Материал: KNIGA_Akusherstvo

Понятие «синдром полиорганной недостаточности» (СПОН) ут-

вердилось в конце 70-х годов XX века, когда в медицине появились возможности искусственного замещения нарушенной или полностью утраченной какой-либо органно-системной функции организма. До этого нарушения функций жизненно-важных органов и систем в случае прогрессирования патологии кончались смертью больных. СПОН не является самостоятельной нозологической формой, но максимально отражает существо патологических процессов, происходящих в организме, в результате пережитой или переживаемой агрессии – травматической, гипоксической, инфекционной, токсической и пр. При этом в клиническом плане подразумевается наличие у больного группы сочетанных патологических синдромов, определяющих критическое состояние. Концепция СПОН базируется на нескольких принципах:

органная дисфункция – это динамический процесс, а не состояние, и не может быть описана просто как «отсутствие» или « наличие функции»;

временной фактор – основа динамики СПОН; развитие или регресс его занимает определенное время: у быстро погибающих больных не хватает времени для развертывания клинической и морфологической картины синдрома.

При неосложненной преэклампсии, несмотря на активные защитные меры системы «мать – плацента – плод», на фоне нарастающего эндотоксикоза и нарушений кровотока в жизненно важных органах, прогрессируют полиорганные нарушения, которые в стадии осложнений преэклампсии еще более усугубляются.

Ведущие специалисты подчеркивают, что для возникновения органных дисфункций необходима совокупность неблагоприятных факторов (исходные соматические болезни, очаги инфекции и пр.), которые вкупе с тяжелым повреждающим воздействием на организм по закону взаимного отягощения способствуют развитию критического состояния у человека с универсальным поражением всех органов и тканей организма агрессивными медиаторами критического состояния с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности (легочной, сердечной и т.д.).

Специалисты считают, что все летальные исходы, в конечном итоге, обусловлены интоксикацией, несовместимой с жизнью. Подчеркивают, что поражение органов и систем при преэклампсии всегда вторично, возникает на фоне избыточного накопления токсичных продуктов, ведущих к токсическому отеку интерстиция, гипоксии органов и тканей. Токсический пресс не дает организму возможности наладить полноценную работу гепатоцитов, альвеолоцитов, нейронов и других клеток жизненно важных органов и систем, что тормозит восстановление естественных процессов детоксикации, выделения, газообмена, и разорвать эти порочные круги без санирующего выведения эндотоксинов практически невозможно.

471

Для оценки функционального состояния органов и систем, прогноза летальности при СПОД можно использовать клинико-лабораторно- инструментальные тесты.

Важными диагностическими тестами являются определение в крови уровней фактора Виллебранда (маркер повреждения сосудистой стенки), лактоферрина (маркер активности нейтрофилов), Д-димеров, эндотелиоцитов, ИЛ-6, фибриногена, лимфоцитов III типа и тромбоцитов и др. При осложнениях преэклампсии (кома, ОПН и др.) показано досрочное родоразрешение с помощью операции кесарева сечения, а основными лечебными мерами являются:

1.Создание лечебно-охранительного режима;

2.Противосудорожная и гипотензивная терапия (базовый препарат – сернокислая магнезия при внутривенном введении, клофелин, допегит, блокаторы кальциевых каналов);

3.Инфузионная терапия (кристаллоиды, гидрооксиэтилированные крахмалы – при подтвержденной гиповолемии) в рестрективном режиме;

4.Коррекция гемостаза по показаниям: энтеросорбция, гемодиалис, гемофильтрация, гепарин, низкомолекулярные гепарины, ингибиторы протеаз, криопреципитат, свежезамороженная плазма, современные гемостатики;

5.Седативная терапия;

6.Эфферентные методы терапии: плазмаферез, гемосорбция (по показаниям);

7.Профилактика синдрома дыхательных расстройств новорожденного при недоношенной беременности (менее 34 недель).

