Выделяют три фазы свертывания крови. I. Образование активной протромбиназы. Существует две ее формы – тканевая и плазменная. Тканевая образуется при выделении поврежденными тканями тромбопластина и его взаимодействии с IV, V, VII и Х плазменными прокоагулянтами. Тромбопластин и VII фактор-проконвертин, активируют Х фактор – Стюарта- Прауэра. После этого Х фактор связывается с V – проакцелерином. Этот комплекс является тканевой протромбиназой. Для этих процессов нужны ионы кальция. Это внешний механизм активации процесса свертывания. Его длительность 15 сек. Внутренний механизм запускается при разрушении тромбоцитов. Он обеспечивает образование плазменной протромбиназы. В этом процессе участвуют тромбопластин тромбоцитов, IV, V, VIII, IX, X, XI и XII плазменные факторы и 3 тромбоцитарный. Тромбопластин активирует XII фактор Хагемана, который вместе с 3 фактором тромбоцитов переводит в активную форму XI, фактор Розенталя. Активный XI фактор активирует IX – антигемофильный глобулин В. После этого формируется комплекс из активного IX фактора, VIII – антигемофильного глобулина А, 3 тромбоцитарного фактора и ионов кальция. Этот комплекс обеспечивает активацию Х фактора – Стюарта-Прауэра. Комплекс активного X, V фактора – проакцелерина и 3 фактора тромбоцитов является плазменной протромбиназой. Продолжительность этого процесса 2-10 мин. II. Переход протромбина в тромбин. Под влиянием протромбиназы и IV фактора – ионов кальция, протромбин переходит в тромбин. В эту же фазу под действием тромбина происходит необратимая агрегация тромбоцитов. III. Образование фибрина. Под влиянием тромбина, ионов кальция и XIII – фибринстабилизирующего фактора, фибриноген переходит в фибрин. На первом этапе под действием тромбина фибриноген расщепляется на 4 цепи фибрина мономера. Соединяясь между собой, они формируют волокна фибрина-полимера. После этого XIII фактор, активируемый ионами кальция и тромбином, стимулирует образование прочной сети нитей фибрина. В этой сети задерживаются форменные элементы крови. Возникает тромб. На этом процесс тромбообразования не заканчивается. Под влиянием 6 фактора тромбоцитов – тромбостенина – нити фибрина укорачиваются. Происходит ретракция т.е. уплотнение тромба. Одновременно сокращающиеся нити фибрина стягивают края раны, что способствует ее заживлению. При отсутствии какого-либо прокоагулянта свертывание крови нарушается. Например, встречаются врожденные нарушения выработки фибриногена – гипофибринемия, синтеза проакцелирина и проконвертина в печени. При наличии патологического гена в Х-хромосоме нарушается синтез антигемофильного глобулина А и возникает классическая гемофилия. При генетической недостаточности антигемофильного глобулина В, X, XI, XII, XIII факторов также ухудшается свертывание крови. При тромбоцитопении гемокоагуляция также нарушается. Так как жирорастворимый витамин К имеет исключительное значение для синтеза протомбина, VII, IX и Х плазменных факторов, его недостаток в печени ведет к нарушению механизмов свертывания. Это наблюдается при нарушениях функций печени, ухудшении всасывания жиров, угнетении желчеобразования.
3.Физ.значение б/ж/у, регуляция их обмена. Пищевой рацион, физ. Нормы питания.
Белки в основном являются пластическим материалом. Они входят в состав клеточных мембран, органелл. Белковые молекулы постоянно обновляются. Но это обновление происходит не только за счет белков пищи, но и посредством реутилизации собственных белков организма. Из 20 аминокислот, образующих белки 10 являются незаменимыми. Т.е. не могут образовываться в организме. Конечными продуктами распада белков являются такие азотсодержащие соединения, как мочевина, мочевая кислота, креатинин. Состояние белкового обмена оценивается по азотистому балансу. Это соотношение количества азота поступающего с белками пищи и выделенного из организма с азотсодержащими продуктами обмена. В белке содержится около 16 г азота. Следовательно выделение 1 г азота свидетельствует о распаде в организме 6,25 г белка. Если количество выделяемого азота равно количеству поглощенного организмом имеет место азотистое равновесие.
