3. Особенности капиллярного кровотока. Механизмы обмена веществ и газов в капиллярах. Биологически активные вещества , которые синтезируются клетками капилляров.

Особенности кровотока в капиллярах: 1. Низкая линейная скорость движения крови. 2. Эритроциты идут по однинці. 3. лучшие условия для обмена.

Основной механизм обмена веществ между кровью и тканями – диффузия – движение веществ за градиентом концентрации. Объем ее очень велик – около 60 л/мин Количество веществ, которые идут по механизму диффузии из капилляра в капилляр одинаковые! Время, в течение которого кровь находится в капилляре, достаточное для того, чтобы полностью выровнялись концентрации различных веществ в крови и в інтерстеціальної жидкости.3. Особенности строения – слой эндотелиоцитов на базальной мембране Определенное значение имеют движение жидкостей по механизму піноцитозу – мікровезикулярного транспорта (с затратами энергии!). В капиллярах происходит обмен жидкости между кровью и тканями также по механизму фильтрации, резорбции. При этом движение жидкости через стенку капилляра проходит за градиентом концентрации, который образуется в результате сложения четырех сил: - Ронк. крови (25-30 мм рт.ст.); - Ронк. інтерстеційної жидкости (3-5 мм рт.ст.); - Рг.кр.- гидростатическое давление крови на стенки капилляров (в начале капилляра составляет 30 мм рт.ст., а в конце – около 15 мм рт.ст.); - Рг.тк.- гидростатическое давление інтерстеційної жидкости на стенки капилляров (составляет 3-4 мм рт.ст.). выход воды и растворенных в ней веществ к ткани. Эта сила носит название фильтрационной. Под ее влиянием из капилляров в ткани в течение суток выходит 20 л жидкости. Суммарное действие этих сил в венозной части капилляра направлена из ткани в сосуд и составляет около 8 мм рт. ст. Имеет 1название резорбційної силы. Под ее влиянием из тканей в капилляры за сутки переходит 18 л жидкости. Разница между объемом фильтрации и резорбции (около 2 л в сутки) возвращается в кровоток через лимфатическую систему.Суммарное действие этих сил в артериальной части капилляра направлена из сосуда в ткань, составляет около 9 мм рт. ст.

Вещества,синтезируемые капиллярами:

• Оксид азота

• Простациклин

• Тромбомодулин

• Эндотелины

Билет 15

1. Потенциал действия , его параметры, фазы и ионный механизм формирования, физиологическая роль.

ПД – быстрое изменение ПП, в ответ на действие пороговых и сверхпороговых раздражителей.

Механизм-в ответ на пороговый раздражитель возникает ЛП, что достигая КУД переходит в деполяризацию мембраны за счет повышения проницаемости для Na,на овершуте Na каналы инактивируются, и из-за активации K каналов происходит реполяризация, из-за следового выхода Na- следовая деполяризация, а из-за выхода K – следовая гиперполяризация.

Методы регистрации- при помощи микроэлектродов.

Параметры +30,70, 100,120 длительность :нейрон- 1-3мсек, миокард 300мсек, гладкая мускулатура до 10сек.

Параметры :

• Подчиняется закону все или ничего

• Пороговые раздражители

• Не способен к суммации

• Распостраняется по всей поверхности

Согласно закону «всё-или-ничего» мембрана клетки возбудимой ткани либо не отвечает на стимул совсем, либо отвечает с максимально возможной для неё на данный момент силой. То есть, если стимул слишком слаб и порог не достигнут, потенциал действия не возникает совсем; в то же время, пороговый стимул вызовет потенциал действия такой же амплитуды, как и стимул, превышающий пороговый. Это отнюдь не означает, что амплитуда потенциала действия всегда одинакова — один и тот же участок мембраны, находясь в разных состояниях, может генерировать потенциалы действия разной амплитуды.

