Суть фибринолиза заключается в том, что один из белков плазмы с фракци] глобулинов — плазминоген — под влиянием его активаторов — фибринокинш (кровяных и тканевых) превращается в активную форму плазмин. Плазмин является протеолитическим ферментом, КОТОРЫЙ гидролизует фибрин И растворяет сгусток. Кроме того, он подавляет плазменные факторы свертывания (V, VIII, протромбин). Плазмин остается активным только несколько секунд и быстро инактивируется белками плазмы антиплазмином.
При повреждении сосудов кровь свертывается только в области повреждения. Этот процесс контролирует антикоагул янтна система. Она играет ведущую роль в сохранении жидкого состояния крови. В обычных условиях жидкое состояние крови поддерживается несколькими механизмами, из которых можно выделить:
1) гладкую поверхность эндотелия сосудов,
2) отрицательный заряд стенки сосудов и форменных элементов крови, за счет чего они взаемовидштовхуються,
3) наличие на стенке сосудов тонкого слоя фибрина, который активно адсорбирует факторы свертывания, особенно тромбин,
4) постоянное присутствие в крови некоторого количества антикоагулянтных факторов;
5) синтез эндотелием сосудов одного из простагландинов - простациклина, который является мощным ингибитором агрегации тромбоцитов; 6) способность эндотелия синтезировать Гфиксуваты антитромбин III. Различают 2 типа антикоагулянтов: а) первичные
б) вторичные, образованные в процессе свертывания крови. Из первичных антикоагулянтов найуниверсальнищим относительно действия и активности является антитромбин III (АТ-III). Это один из а2-глобулинов плазмы. Он инактивирует тромбин (Ф-IIа) и многие другие активирующие факторы - ХИИа, Хиа, Ха, Иха. Другой антикоагулянт-гепарин, активен только вместе с АТ-III. Гепарин способствует фиксации АТ-III на поверхности эндотелиальных клеток, благодаря чему значительно повышается его активность.
Гуморальная регуляция деятельности сердца.
Факторы, осуществляющие гуморальную регуляцию деятельности сердца, делятся на 2 группы: вещества системного действия и вещества местного действия.
К веществам системного действия относятся электролиты и гормоны.
Избыток ионов калия в крови приводит к замедлению ритма сердца, уменьшению силы сердечных сокращений, торможению распространения возбуждения по проводящей системе сердца, снижению возбудимости сердечной мышцы.
Избыток ионов кальция в крови оказывает на деятельность сердца противоположное влияние: увеличивается ритм сердца и сила его сокращений, повышается скорость распространения возбуждения по проводящей системе сердца и нарастает возбудимость сердечной мышцы. Характер действия ионов калия на сердце сходен с эффектом возбуждения блуждающих нервов, а действие ионов кальция – с эффектом раздражения симпатических нервов
Адреналин увеличивает частоту и силу сердечных сокращений, улучшает коронарный кровоток, тем самым повышая интенсивность обменных процессов в сердечной мышце.
Тироксин вырабатывается в щитовидной железе и оказывает стимулирующее влияние на работу сердца, обменные процессы, повышает чувствительность миокарда к адреналину.
Минералокортикоиды (альдостерон) улучшают реабсорбцию (обратное всасывание) ионов натрия и выведение ионов калия из организма.
Глюкагон повышает содержание глюкозы в крови за счет расщепления гликогена, что оказывает положительный инотропный эффект.
Вещества местного действия действуют в том месте, где образовались. К ним относят:
Медиаторы – ацетилхолин и норадреналин, которые оказывают противоположные влияния на сердце.
Действие АХ неотделимо от функций парасимпатических нервов, так как он синтезируется в их окончаниях. АХ уменьшает возбудимость сердечной мышцы и силу ее сокращений. Норадреналин оказывает на сердце влияние, аналогичное воздействию симпатических нервов. Стимулирует обменные процессы в сердце, повышает расход энергии и тем самым увеличивает потребность миокарда в кислороде.
Тканевые гормоны – кинины – вещества, обладающие высокой биологической активностью, но быстро подвергающиеся разрушению, они действуют на гладкомышечные клетки сосудов.
Простагландины – оказывают разнообразное действие на сердце в зависимости от вида и концентрации
Метаболиты – улучшают коронарный кровоток в сердечной мышце.
Билет 14
1. Строение виды и функции синапсов . Механизмы и закономерности нервно – мышечной передачи возбуждения. Потенциал концевой пластинки его происхождение и значение. Медиаторы и блокаторы нервно – мышечной передачи.