Если поступившего азота больше, чем выделенного, это называется положительным азотистым балансом. В организме происходит задержка или ретенция азота. Положительный азотистый баланс наблюдается при росте организма, при выздоровлении после тяжелых заболевания, сопровождавшихся похуданием и после длительного голодания.
Когда количество азота, выделенного организмом больше, чем поступившего, имеет место отрицательный азотистый баланс. Его возникновение объясняется распадом собственных белков организма. Он возникает при голодании, отсутствии в пище незаменимых аминокислот, нарушениях переваривания и всасывания белка, тяжелых заболеваниях. Количество белка которое полностью обеспечивает потребности организма называется белковым оптимумом. Минимальное, обеспечивающее лишь сохранение азотистого баланса - белковым минимумом. ВОЗ рекомендует потребление белка не менее 0,75 г на кг веса в сутки. Энергетическая роль белков относительно небольшая.
Жирами организма являются триглицериды, фосфолипиды и стерины. Они также имеют определенную пластическую роль, так как фосфолипиды, холестерин, жирные кислоты входят в состав клеточных мембран и органелл. Основная их роль энергетическая. При окислении липидов выделяется наибольшее количество энергии, поэтому около половины энергозатрат организма обеспечивается липидами. Кроме того, они являются аккумулятором энергии в организме потому что откладываются в жировых депо и используются по мере необходимости. Жир депо составляют около 15% веса тела. Покрывая внутренние органы жировая ткань выполняет и пластическую функцию. Например околопочечный жир способствует фиксации почек и предохранению их от механических воздействий. Липиды являются источниками воды, потому что при окислении 100 г жира образуется около 100 г воды. Особую функцию выполняет бурый жир, располагающийся вдоль крупных сосудов. Содержащийся в его жировых клетках полипептид тормозит ресинтез АТФ за счет липидов. В результате резко усиливается теплопродукция. Большое значение имеют незаменимые жирные кислоты - линолевая, линоленовая и арахидоновая. Они не образуются в организме. Без них невозможен синтез фосфолипидов клеток, образование простагландинов и т.д. При их отсутствии задерживается рост и развитие организма.
Углеводы в основном играют энергетическую роль, т.к. служат основным источником энергии для клеток. Потребности нейронов покрываются исключительно глюкозой. Углеводы аккумулируются в виде гликогена в печени и мышцах. Углеводы имеют определенное пластическое значение. Глюкоза необходима для образования нуклеотидов и синтеза некоторых аминокислот.
В зависимости от возраста, пола, профессии потребление белков, жиров и углеводов должно составлять: у мужчин I-IV групп Б: 96-108 г, Ж: 90-120 г, У: 382-552 г; у женщин I-IV групп Б: 82-92 г, Ж: 77-102 г, У: 303-444 г.
Пищевой рацион — набор продуктов, необходимый человеку на определенный период времени (обычно на день, на неделю). Современная физиология утверждает, что пищевой рацион человека должен содержать продукты, принадлежащие ко всем основным группам: мясо, рыбу, молоко, яйца, зерновые и бобовые продукты, овощи, фрукты, растительное масло.
Рациональное потребление пищи.
Включение в повседневное питание разнообразных продуктов позволяет обеспечить организм человека всеми необходимыми ему веществами в оптимальных соотношениях. Например, мясо поставляет белок оптимального аминокислотного состава, хорошо усвояемое железо, витамин В12 и ряд других необходимых веществ, а фрукты и овощи снабжают организм человека витамином С, фолиевой кислотой, бета-каротином, растительными волокнами, калием и другими веществами, недостающими в животной пище.