- концентрации 2,3-дифосфогліцерату (2,3-ДФГ) в эритроцитах Все эти цинники влияют на оксигемоглобин в тканях, что активпо работают – именно там накапливаются углекислота, протоны, повышается температура (через усиленный метаболизм). Это приводит к уменьшению сродства Hb и О2 – усиление диссоциации оксигемоглобина – усиленное образование молекулярного кислорода, который необходим тканям, активно функционируют. Смещение КДО влево соответствует повышению сродства гемоглобина к кислороду – при том же уровне парциального давления О2 количество оксигемоглобина будет больше. Смещение КДО влево вызывают: -снижение концентрации углекислоты; -повышение рН; -снижение температуры; -снижение содержания 2,3-ДФГ в эритроцитах.

Начало формы

Конец формы

16.

1.Синапсы ЦНС, их виды, строение. Механизмы и закономерности передачи в центральных синапсах. Перечислите основные группы нейромедиаторов , нейромодуляторов их представителей и их функции.

2. Природа и градиент автоматии сердца. Опыт Станиуса. Нарисовать ПД пейсмекерных клеток, его параметры, происхождение фаз. Нарис. Схему ПСС, ее значение. Последовательность и скорость проведения возбуждения по сердцу.

3.Канальцевая секреция, ее значение. Механизмы и регуляция выделения мочи из моч пузыря.

1. Синапсом называется место контакта нервной клетки с другим нейроном или исполнительным органом. Все синапсы делятся на следующие группы:

1. По механизму передачи: а. электрические. б. химические.; в. смешанные (электрохимические).

2. По локализации: а. центральные, расположенные в ЦНС; б. периферические, находящиеся вне ее. Это нервно-мышечные синапсы и синапсы периферических отделов вегетативной нервной системы.

3. По физиологическому значению: а. возбуждающие; б. тормозные.

4. В зависимости от нейромедиатора, используемого для передачи: а. холинергические – медиатор ацетилхолин (АХ); б. адренергические – норадреналин (НА); в. серотонинергические – серотонин (СТ); г. глицинергические – аминокислота глицин (ГЛИ); д. ГАМК-ергические – гамма-аминомасляная кислота (ГАМК); е. дофаминергические – дофамин (ДА); ж. пептидергические – медиаторами являются нейропептиды. В частности роль нейромедиаторов выполняют вещество Р, опиоидный пептид в-эндорфин и др. Предполагают, что имеются синапсы, где функции медиатора выполняют гистамин, АТФ, глутамат, аспартат, ряд местных пептидных гормонов.

5. По месту расположения синапса: а. аксо-дендритные (между аксоном одного и дендритом второго нейрона);

б. аксо-аксональные; в. аксо-соматические; г. дендро-соматические; д. дендро-дендритные. Наиболее часто встречаются три первых типа. Строение всех химических синапсов имеет принципиальное сходство. Например, аксо-дендритный синапс состоит из следующих элементов:

1. пресинаптическое окончание или терминаль (конец аксона);

2. синаптическая бляшка, утолщение окончания;

3. пресинаптическая мембрана, покрывающая пресинаптическое окончание;

4. синаптические пузырьки в бляшке, которые содержат нейромедиатор;

5. постсинаптическая мембрана, покрывающая участок дендрита, прилегающий к бляшке;

6. синаптическая щель, разделяющая пре- и постсинаптическую мембраны, шириной 10-50 нМ;

7. хеморецепторы – белки, встроенные в постсинаптическую мембрану и специфичные для нейромедиатора. Например, в холинергических синапсах это холинорецепторы, адренергических – адренорецепторы и т.д. Простые нейромедиаторы синтезируются в пресинаптических окончаниях, пептидные – в соме нейронов, а затем по аксонам транспортируются в окончания.

