Материал: KNIGA_Akusherstvo

мочевой пузырь препятствуют нормальным сокращениям матки;

Прикладывание малыша по требованию - раздражение сосков обеспечивает выброс окситоцина;

Лежать чаще на животе, это препятствует задержке послеродовых выделений в матке.

5.4Шок и терминальные состояния в акушерстве

Геморрагический шок (ГШ) – это острая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная несоответствием объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла, которая возникает вследствие кровопотери и характеризуется дисбалансом между потребностью тканей в кислороде и скоростью его реальной доставки.

Опасность развития геморрагического шока возникает при кровопотере 15-20 % ОЦК (0,8-1,2% от массы тела) или 750-1000 мл. Кровопотеря, которая превышает 1,5 % от массы тела или 25-30% от ОЦК (около 1500 мл), считается массивной.

Факторы риска возникновения геморрагического шока в акушерстве:

1.Патологический преморбидный фон:

–гиповолемия беременных;

–врожденные недостатки гемостаза;

–приобретенные нарушения гемостаза.

2.Кровотечения в ранние сроки беременности:

–аборт;

–внематочная беременность;

–пузырный занос.

3.Кровотечения в поздние сроки беременности или в родах:

–преждевременная отслойка плаценты;

–предлежание плаценты;

–разрывы матки;

–эмболия околоплодными водами.

4.Кровотечения после родов:

–гипоили атония матки;

–задержка плаценты или ее фрагментов;

–разрывы мягких тканей родовых путей.

Патогенез

Какая бы причина ни привела к массивной кровопотере, в патогенезе геморрагического шока ведущим фактором является несоответствие (диспропорция) между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. Сначала это проявляется нарушением макроциркуляции, то есть системно-

386

го кровообращения, а потом и микроциркуляции, и, как их следствие, развиваются прогрессирующая дезорганизация метаболизма, ферментативные сдвиги, протеолиз.

Систему макроциркуляции образуют артерии, вены, сердце. К системе микроциркуляции относятся артериолы, венулы, капилляры и артериовенозные анастомозы. Как известно, около 70% всего ОЦК находится в венах, 15%

– в артериолах, 12% – в капиллярах, 3% – в камерах сердца.

Острый дефицит объема циркулирующей крови, который возникает при кровопотере, приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу, уменьшая тем самым объем и наполнение правого желудочка. В результате этого уменьшается ударный объем сердца, снижается артериальное давление, а в дальнейшем формируется синдром малого выброса и гипоперфузии.

Гиповолемия как основной фактор в патогенезе ГШ запускает ряд разных механизмов компенсации, которая сопровождается активацией симпатической нервной системы и массивным выбросом эндогенных катехоламинов. Благодаря этому возрастает частота сердечных сокращений, общее периферическое сопротивление сосудов и ударный объем.

При этом вазоконстрикция охватывает не все периферическое русло равномерно. В основном она проявляется во внутренних органах, иннервация которых осуществляется брюшными нервами (печень, кишечник, поджелудочная железа), а также в почках, коже и мышцах. При этом объем крови, притекающей к головному мозгу и миокарду, становится даже большим, чем в обычных условиях (централизация кровообращения).

Именно таким образом, несмотря на дефицит ОЦК и ограничение венозного возврата крови к сердцу, в фазе компенсации ГШ артериальное давление и сердечный выброс довольно продолжительное время могут поддерживаться на постоянном уровне.

Если быстрой нормализации ОЦК не происходит, то на первый план на-

чинают выступать негативные свойства вазоконстрикции, что проявляют-

ся, прежде всего, нарушением капиллярного кровотока. Вследствие нарушения микроциркуляции доставка кислорода и энергетических субстратов, а также удаление конечных продуктов обмена становятся недостаточными. Развивается нарушение локального обмена веществ в тканях, признаком которого является метаболический ацидоз. Прогрессирующее накопление кислых продуктов приводит в дальнейшем к расширению прекапилляров, в то время как посткапилляры остаются суженными. Это способствует замедлению кровотока, повышению вязкости крови, агрегации форменных элементов. Сначала происходит агрегация тромбоцитов (белый феномен sludg), а потом и эритроцитов (красный феномен sludg). В таких условиях капиллярный кровоток меняется настолько, что начинается образование микротромбов или, другими словами, кризис микроциркуляции приводит к развитию ДВС-синдрома. Коагулопатия и ГШ взаимно усиливают друг друга.