Состав рациона влияет на активность человека, его работоспособность, сопротивляемость болезням, на долголетие. Несбалансированность пищевых веществ в рационе приводит к повышенной утомляемости, апатии, снижению работоспособности, а затем и к более выраженным проявлениям алиментарных заболеваний (гиповитаминозы, авитаминозы, малокровие, белково-энергетическая недостаточность).
Определение расхода белков, жиров, углеводов, расхода энергии по способу Шатерникова.
Метод непрямой калориметрии. Исследование проводится в респирационной камере (камере Шатерникова).
Определяются данные газообмена (О2, СО2) и количество азота в моче за сутки.
По азоту мочи рассчитывают расход белков,
По таблице определяют сколько О2 затрачено на окисление этих белков и сколько СО2 при этом выделилось. Эти показатели вычитают из общих показателей газообмена. Далее надо рассчитать показатели газообмена отдельно для жиров и отдельно для углеводов. Это можно сделать так: обозначим объем О2, затраченный на окисление жиров, буквой Х и, зная что ДК (дыхательный коэффициент) при окислении жиров равен 0,7, а при окислении углеводов ДК=1,0, составим уравнение с одним неизвестным. Рассчитав показатели газообмена для жиров и углеводов по отдельности, определим сколько окислялось жиров и углеводов (в граммах) по таблице. Известное теперь количество БЖУ умножим на их калорические коэффициенты – и получим расход энергии за сутки.
Определение расхода энергии методом Дугласа-Холдена
1.Фазные и тонические рефлексы спинного мозга, их группы, рефлекторные дуги, физиологическое значение. Рефлексы сухожильных рецепторов Гольджи, их клиническое значение .
Фазные р-сы – однократное сгибание(разгибание) конечности при однократном раздражении кожи или мышечных рецепторов. (участвуют в акте ходьбы). Тонические р-сы – р. что обеспечивают сохранение положения тела в пространстве, взаимное расположениеего частей, равновесие тела, конечностей и глаз с положением головы, включает статические и статокинетические рефлексы.
Все рефлексы спинного мозга делятся на соматические (двигательные) и вегетативные.
Соматические рефлексы делятся на сухожильные (миотатические) и кожные. Сухожильные рефлексы возникают при механическом раздражении мышц и сухожилий. Их небольшое растяжение приводит к возбуждению рецепторов растяжения, затем сигналы от альфа-мотонейронов спинного мозга поступают к мышцам, последние сокращаются. Характерны в первую очередь для мышц-разгибателей. В клинике определяют коленный L 3-4, ахиллов S 1-2, локтевой C5-6, кистевой 1-2 и др.рефлексы. Коленный рефлекс имеет моносинаптический характер, т.е. в его центральной части имеется один синапс. Кожные рефлексы обусловлены раздражением рецепторов кожи, но проявляются двигательными реакциями. Ими являются подошвенный S1-2 и брюшной Th 8-9 9-10 11-12. Спинальные нервные центры находятся под контролем вышележащих НЦ. Поэтому после перерезки между продолговатым и спинным мозгом возникает спинальный шок и тонус всех мышц значительно уменьшается.
Вегетативные рефлексы спинного мозга делятся на симпатические и парасимпатические. Те и другие проявляются реакцией внутренних органов на раздражение рецепторов кожи, внутренних органов, мышц. Вегетативные нейроны спинного мозга образуют низшие центры регуляции тонуса сосудов, сердечной деятельности, просвета бронхов, потоотделения, мочевыведения, дефекации, эрекции, эйякуляции и т.д.
2.Тромбоциты. Сосудисто-тромбоцитарный гомеостаз.