Нейромедиаторы

• ГАМК – нейромедиатор тормозного типа, который прекрасно «глушит» чрезмерное возбуждение(«остыть»)

• Глутамат –, действует на NMDA и AMPA рецепторы.(учеба)

• Глицин Действует на рецепторы NMDA, как и глутамат, тоже помогает усваивать информацию

• Дофамин(ждать,надеяться)

• Ацетилхолин(учеба,память)

• Адреналин(стресс)

• Норадреналин(эйфория)

• Серотонин(счастье, болевой порог)

Важнейшим отличием медиаторов от модуляторов считается то, что медиаторы способны передавать возбуждение или наводить торможение на клетку-мишень, в то время как модуляторы лишь подают сигнал к началу метаболических процессов внутри клетки.

Медиаторы связываются с ионотропными молекулярными рецепторами

Модуляторы же связываются с метаботропными молекулярными рецепторами

НЕЙРОМОДУЛЯТОРЫ – химические вещества, которые действуют как нейромедиаторы, но их влияние не ограничивается синаптической щелью, а рассредоточивается повсюду, модулируя действие многих нейронов в определенной области мозга.

• Энкефалины

• Эндорфины

• Вещество Р

• Ангиотензин 2

• Простагландины

2. Физиологические свойства сердечной мышцы:

Возбудимость, проводимость, сократимость, автоматия.

Автоматия – способность органа приходить в состояние возбуждения под действием импульсов, возникающих в самом органе. Автоматией обладают клетки про1водящей системы сердца. Проводящая система сердца образована атипичными кардиомиоцитами, которые имеют, по сравнению с другими кардиомиоцитами, меньше сократительных белков, митохондрий, т.е. основная функция данных клеток - не сокращение, а генера­ция импульсов и проведение возбуждения. Скопления атипичных кардиомиоцитов в сердце: синоатриальный узел, атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье. Все эти образования атипичной мускулатуры обладают автоматией. Однако способность к автоматии у разных часте проводящей системы сердца различна (эксперимент с питательной средой и выращиванием культуры атипичных клеток, взятых из различных участков сердца): частота их сокращений сначала была различна (80, 40, 10, 1 импульс в минуту). Однако, по мере образования межклеточных морфологических контактов все клетки стали сокращаться в одном ритме, причем с частотой, характерной для самых активных клеток. Способность клеток к автоматии: синоатриальный узел - 80 в мин., атриовентри­ку­­­­лярный узел - 30 - 40 в мин., пучок Гиса - 10 в мин., волокна Пуркинье - 0,5-1 в мин. Это явление уменьшения автоматии по мере удаления от синоатриального узла (от основания к верхушке) называется убывающим градиентом автоматии. Синоатриальный узел получил название водителя ритма(пейсмейкер) первого порядка, т.к. задает ритм всему сердцу и угнетает автоматию других образо­ваний. Водителем ритма(пейсмейкер) 2-го порядка называется атриовентрику­ляр­ный узел. Водитель ритма(пейсмейкер) третьего порядка и т.д.

Опыт Станиусса

1-ю лигатуру накладывают между предсердиями и венозным синусом для изоляции последнего. Венозный синус продолжает сокращаться с прежней частотой, а предсердия и желудочек останавливаются. Водитель ритма сердца лягушки находится в венозном синусе.

2-ю лигатуру накладывают Между предсердиями и желудочком сердца для раздражения области атриовентрикулярного соединения. Желудочек возобновляет сокращения, но с меньшей частотой, чем венозный синус. В области атриовентрикулярного соединения имеется латентный (потенциальный) водитель ритма, или водитель ритма 2-го порядка.

3-ю лигатуру накладывают На уровне нижней трети желудочка с целью изоляции его верхушки. Последняя перестает сокращаться. В верхушке желудочка сердца лягушки нет водителя ритма.

Водитель ритма сердца лягушки находится в венозном синусе; имеется потенциальный (латентный) водитель ритма в области атриовентрикулярного соединения; верхушка желудочка сердца лягушки автоматией не обладает;существует убывающий градиент автоматии от основания сердца (области венозного синуса) к его верхушке.

Проводимость - способность органа распространять возбуждение на невозбужденные участки.