Синапс- это специализированная структура между НК и мышечной, где нервный импульс может влиять на деятельность постсинаптической клетки, возбуждая или тормозя ее.(электрические щель-2Нм, химическая – 50 Нм)
Состоит из: пресинаптической и постсинаптической мембран ,синаптическая щель между ними(синаптическая задержка 0.5-1мс)
ПД деполяризует пресинаптическое окончание(аксон мот нейрона) ионы Ca поступая из внеклеточной жидкости , связываются с кальмодулином, комплекс Ca-кальмодулин толкают визикулы с медиатором(Ах) к синаптической щели. В синаптической щели Ах дифундирует 0.1-0.2мс к пост синаптической мембране(Ах-эстераза 40% Ах разрушает, 60% захватывает пре-СМ) Ах взаимодействуя с N-холино рецепторами активирует Na каналы и возникает деполяризация концевой пластинки(ЛП) что затем вызывает генерацию ПД на близлежащем мышечном волокне.
Потенциал концевой пластинки зависит от количества ацетилхолина, чем больше АХ, тем больше ПКП
Классификация синапсов:
— межнейронные синапсы – находятся в ЦНС и вегетативных ганглиях;
— нервно-мышечные синапсы — соединяют аксоны мотонейрона с мышечным волокном.
— возбуждающие, т.е. запускающие генерацию ПД;
— тормозные, т.е. препятствующие возникновению ПД.
— химические синапсы – передача осуществляется с помощью химического
посредника – медиатора;
— электрические синапсы – ПД непосредственно (электротонически) переда-
ется на постсинаптическую клетку;
— смешанные синапсы – наряду с химической передачей имеются участки с
электротоническим механизмом передачи (например, в реснитчатом
ганглии птиц, спинном мозге лягушки).
— холинергические (медиатор – ацетилхолин);
— адренергические (норадреналин);
— дофаминергические (дофамин);
— ГАМКергические (ГАМК);
— глутаматергические (глутамат);
— серотонинергические (серотонин);
— пептидергические (пептиды);
— глицинергические (глицин).
— центральные (головной и спинной мозг);
— периферические.
Блокада:
ботулинический токсин
Кураре
Сукцинилхолин
декаметоний
Эмоция – реакция организма на внешние или внутренние раздражители, сопровождаемая ярко выраженными переживаниями. Лимбическая система (Гиппокамп, поясная извилина, гипоталамус, свод, миндалина, таламус) является морфологическим субстратом для эмоциональных реакций.
Теории:
Теория эмоций В. Вундта - выразительные движений человека являются рудиментами инстинктивных действий живого существа, связанных с борьбой, нападением, защитой потомства
Теория Джемса–Ланге – эмоции представляют собой результат физиологической реакции на значимое событие)
Биологическая теория эмоций П.К. Анохиным - нервный субстрат эмоций активируется в тот момент, когда обнаруживается совпадение (рассогласование) акцептора действия, как афферентной модели ожидаемых результатов, с одной стороны, и сигнализации о реально достигнутом эффекте, с другой.
Потребностно–информационная теория предложена П.В. Симоновым (генетический и ранее приобретенный индивидуальный опыт)
Основные факторы (причины), вызывающие отрицательные и положительные эмоции.
Положительные – удовлетворение потребностей, известие о приятном событии. Отрицательные – невозможность удовлетворения потребностей, известие о неприятном событии.
Основные компоненты эмоциональной реакции: 1) Двигательные и голосовые реакции, 2) вегетативные (изменение интенсивности функционирования внутренних органов и желез внутренней секреции), 3) интроспективные (изменение состояния внутреннего мира человека (его "я") и восприятия внешнего реального мира).
Изменение ритма сердцебиений, артериального давления, дыхания, сужение или расширение зрачка, пилоэрекция, изменение уровня саливации, гормональные сдвиги основные вегетативные компоненты, сопровождающие выраженную эмоциональную реакцию
стадии развития эмоционального состояния (по Г. И. Косицкому).