Тромбоциты или кровяные пластинки - бесцветные двояковпукли образования, которые по своим размерам в 2 - 8р. меньше эритроцитов. В крови здоровых людей содержится 200 - 400 Х 109 / л тромбоцитов (200000 - 400000 в 1 мкл). Они образуются в костном мозге с мегакариоцитов (с 1 мегакариоцитов формируется 3000 - 4000 кровяных пластинок). Их число меняется при эмоциях, физической нагрузке, после еды. В крови тромбоциты находятся в неактивном состоянии. Их активация наступает в результате контакта с поврежденной поверхностью сосуда и действия некоторых факторов свертывания. Активированные тромбоциты выделяют ряд веществ, которые необходимы для гемостаза - тромбоцитарный фактор свертывания (тромбоцитарный тромбопластин, антигепариновий фактор, фибриноген, тромбостенин, сосудосуживающие фактор, фактор агрегации).
Кроме участия в гемостазе, тромбоц титы осуществляют транспорт креаторних веществ, что важно для сохранения структуры сосудистой стенки.
Гемостаз - совокупность механизмов, о8беспечивающих остановку кровотока из сосудов при их повреждении.
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (СТГз) - совокупность сосудистых и клеточных (тромбоцитарных) реакций, обеспечивающих закрытие повреждений в стенке сосудов тромбоцитарным тромбом и остановку кровотечения из сосудов микроциркуляторного русла (прекапилляры, капилляры, посткапилляры), то есть сосудов с низкой линейной скоростью кровотока и низким давлением.
СТГз протекает в несколько фаз:
1. Рефлекторный спазм сосудов - в ответ на раздражение их стенок (дальнейшее сужение сосудов связано с действием гуморальных факторов - серотонин, тромбоксан, адреналин и т.д). Данная реакция направлена на временную остановку кровотечения или частичное уменьшение кровопотери.
2. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к поврежденной стенке сосуда. Этому способствуют:
а) изменение заряда клеток эндотелия (с "-" на "+") поврежденного сосуда (это уменьшает взаимное отталкивание тромбоцитов (что заряженные "-") и эндотелиоцитов)
б) коллагеновые волокна в месте повреждения;
в) фибронектин, фактор Виллебранда (эти два вещества выделяются из тромбоцитов и образуют связи как с данными клетками, так и со стенкой сосуда облегчает и ускоряет адгезию.
Метод непрямой калориметрии, открытый, с полным газовым анализом.
Вдох из атмосферы, выдох – в мешок Дугласа. Собираем выдыхаемый воздух 10-15 минут. Делаем газоанализ выдыхаемого воздуха. Зная состав атмосферного воздуха, рассчитываем потребление О2 и выделение СО2. Рассчитываем ДК (дыхательный коэффициент).
ДК = СО2 / О2 С помощью ДК по таблице находим КЭК (калорический эквивалент кислорода, ккал/л). Рассчитываем расход энергии: О2 (л/мин) * КЭК (ккал/л).
Метод пригоден для определения энерготрат во время любой физической нагрузке: трудовая деятельность, все виды спорта, авиа-космическая медицина.
Определение расхода энергии по методике Крога
Метод непрямой калориметрии, закрытый, с неполным газовым анализом.
Человек дышит чистым кислородом в закрытой системе 2-3 минуты.
Определяем только количество потреблённого кислорода. Затем умножаем на КЭК (калорический эквивалент кислорода). Для расчёта берём среднюю величину КЭК.
(4,8 ккал/л)
Этим методом определяем только величину ОСНОВНОГО ОБМЕНА.
(Основной обмен – это минимальный расход энергии бодрствующего человека (в стандартных условиях)
1.Типы мышечной ткани, их структурно-функциональная характеристика. Физиологические и физические свойства мышечной ткани. Виды и типы мышечных сокращений, их механизмы. Механизмы утомления мышц.