Последовательность охвата возбуждением отделов сердца:

1. предсердия (правое, а затем и левое); 2. при прохождении возбуждения на желудочки - единственное место, содержащее возбудимые ткани - а/в узел, т.к. в остальных местах - фиброзное кольцо; 3 межжелудочковая перегородка; 4. верхушка; 5. боковые стенки желудочков; 6. основания желудочков.

Скорость проведения возбуждения: предсердие - 1 м/сек, атриовентрикулярный узел - 0,2 м/сек, пучок Гиса - 4 м/сек, волокна Пуркинье - 3 м/сек, типичный миокард - 0,8 м/сек.

Следовательно, возбуждение по желудочкам распространяется не диффуз­но, а последовательно по проводящей системе (это объясняет синхронность сокращения типичных кардиомиоцитов в различных участках желудочков. Кроме того, имеет место задержка проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле, что позволяет систоле предсердий опережать систолу желудочков.

3. 3. Канальцевая секреция и экскреция. Они происходят в проксимальном участке канальцев. Это транспорт в мочу из крови и клеток эпителия канальцев веществ, которые не могут фильтроваться. Активная секреция осуществляется тремя транспортными системами. Первая транспортирует органические кислоты, например парааминогиппуровую. Вторая органические основания. Третья этилендиаминтетраацетат (ЭДТА). Экскреция слабых кислот и оснований происходит с помощью не ионной диффузии. Это их перенос в недиссоциированном состоянии. Для осуществления экскреции слабых кислот необходимо, чтобы реакция канальцевой мочи была щелочной, а для выведения щелочей кислой. В этих условиях они находятся в недиссоциированном состоянии и скорость их выделения возрастает. Таким путем таюке секретируются протоны и катионы аммония. Суточный диурез составляет 1,5-2 л. Конечная моча имеет слабокислую реакцию с рН=5,0-7,0. Удельный вес не менее 1,018. Белка не более 0,033 г/л. Сахар, кетоновые тела, уробилин, билирубин отсутствуют. Эритроциты, лейкоциты, эпителий единичные клетки в поле зрения. Цилиндрический эпителий 1. Бактерий не более 50.000 в 1 мл.

Процесс мочевыделения, его регуляция.

Образовавшаяся в структурах нефрона моча поступает в почечные лоханки. По мере их заполнения и растяжения достигается порог раздражения механорецепторов, приводящий к рефлекторному сокращению мускулатуры лоханки и раскрытию мочеточника. За счет перистальтических сокращений их гладкой мускулатуры моча поступает в мочевой пузырь. Заполняющая мочевой пузырь моча по мере наполнения начинает растягивать его стенки, но при этом напряжение стенок пузыря не повышается до определенной величины растяжения, обычно соответствующей обьему мочи в пузыре около 400мл.. Появление напряжения стенки мочевого пузыря вызывает позывы на мочеиспускание, вследствие сложного рефлекторного акта расслабляются два сфинктера : шейки мочевого пузыря, мочеиспускательного канала.

17.

1.Функции НС. Основные группы нейронов ЦНС. Какие органы и ткани иннервирует соматическая, какие вегетативная НС.

. Центральная нервная система (ЦНС) – это комплекс различных образований спинного и головного мозга, которые обеспечивают восприятие, переработку, хранение и воспроизведение информации, а также формирование адекватных реакций организма на изменения внешней и внутренней среды. Структурным и функциональным элементом ЦНС являются нейроны. Это высокоспециализированные клетки организма, чрезвычайно различающиеся по своему строению и функциям. В ЦНС нет двух одинаковых нейронов. Мозг человека содержит 25 млрд. нейронов. В общем плане, все нейроны имеют тело – сому и отростки – дендриты и аксоны. Точной классификации нейронов нет. Но их условно разделяют по структуре и функциям на следующие группы:

1. По форме тела: а. многоугольные; б. пирамидные; в. круглые; г. овальные.

