Материал: KNIGA_Akusherstvo

Таким образом, патология матки, врожденная или приобретенная, и ист- мико-цервикальная недостаточность играют существенную роль в патогенезе невынашивания беременности. При обследовании этого контингента женщин обязательно необходимо использовать такой диагностический метод, как гистероскопия, который не входит в перечень обязательных обследований пациенток с ПНБ. Своевременная коррекция ИЦН снижает риск невынашивания беременности, частоту преждевременных родов, перинатальную заболеваемость и смертность.

Схема обследования и реабилитации женщин с привычным невынашиванием.

Комплекс рассчитан в среднем на один год и включает 4 этапа:

На первом этапе (первые 3 месяца) проводят комплексное обследование на выявление возможного возбудителя (специфического или неспецифического):

посев флоры на чувствительность к антибиотикам;

анализы выделений на УГИ, ВПГ I-II и ЦМВ методами ПЦР и ИФА; анализ крови на токсоплазмоз; обязательное параллельное

обследование мужа;

анализ крови на антифосфолипидные (волчаночный антикоагулянт, антитела к 2 ГПI) и антикардиолипиновые антитела, генстическую тромбофилию;

исключение маточного фактора – аномалии развития, эндометриоз, полипоз, фибромиома и др.

Выявление и санация экстрагенитальных очагов инфекции: консультация отоларинголога, исследование мочи для исключения заболеваний мочевыделительной системы, исследование крови на ревмопробы (С-реактивный белок, сиаловая, дифениламиновая проба, антитела к стрептолизину О). При необходимости – консультация терапевта, ревматолога.

На втором этапе (4-6 месяцы) применяют специальные методы исследования установления причины невынашивания беременности:

обследование по тестам функциональной диагностики – базальная температура в течение 3-4 менструальных циклов;

при необходимости – гистероскопия, диагностическое выскабливание; анализ мазков на гормональное зеркало; УЗИ и проходимость труб, МСГ (по показаниям), УЗИ щитовидной

железы;

гормональное обследование при сохраненном менструальном цикле проводится на 7, 14, 21 день:

на 7 день менструального цикла: ФСГ, ЛГ, ТТГ, пролактин; на 14 день МЦ: обследование крови на Е2, Т, ДГЭА-с, К, ортизол, Т3

своб, Т4 своб; на 21 день МЦ: П.

71

При отсутствии менструации – все гормоны (исходные данные) повторить через 2 недели.

При выявлении ГА проводят гормональные пробы для выяснения ее причины (надпочечниковой или яичниковой этиологии):

нагрузка с дексаметазоном 4 таблетки в день в течение 3 дней или преднизолоном 4 таблетки в день в течение 5 дней. До и после пробы определяют содержание 17 КС в моче: снижение показаний 17 КС в моче на 50-70% от исходной величины свидетельствует о ГА надпочечникового генеза;

обязательно проводят рентгенографию черепа и турецкого седла (в 2-х проекциях) или МРТ гипофиза для исключения опухоли, гипофизапролактиномы;

электроэнцефалограмма, реоэнцефалограмма; при повышенном содержании пролактина – исследование полей зрения

на белую и цветную метку, КТ головного мозга и исследование функции щитовидной железы, консультация эндокринолога;

исследование функции печени (трансаминазы, билирубин, холестерин, сахар крови и др.);

лапароскопия; при выявленных гормональных нарушениях – соответствующая

коррекция;

генетическое обследование, обследование на наследственно или приобретенную тромбофилию, и в течение 2-х месяцев проводится прегравидарная подготовка, включающая антигрегатную, антикоагулянтную терапию, фолиевую кислоту);

На третьем этапе (6-12 месяцы) проводят:

патогенетическую терапию: гормональную коррекцию с учетом выявленных нейроэндокринных нарушений с участием эндокринолога;

хирургическую коррекцию аномалий развития матки, при наличии фиброматозных узлов – консервативная миомэктомия;

хирургическое лечение при наличии СПКЯ, который может быстро прогрессировать после выкидыша;

использование фитотерапии для гормональной коррекции, а также эндоназальный электрофорез с витамином В1 по Кассилю с 5 по 26 день МЦ в течение 2-3 менструальных циклов;

электрофорез с медью в I фазу МЦ и с цинком во II фазу на низ живота; иглорефлексотерапия; переменная зональная декомпрессия.