В организме имеются 3 типа мышц: скелетные или поперечно-полосатые, гладкие и сердечная. Скелетные мышцы обеспечивают перемещение тела в пространстве, поддержание позы тела за счет тонуса мышц конечностей и тела. Гладкие мышцы необходимы для перистальтики органов желудочно-кишечного тракта, мочевыводящей системы, регуляции тонуса сосудов, бронхов и т.д. Сердечная мышца служит для сокращения сердца и перекачивания крови. Все мышцы обладают возбудимостью, проводимостью и сократимостью, а сердечная и многие гладкие мышцы автоматией – способностью к самопроизвольным сокращениям.
Различают следующие режимы мышечного сокращения: 1. Изотонические сокращения. Длина мышцы уменьшается, а тонус не изменяется. В двигательных функциях организма не участвуют. 2. Изометрическое сокращения. Длина мышцы не изменяется, но тонус возрастает. Лежат в основе статической работы, например при поддержании позы тела. 3. Ауксотонические сокращения. Изменяются и длина, и тонус мышцы. С помощью их происходит передвижение тела и другие двигательные акты. Максимальная сила мышц – это величина максимального напряжения, которое может развить мышца. Она зависит от строения мышцы, ее функционального состояния, исходной длины, а также пола, возраста, степени тренированности человека. В зависимости от строения, выделяют мышцы с параллельными волокнами (например портняжная), веретенообразные (двуглавая мышца плеча), перистые (икроножная). У этих типов мышц различная площадь поперечного физиологического сечения – это сумма площадей поперечного сечения всех мышечных волокон, образующих мышцу. Наибольшая площадь поперечного физиологического сечения, а, следовательно, и сила, у перистых мышц. Наименьшая у мышц с параллельным расположением волокон. При умеренном растяжение мышцы сила ее сокращения возрастает, но при перерастяжении уменьшается. При умеренном нагревании сила также увеличивается, а при охлаждении снижается. Сила мышц снижается при утомлении, нарушениях метаболизма и т.д. Максимальная сила различных мышечных групп определяется динамометрами (кистевым, становым и т.д.). Для сравнения силы различных мышц определяют их удельную или абсолютную силу. Она равна максимальной силе, деленной на кв. см. площади поперечного сечения мышцы. Удельная сила икроножной мышцы человека составляет 62 кг/см2 , трехглавой – 16,8 кг/см2 , жевательных – 10 кг/см2 . Работу мышц делят на динамическую и статическую Динамическая выполняется при перемещении груза. При динамической работе изменяется длина мышцы и ее напряжение. Следовательно мышца работает в ауксотоническом режиме. При статической работе перемещения груза не происходит, т.е. мышца работает в изометрическом режиме. Динамическая работа равна произведению веса груза на высоту его подъема или величину укорочения мышцы (А=М·h). Работа измеряется в кг·м, джоулях. Зависимость величины работы от нагрузки подчиняется закону средних нагрузок. При увеличении нагрузки работа мышц первоначально растет. При средних нагрузках она становится максимальной. Если увеличение нагрузки продолжается, то работа снижается. Такое же влияние на величину работы оказывает ее ритм. Максимальная работа мышцы осуществляется при среднем ритме. Особое значение в расчете величины рабочей нагрузки имеет определение мощности мышцы - это работа выполняемая в единицу времени (Р=А·Т). Единица измерения – ватт (Вт).
Утомление – это временное снижение работоспособности мышц в результате работы. Утомление изолированной мышцы можно вызвать ее ритмическим раздражением. В результате этого сила сокращений прогрессирующе уменьшается. Чем выше частота, сила раздражения и величина нагрузки, тем быстрее развивается утомление. При утомлении значительно изменяется кривая одиночного сокращения. Увеличивается продолжительность латентного периода, периода укорочения и особенно периода расслабления, но снижается амплитуда. Чем сильнее утомление мышцы, тем больше продолжительность этих периодов. В некоторых случаях полного расслабления не наступает. томление в синапсе развивается из-за истощения запасов нейромедиатора.
2.Гуморальная регуляция уровня ионов кальция и фосфора в крови. Гипо- и гиперсекреция паратгормона и его влияние.