Стадии развития эмоционального состояния:
Стадия напряжения(Состояние внимания, мобилизации, активности (ВМА). Повышается работоспособность, усиливается функция органов и систем, обеспечивающих решение данной задачи),
Стадия стенической отрицательной эмоции(Повышение эмоционального напряжения, что проявляется состоянием ярости (гнев, негодование) и сопровождается предельным усилением активности органов и систем. Достигается максимальная мобилизация ресурсов организма для выполнения стоящей перед ним задачи),
Стадия астенической отрицательной эмоции(Возникает при длительном эмоциональном напряжении, когда истощаются интеллектуальные и энергетические резервы организма. Подавляется умственная и физическая активность, развивается состояние "ужаса, страха, тоски". ),
Стадия невроза(Развитие невротического состояния, "переход" в болезнь. Применение сверхсильных или необычных чрезвычайных раздражителей, выработка тонких дифференцировок, частые нарушения динамического стереотипа, быстрая смена тормозного и возбуждающего раздражителей ("ошибка").
Положительные эмоции оказывают благотворное влияние на состояние здоровья человека и стимулируют физическую и умственную деятельность; отрицательные стенические эмоции мобилизуют физические ресурсы и умственную деятельность для достижения цели, но чрезмерно выраженные или часто повторяющиеся оказывают негативное влияние на здоровье организма.
Особенности кровотока в капиллярах: 1. Низкая линейная скорость движения крови. 2. Эритроциты идут по однинці. 3. лучшие условия для обмена.
Основной механизм обмена веществ между кровью и тканями – диффузия – движение веществ за градиентом концентрации. Объем ее очень велик – около 60 л/мин Количество веществ, которые идут по механизму диффузии из капилляра в капилляр одинаковые! Время, в течение которого кровь находится в капилляре, достаточное для того, чтобы полностью выровнялись концентрации различных веществ в крови и в інтерстеціальної жидкости.3. Особенности строения – слой эндотелиоцитов на базальной мембране Определенное значение имеют движение жидкостей по механизму піноцитозу – мікровезикулярного транспорта (с затратами энергии!). В капиллярах происходит обмен жидкости между кровью и тканями также по механизму фильтрации, резорбции. При этом движение жидкости через стенку капилляра проходит за градиентом концентрации, который образуется в результате сложения четырех сил: - Ронк. крови (25-30 мм рт.ст.); - Ронк. інтерстеційної жидкости (3-5 мм рт.ст.); - Рг.кр.- гидростатическое давление крови на стенки капилляров (в начале капилляра составляет 30 мм рт.ст., а в конце – около 15 мм рт.ст.); - Рг.тк.- гидростатическое давление інтерстеційної жидкости на стенки капилляров (составляет 3-4 мм рт.ст.). выход воды и растворенных в ней веществ к ткани. Эта сила носит название фильтрационной. Под ее влиянием из капилляров в ткани в течение суток выходит 20 л жидкости. Суммарное действие этих сил в венозной части капилляра направлена из ткани в сосуд и составляет около 8 мм рт. ст. Имеет 1название резорбційної силы. Под ее влиянием из тканей в капилляры за сутки переходит 18 л жидкости. Разница между объемом фильтрации и резорбции (около 2 л в сутки) возвращается в кровоток через лимфатическую систему.Суммарное действие этих сил в артериальной части капилляра направлена из сосуда в ткань, составляет около 9 мм рт. ст.
Вещества,синтезируемые капиллярами:
Оксид азота
Простациклин
Тромбомодулин
Эндотелины
Билет 15
ПД – быстрое изменение ПП, в ответ на действие пороговых и сверхпороговых раздражителей.
Механизм-в ответ на пороговый раздражитель возникает ЛП, что достигая КУД переходит в деполяризацию мембраны за счет повышения проницаемости для Na,на овершуте Na каналы инактивируются, и из-за активации K каналов происходит реполяризация, из-за следового выхода Na- следовая деполяризация, а из-за выхода K – следовая гиперполяризация.
Методы регистрации- при помощи микроэлектродов.
Параметры +30,70, 100,120 длительность :нейрон- 1-3мсек, миокард 300мсек, гладкая мускулатура до 10сек.
Параметры :
Подчиняется закону все или ничего
Пороговые раздражители
Не способен к суммации
Распостраняется по всей поверхности
Согласно закону «всё-или-ничего» мембрана клетки возбудимой ткани либо не отвечает на стимул совсем, либо отвечает с максимально возможной для неё на данный момент силой. То есть, если стимул слишком слаб и порог не достигнут, потенциал действия не возникает совсем; в то же время, пороговый стимул вызовет потенциал действия такой же амплитуды, как и стимул, превышающий пороговый. Это отнюдь не означает, что амплитуда потенциала действия всегда одинакова — один и тот же участок мембраны, находясь в разных состояниях, может генерировать потенциалы действия разной амплитуды.