Материал: Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии

Руководство по клинической микробиологии

Процесс может быть локальным в виде кандидоза ротовой полости, кожи, кишечника, вульвита.

В случае развития генерализованной формы поражается прежде всего головной мозг, а также легкие, печень, почки, кишечник и другие органы. Характерны многочисленные очаговые поражения органов виде гранулем, в которых находится большое количество грибов рода

Candida.

Важным признаком внутриутробного трансплацентарного пути заражения служит обнаружение псевдомицелия грибов рода Candida и гранулем в стенке пупочной артерии и урахуса.

Врожденный кандидоз протекает тяжело и обычно заканчивается летально.

Микробиологическая диагностика. На рис. 12.6 представлены показания к обследованию на наличие кандидоза.

Показания кобследованиюнакандидоз

Рис. 12.6

Материал для исследования:

– у беременных и рожениц – отделяемое влагалищного свода, кровь, моча, фекалии, ликвор, промывные воды и аспираты из бронхов, экссудат из полостей;

526

Глава 12. Микробиология перинатальных и неонатальных инфекций и инвазий

–у новорожденных – характерные творожистые наложения на слизистой ротовой полости, мазки-соскобы с кожи, кровь, моча, фекалии, ликвор, отделяемое из катетеров;

–ткань плаценты, околоплодные воды.

12.5.4.Внутриутробные паразитарные инвазии

12.5.4.1.Внутриутробный токсоплазмоз

Внутриутробный токсоплазмоз – это инфекционное заболева-

ние эмбриона, плода вызванное токсоплазмами, которое возникает внутриутробно.

Возбудитель – Toxoplasma gondii.

Эпидемиология:

•источник инфекции – инфицированная мать;

•путь передачи – трансплацентарный – передача возбудителя плоду гематогенным путем;

•восприимчивый коллектив – плод.

При наличии первичной инфекции у женщины во время беременности T. gondii может быть передана от матери плоду. Инфицирование плода приводит к воспалительным поражениям мозга, сетчатки и хориоидной оболочки глаза.

2.Существует корреляция между сроком инфицирования матери

ирезультатом причиненным плоду и новорожденному:

–если инфицирование матери произошло в I триместре беременности,торисквозникновенияврожденноготоксоплазмозасоставляетдо80%;

–если инфицирование матери произошло в III триместре беременности, то риск возникновения врожденного токсоплазмоза составляет 25%;

–если женщина была инфицирована токсоплазмами до беременности, то врожденного токсоплазмоза у ребенка не будет.

Этиопатогенез токсоплазмоза у беременных и плода

Риск возникновения врожденного токсоплазмоза связан с паразитемией у матери. Врожденный токсоплазмоз возникает при раннем внутриутробном заражении и может закончиться гибелью плода еще до рождения вследствие поражения ЦНС и других внутренних органов. Возможно тератогенное воздействие.

При остром токсоплазмозе у беременных происходят воспалительные изменения плаценты и нарушения ее барьерной функции с по-

527

Руководство по клинической микробиологии

следующим нарушением тканей эмбриона, что в конечном итоге часто приводит к внутриутробной гибели плода. Если поражение произошло в более поздние сроки беременности, то ребенок приобретает токсоплазмоз с рождения.

Клинические проявления. Клиника врожденного токсоплазмоза полиморфна.

Острая генерализованная форма возникает при заражении плода незадолго до родов и протекает тяжело с гепатоспленомегалией и желтухой.

Подострая форма протекает с явлениями энцефалита или менингоэнцефалита.

Хроническая форма проявляется постэнцефалитическими симптомами.

Врожденный токсоплазмоз может протекать в виде легких и стертых форм, и клиника токсоплазмозного вялотекущего энцефалита проявляется в 5–7 лет и старше.

Микробиологическая диагностика. На рис. 12.7 представле-

ны показания к обследованию матери и новорожденного на наличие врожденного токсоплазмоза.

Показания к обследованию матери и новорожденного на наличие врожденного токсоплазмоза

Рис. 12.7

528

Глава 12. Микробиология перинатальных и неонатальных инфекций и инвазий

Материал для исследования – синовиальная жидкость, ликвор, кровь, аспират стекловидного тела глаза, промывные воды бронхов.

Пренатальный скрининг проводится с целью раннего лечения матери и снижения риска неврологических нарушений новорожденных и повреждений зрения ребенка при врожденном токсоплазмозе.

Неонатальный скрининг. Целью неонатального скрининга является выявление новорожденных с врожденным токсоплазмозом. Результаты неонатального скрининга основаны на обнаружении специфических антител IgM к токсоплазме, что позволяет выявить состояние инфицированности.

Скрининг женщин:

1.Тестирование всех женщин во время их первого посещения врача по поводу беременности. Женщины, у которых получен отрицательный результат на наличие антител к Toxoplasma gondii, подвергаются повторному тестированию с интервалами на протяжении всей беременности и один раз после родов. Выявление сероконверсии (смена отрицательного ответа на положительный при выявлении специфических антител к токсоплазме IgG и IgM) указывает на инфицирование во время беременности.

2.Если при первом посещении гинеколога с целью установления беременности выявлены IgG к Toxoplasmagondii,то женщины считаются инфицированными после зачатия.

12.6.Инфекционные поражения

враннем неонатальном периоде

12.6.1.Сепсис новорожденных

Неонатальный сепсис – генерализованное инфекционное забо-

левание с ациклическим течением, в основе которого лежит дисфункция иммунной системы организма с развитием очагов гнойного воспаления, септицемии, системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности у детей первого месяца жизни.

Неонатальный сепсис делится на ранний и поздний:

1. Ранний сепсис – внутриутробное антенатальное инфицирование. Интранатальное инфицирование плода чаще вызывают Escherichia coli и другие представители семейства Enterobacteriaceae. Клиника проявляется в первые 48–72 часа жизни ребенка.

529

Руководство по клинической микробиологии

Пути инфицирования:

–восходящий;

–гематогенный;

–контаминационный – во время прохождения через родовые пути матери или в раннем постнатальном периоде;

–трансплацентарный.

Особенности неонатального сепсиса:

–первичный очаг инфекции отсутствует;

–основным источником возбудителя является микрофлора родовых путей матери;

–факторы риска развития раннего сепсиса: задержка внутриутробного развития, преждевременный разрыв околоплодных оболочек, длительность безводного периода более 12 часов;

–наличие очагов инфекции у матери;

–осложненное течение перинатального периода.

2.Поздний сепсис– новорожденный инфицируется постнатально:

–поздний сепсис обусловливают стрептококки группы В,

Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniaе, Pseudomonas spp., Enterobacter spp.

Особенности позднего неонатального сепсиса:

–есть первичный очаг инфекции;

–источником инфекции являются мать и окружающая среда;

–факторы риска: недоношенность, гипотрофия, нарушение естественных защитных барьеров кожи и слизистой;

–проведение реанимационных и инвазивных манипуляций;

–неблагоприятная эпидемиологическая обстановка.

Выявлена зависимость спектра возбудителей внутриутробных инфекций от времени инфицирования плода или ребенка и локализации входных ворот. Развивающиеся при сепсисе органо-системные повреждения связаны с неконтролируемым распространением из первичного очага воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения с последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда других клеток в других органах и тканях.

Одной из форм сепсиса является септицемия, когда возбудитель из входных ворот попадает в кровь и лимфатическую систему, где он обитает и размножается. Это состояние обычно не сопровождается образованием метастатических очагов гнойного воспале-

530