Критериями адекватности проводимой терапии являются следующие показатели:

1.Регрессия явлений церебральной недостаточности (регрессия отеканабухания головного мозга, снижение степени аутоиммунного поражения головного мозга по данным реакции иммунолейколиза (РИЛ) с антигенами

каутонейроткани (АГ общего мозга, коры больших полушарий, гипоталамуса, мозжечка), улучшение показателей РЭГ и др.).

2.Регрессия степени и количества органной недостаточности.

3.Улучшение показателей центральной гемодинамики (переход гипокинетического типа в эуили гиперкинетический).

4.Нормализация иммунного гомеостаза (снижение в крови уровней ЦИК и провоспалительных цитокинов, нормализация показателей Т- и В- лимфоцитов, НСТ-теста, фагоцитоза, иммуноглобулинов).

5.Уменьшение микробной интоксикации (уменьшение показателей РИЛ с микробными антигенами, нормализация формулы крови, показателя ЛИИ).

6.Регрессия явлений ДВС-синдрома и нормализация функции печени (показатели коагулограммы, свертываемость крови по Ли-Уайту, показа-

472

тели биохимии крови – общий белок крови, альбумино-глобулиновый коэффициент, АЛТ, АСТ и др.).

Втечении преэклампсии с позиции СЭИ можно выделить несколько стадий, которые соответствуют классификации М.Я.Малаховой,(1995):

 Начальная стадия, КОМПЕНСАЦИИ (латентная фаза заболевания), которая по изменениям гомеостаза в системе «мать – плацента – плод» соответствует «норме беременных».

 Стадия НАПРЯЖЕНИЯ (неполной компенсации). Эта фаза соответствует акушерскому понятию «претоксикоза», то есть пограничному, доклиническому состоянию преэклампсии, когда в организме беременной происходит комплекс патологических изменений, выявляющийся лишь специальными пробами.

 Третья стадия СУБКОМПЕНСАЦИИ (обратимой декомпенсации – прогрессирования вторичной аутоагрессии) характеризуется проявлениями клиники неосложненной преэклампсии с развитием недостаточности функции систем детоксикации и органов жизнеобеспечения (СПОН), в первую очередь почек. В пострадавших органах образуются новые порции аутотоксинов, усугубляющих порочный круг заболевания.

 Четвертая стадия НЕОБРАТИМОЙ ДЕКОМПЕНСАЦИИ (мембранной несостоятельности жизненно важных органов и систем), когда теряется способность к ауторегуляции гомеостаза, предельно клинически выражены проявления общих (системных) и органных (местных) повреждений с нарушением равновесия процессов транскапиллярного обмена и гибелью клеток, которые начинают работать на самоуничтожение.

 При преэклампсии эта стадия соответствует стадии осложнений в виде различной степени выраженности проявлений общих (системных) синдромов (ССВО, ДВС-крови и СПОН) и частных (органных) синдромов (ОПН, ОРДС и др.).

 При отсутствии адекватной помощи развивается ТЕРМИНАЛЬНАЯ СТАДИЯ СЭИ (полной дезинтеграции систем детоксикации), которая характеризуется блоком микроциркуляции, массивным цитолизом в погибающей системе «мать – плацента – плод», которая в целях самосохранения первую очередь жертвует плодом.

При этом функциональное состояние всей системы «мать – плацента

–плод» и отдельных органов и систем напрямую соответствует стадии эндотоксикоза и характеризуется как: удовлетворительное; компенсированная недостаточность; декомпенсированная недостаточность; несостоятельность; отсутствие функции.

Вбиологической системе всегда присутствуют различные по знаку функции – синтез и распад, редукция и окисление и пр. Сюда относятся и процессы аутоинтоксикации и детоксикации, нормальный баланс которых и определяет уровень здоровья. При чрезвычайных обстоятельствах (травма, инфекция и пр.) организм включает резервы для поддержания гомео-

473

стаза на должном уровне, но, при несоответствии функций систем защиты уровню повреждающих воздействий и образованию эндотоксинов, развивается болезнь.