Переход жизнедеятельности клеток на условия анаэробного типа метаболизма с накоплением большого количества недоокисленных продуктов обмена

387

и развитием лактатацидоза приводит к нарушению функций многих органов, в том числе и сердца, способствуя возникновению различных аритмий, вплоть до остановки кровообращения. Это объясняется тем, что в условиях анаэробного метаболизма обычно развивается патологическая триада: дефицит АТФ  нарушение синтеза белка  нарушение калий-натриевого насоса. Это определяет необратимость шока, так как в результате выхода калия из клетки и последующей клеточной гипернатриемии наступает отек клетки и повышается проницаемость лизосомальной мембраны. Лизосомальные ферменты с активными лизирующими свойствами высвобождаются в большом количестве, поступают в кровоток и вызывают повреждение практически всех органов, в том числе и сердца. Нарастающая кислородная недостаточность, неэкономный режим функционирования сердечно-сосудистой системы в сочетании с токсичным действием лизосомальных и протеолитических ферментов, эйкозаноидов подрывают механизмы компенсации и определяют неблагоприятные для организма последствия ГШ.

Классификация

Таблица. Классификация геморрагического шока (Л.П. Чепкий и соавт., 2003)

Клиническая картина

Клиническая картина ГШ в акушерской практике, кроме общих закономерностей, присущих данному виду шока, имеет свои особенности, обусловленные патологией, которая вызвала кровотечение.

ГШ при предлежании плаценты характеризуется резкой гиповолемией, связанной с фоном, на котором она развивается: артериальной гипотензией, гипохромной анемией, снижением физиологического прироста ОЦК в конце беременности. У 25 % женщин формируется ДВС-синдром с нерезкой тромбоцитопенией, гипофибриногенемией, повышением фибринолитической активности.

При ГШ вследствие гипотонического кровотечения в раннем послеродо-

вом периоде после кратковременного периода неустойчивой компенсации быстро наступает необратимой состояние, которое характеризуется стойким нарушением гемодинамики, дыхательной недостаточностью, ДВС-синдромом с профузным кровотечением, которое обусловлено истощением факторов свертывания крови и резкой активацией фибринолиза.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, как

388

правило, развивается на фоне продолжительного течения преэклампсии, для которой характерны хронический ДВС-синдром, гиповолемия, хронический сосудистый спазм. ГШ при такой патологии часто сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания, протекает на фоне снижения фибринолиза.

При разрыве матки для клинической картины шока характерны симптомы гиповолемии и недостаточности внешнего дыхания. ДВС-синдром развивается нечасто.

Диагностика

Геморрагический шок обычно диагностируется без значительных усилий, особенно при наличии значительного кровотечения. Однако ранняя диагностика компенсированного шока, при которой обеспечен успех лечения, не всегда проводится из-за недооценки симптомов.

Нельзя оценивать тяжесть шока, базируясь лишь на цифрах AД или на оценке величины кровопотери.

Артериальная гипотензия является поздним и ненадежным клиническим симптомом акушерского геморрагического шока. Благодаря физиологической гиперволемической аутогемодилюции AД у беременных может оставаться неизменным до тех пор, пока объем кровопотери не достигнет 30 % ОЦК. Компенсация гиповолемии у беременных происходит, прежде всего, за счет активации симпато-адреналовой системы, что проявляется вазоспазмом и тахикардией. Рано присоединяется олигурия.

Об адекватности гемодинамики можно судить на основе анализа комплекса довольно простых симптомов и показателей:

–цвет и температура кожных покровов;

–оценка пульса;

–измерение AД;

–определение «шокового индекса Альговера»;

–почасовой диурез;

–определение ЦВД;

–показатели гематокрита;

–характеристика КЩС.

Объем кровопотери. Трудности определения объема кровопотери в акушерстве обусловлены значительным разведением крови, которая вытекает вместе с амниотической жидкостью, а также нахождением большого количества крови во влагалище или в полости матки.

Для ориентировочного определения объема кровопотери у беременных возможно использование модифицированной формулы Мооге:

КВ = М 75 ГТисх – ГТф / ГТисх где:

KB – кровопотеря (мл);

М – масса тела беременной (кг); ГТф – фактический гематокрит больной (л/л),

ГТисх – исходный гематокрит больной (л/л).

389