На четвертом этапе осуществляют госпитализацию в ранние критические и индивидуально критические сроки наступившей беременности. Проводят комплекс профилактических и лечебных мероприятий, направленных на сохранение беременности. Женщинам с привычным невынашиванием бере-

72

менности показана ранняя госпитализация с момента установления беременности. Критические сроки:

период нидации и имплантации (первые 2-3 недели беременности); период плацентации (10-12 недель); период быстрого увеличения плода и растяжения матки (18-22 недели);

при гиперандрогении – сроки 13, 24, 28 недель; госпитализация в эти сроки обязательна.

Под индивидуально критическими периодами понимают срок наступления самопроизвольного выкидыша в прошлом, а также дни, соответствующие менструации. В эти сроки госпитализация в стационар необходима, где проводят дополнительные обследования и коррекцию выявленных нарушений.

При синдроме недостаточности лютеиновой фазы гормональная коррекция проводится в зависимости от причины, которая способствует развитию прогестероновой недостаточности.

Третье место среди причин НБ принадлежит ИЦН (несостоятельность внутреннего зева), а также порокам и аномалиям развития матки. Несостоятельность может носить функциональный характер, зависящий, по-видимому, от эндокринных нарушений и, в частности, от гипофункции яичников. Однако чаще она бывает приобретенной, вследствие травмы в области внутреннего зева, особенно при форсированном введении расширителей во время выполнения аборта, реже – при наложении акушерских щипцов, вакуум-экстракции плода, родах крупным плодом, невосстановленных разрывах шейки матки.

Другие гинекологические заболевания (воспалительные процессы матки, эрозии шейки матки, цервицит, полипы шейки матки, оперированная матка, фибромиома матки, кольпит) также служат патологическим фоном для невынашивания беременности.

Значительную роль в этиологии спонтанного аборта играют хромосомные нарушения. Известно, что нарушения хромосомного набора приводят к остановке развития и гибели эмбриона, поэтому подавляющее большинство хромосомных нарушений в период эмбриогенеза вызывает спонтанный аборт. Чем раньше наступает спонтанное прерывание беременности, тем больше вероятность того, что причиной является нарушение кариотипа плода. Частота хромосомных аномалий среди эмбрионов в возрасте 2-7 недель составляет 66%, среди абортов 8-12 недель – 23%.

Подавляющее большинство хромосомных нарушений, выявляемых у эмбриона, наследственно не обусловлено и возникает в гаметогенезе родителей или на ранних стадиях деления зиготы.

Причиной хромосомных аберраций у эмбрионов в этих случаях могут быть: пожилой возраст супругов, различные экзо- и эндогенные воздействия, вызывающие задержку овуляции, перезревание гамет и олигоспермию с большим количеством аномальных сперматозоидов. Из экзогенных факторов особое место занимает алкоголизм одного или обоих родителей (прием алкоголя до полового сношения даже за 10-14 часов может вызвать вышеописан-

73

ные изменения), наркомания, неблагоприятные условия труда на отдельных промышленных предприятиях.

В большинстве случаев после одного спонтанного аборта, обусловленного хромосомной аберрацией эмбриона, беременность заканчивается нормально.

Принципы лечения пациенток с ПНБ, обусловленном тромбофили-

ей:

1. Прегравидарная подготовка после установления диагноза:

фолиевая кислота от 1,0 до 4,0 г в сутки в зависимости от формы тромбофилии

витамины группы В ненасыщенные жирные кислоты антикоагулянты, антиагреганты эфферентные методы

санация очагов инфекции, выявленных эндокринопатий исследование показателей коагулограммы

2. С наступлением беременности

антикоагулянты, антиагреганты, препараты аспирина (аспикард, аспиринкардио и др.)