2. По количеству и характеру отростков: а. униполярные – имеющие один отросток; б. псевдоуниполярные – от тела отходит один отросток, который затем делится на 2 ветви; в. биполярные – 2 отростка, один дендритоподобный, другой аксон; г. мультиполярные – имеют 1 аксон и много дендритов.

3. По медиатору, выделяемому нейроном в синапсе: а. холинергические; б. адренергические; в. серотонинергические; г. пептидергические и т.д.

т4. По функциям: а. афферентные или чувствительные. Служат для восприятия сигналов из внешней и внутренней среды и передачи их в ЦНС; б. вставочные или интернейроны, промежуточные. Обеспечивают переработку, хранение и передачу информации к эфферентным нейронам. Их в ЦНС большинство; в. эфферентные или двигательные. Формируют управляющие сигналы, и передают их к периферическим нейронам и исполнительным органам.

5. По физиологической роли: а. возбуждающие; б. тормозные

Вегетативной нервной системой (ВНС) называют совокупность нервных клеток спинного, головного мозга и вегетативных ганглиев, которые иннервируют внутренние органы и сосуды.

2.Коагуляционный гомеостаз, его фазы, механизмы и физиологическое значение.

Остановка кровотечения, т.е. гемостаз может осуществляться двумя путями. При повреждении мелких сосудов она происходит за счет первичного или сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Он обусловлен сужением сосудов и закупоркой отверстия склеившимися тромбоцитами. При повреждении этих сосудов происходит прилипание (адгезия) тромбоцитов к краям раны. Из тромбоцитов начинают выделяться АДФ, адреналин и серотонин. Серотонин и адреналин суживают сосуд. Затем АДФ вызывает агрегацию, т.е. склеивание тромбоцитов. Это обратимая агрегация. После, под влиянием тромбина, образующегося в процессе вторичного гемостаза, развивается необратимая агрегация большого количества тромбоцитов. Образуется тромбоцитарный тромб, который уплотняется, т.е. происходит его ретракция. За счет первичного гемостаза кровотечение останавливается в течение 1-3 минут. Вторичный гемостаз или гемокоагуляция – это ферментативный процесс образования желеобразного сгустка – тромба. Он происходит в результате перехода растворенного в плазме белка фибриногена в нерастворимый фибрин. Образование фибрина осуществляется в несколько этапов и при участии ряда факторов свертывания крови. Они называются прокоагулянтами, так как до кровотечения находятся в неактивной форме. В зависимости от местонахождения факторы свертывания делятся на плазменные, тромбоцитарные, тканевые, эритроцитарные и лейкоцитарные. Основную роль в механизмах тромбообразования играют плазменные и тромбоцитарные факторы. Плазменные факторы свертывания: I. фибриноген - это растворимый белок плазмы крови; II. протромбин, АС-глобулин; III. тромбопластин - комплекс фосфолипидов, выделяющийся из тканей и тромбоцитов при их повреждении; IV. ионы кальция; V. проакцелерин, бета-глобулин; VI. изъят из классификации, так как является активным V фактором; VII. проконвертин, бета-глобулин; VIII. антигемофильный глобулин А. бета-глобулин; IX. антигемофильный глобулин В. Фактор Кристмаса. Фермент протеаза; X. фактор Стюарта-Прауэра. XI. плазменный предшественник тромбопластина. Фактор Розенталя. Иногда называют антигемофильным глобулином; XII. фактор Хагемана (протеаза); XIII. фибрин-стабилизирующий фактор (транспептидаза). Все плазменные прокоагулянты, кроме тромбопластина и ионов кальция синтезируются в печени. Имеется 12 тромбоцитарных факторов свертывания. Они обозначаются арабскими цифрами. Основные из них: 3. участвует в образовании плазменной протромбиназы; 4. антагонист гепарина; 6. тромбостенин. Вызывает укорочение нитей фибрина.; 10. серотонин. Суживает сосуды, ускоряет свертывание крови.