Частота гестоза в последние несколько десятилетий не имеет тенденции к снижению. Большинство современных терапевтических мероприятий при гестозе сориентированы на устранение различных, априори считающихся опасными для матери и плода, симптомов. Естественно, что при этом на фоне более или менее стабильной, начиная с 50-х годов, частоты эклампсии, летальность от нее в последние 15-20 лет значительно возросла. Такое положение дел заставляет бережно, но решительно пересмотреть сложившиеся с 80-х годов взгляды на проблемы патогенеза, симптоматики и лечения гестоза.

Анализ влияющих на частоту встречаемости гестоза факторов показывает, что устранение достаточно большой их части (как то социализация человека, наследственная предрасположенность, неблагоприятные климатические условия, первая беременность в экстремальном детородном возрасте и т. д.) или вообще невозможно, или выходит за рамки акушерской проблематики. Следовательно, основной акцент усилий акушеровгинекологов должен быть перенесен с задачи профилактики гестоза вообще, хотя и она, безусловно, остается, на профилактику его тяжелых форм. В связи с этим возрастает значимость понимания узловых звеньев патогенеза гестоза, а также ясности описания пограничных с ним состояний и первых его проявлений.

Большое количество различных теорий патогенеза гестоза говорит о том, что ни одна из них не описывает его полностью. Правда, еще в 1970 г. К.Н.Жмакин отметил, что наиболее обоснованы из всех теорий патогенеза гестоза неврогенная (кортико-висцеральная) и иммунная. Кроме того, несомненен вклад, вносимый в патогенез данного синдрома изменениями, происходящими в плаценте и почках. Накопленные к настоящему времени данные позволяют все эти изменения свести в единую концепцию патогенеза гестоза как преимущественно психосоматического патологического состояния с двумя вариантами инициирующих нарушений, базирующихся, как правило, на наследственной слабости соответствующих систем, т. е. как первично иммунокомпетентный или первично гипертензивный процесс. При этом, вне зависимости от варианта инициирующих нарушений, сам синдромокомплекс гестоза остается единым, с главным звеном поражения на уровне микроциркуляции. В основе последнего лежат микротромбообразование и повышение проницаемости мембран капилляров.

Учет особенностей патогенеза гестоза позволяет выработать четкие мероприятия по его профилактике там, где это возможно, и максимально широкой профилактике его тяжелых форм.

Первым этапом профилактики гестоза является общее оздоровление девушек и женщин до беременности.

474

Основу второго этапа профилактики составляет диспансерное наблюдение за беременными, особенно в группах высокого риска, для выявления и коррекции пограничных с гестозом изменений, т. е. прегестоза, и первых проявлений самого синдрома. Коррекция симптомов прегестоза и первых проявлений гестоза состоит из мероприятий, улучшающих деятельность высших регуляторных центров и назначения препаратов улучшающих реологические свойства крови. Перспективным направлением в профилактике гестоза и его тяжелых форм является использование комплементарных методов терапии таких как гомеопатия, акупунктура и, особенно, их сочетание.

Эффективность терапии гестоза напрямую зависит от четкости дифференцировки степеней тяжести его проявлений. С чисто практической точки зрения степеней тяжести гестоза, как и любого другого заболевания, должно быть столько же, сколько есть алгоритмов его лечения. Если при одних клинических проявлениях гестоза терапия минимальна, то при других она должна быть энергичной, а при третьих ставится вопрос о срочном родоразрешении, значит и степеней тяжести тоже должно быть три. Терапия гестоза должна сводиться к соответствующему степени тяжести процесса патогенетически обоснованному минимуму. При тяжелом прогрессирующем гестозе единственный рациональный метод лечения – это прерывание беременности.

Главное в ведении родов, осложненных гестозом, – максимальная бережность родоразрешения. Наиболее соответствует этому родоразрешение через естественные родовые пути. Поэтому при прочих равных условиях оно является методом выбора. Основными компонентами бережного родоразрешения являются создание лечебно-охранительного режима, адекватное обезболивание, включающее в себя назначение спазмолитических препаратов и собственно анальгетиков и, при необходимости, рациональная гипотензивная терапия.

475