контроль коагулограммы контроль за состоянием плода (УЗИ, КТГ) и плаценты

тромбофилия не является показанием к родоразрешению путем операции кесарева сечения, только в сочетании с акушерской и экстрагенитальной патологией может стать вопрос об оперативном родоразрешении

Одной из причин НБ являются несовместимость крови матери и плода

по системе АВ0 и резус-фактору. В качестве этиологического фактора встречается при поздних абортах и преждевременных родах в 1,7%.

К невынашиванию и недонашиванию беременности приводят такие осложнения гестационного процесса, как: преэклампсия – 24,7%, многоводие – 16,6%, многоплодие, предлежание и преждевременная отслойка плаценты – 22,8%, неправильное положение плода – 7,5% и др., а также экстрагенитальные заболевания – 26,2%: сердечно-сосудистая патология, анемия, пиелонефрит. Удельный вес этих осложнений и заболеваний в структуре преждевременных родов составляет 40%.

При прерывании беременности у пациенток с особенностями личности (высокий уровень тревоги) возникает ситуация хронического стресса, который поддерживает нарушения гомеостаза, создавая замкнутый круг.

Иммунологические аспекты невынашивания. Согласно данным лите-

ратуры, плод может рассматриваться в организме матери как аллотрансплантат, поскольку в 50% он несет чужеродные (отцовские) антигены. Давно предпринимались попытки расшифровать эволюционно сложившийся механизм

74

преодоления тканевой несовместимости между организмом матери и плода, однако этот вопрос окончательно не решен.

Для объяснения отсутствия реакции иммунологической несовместимости между организмом матери и плода при нормальном течении беременности были выдвинуты различные гипотезы.

В последнее время получены важные данные о клетках, ответственных за специфическую иммунологическую защиту организма, т.е. о лимфоцитах. Одно из самых важных открытий стало обнаружение 2-х типов лимфоцитов – обе популяции возникают в камбиальных клетках костного мозга. Одна клеточная линия созревает в участках еще неизвестных у человека (но установленных у птиц, как сумка Фабрициуса), и образует В-лимфоциты, обладающие уникальным свойством синтезировать антитела. Другая клеточная линия созревает под влиянием вилочковой железы и дает начало тимус-зависимым клеткам или Т- клеткам.

Т-клетки циркулируют по всему организму и периодически встречаются с чужеродными клетками (вирусами, микробами, аберрантными клетками самого организма). Т-лимфоциты распознают чужеродные антигены и выделяют ряд веществ (лимфокины или цитокины), которые участвуют в важных иммунологических реакциях. Т-клетки играют ключевую роль в отторжении аллотрансплантата.

Т-клетки иммунной системы неоднородны по своему составу. Различают субпопуляции Th1 и Th2, которые различны по своему биологическому действию на организм. Th1 типа секретируют цитокины провоспалительного дей-

ствия (TNOα,γ, INF, IL-2), Th2 – цитокины противовоспалительного действия

(IL-4, IL-10, IL-6, IL-13).

Исследования последних лет экспериментального и клинического характера раскрыли механизмы толерантности (неотвечаемости) иммунной системы во время беременности на плод, который состоит из наполовину чужеродных антигенов отца. При наступлении беременности уже через 6-8 часов наступают изменения со стороны клеточного иммунитета.

Около 20% лимфоцитов материнского организма изменяются таким образом, что на их мембране появляются рецепторы к прогестерону. При соединении эндогенного прогестерона с одноименными рецепторами выделяется прогестерон-ингибируемый блокирующий фактор (PIBF). Этот фактор воздействует на субпопуляции Th1 и Th2 таким образом, что количество Th1 снижается, а Th2 – увеличивается. Поэтому при беременности преобладают противовоспалительные цитокины, которые защищают плод от отторжения. При этом также снижается активность натуральных киллеров (ЕК-клеток), которые завершают «изгнание» чужеродных антигенов из организма, в том числе и эмбриона, если уровень эндогенного прогестерона ниже нормы.

75