Материал: KNIGA_Akusherstvo

иммуноглобулин), интерферона и его индукторов (циклоферон). Антибактериальная терапия. Проведение антибактериальной терапии

целесообразно лишь на фоне инфузионного и общеукрепляющего лечения путем внутривенного их введения. Антибактериальную терапию проводят одновременно двумя-тремя препаратами, желательно с учетом чувствительности микрофлоры. В комбинацию антибиотиков необходимо включать имипенемп, цефалоспорины (кефзол, фортум, цефамезин, клафоран), аминогликозиды (гентамицин), антибактериальные препараты группы нитроимидазола, эффективные в отношении анаэробной флоры (трихопол, тинидазол, метрогил). Лечение проводят максимальными разовыми и суточными дозами антибиотиков. Продолжительность терапии 10-14 дней.

Учитывая возможность возникновения дисбактериоза кишечника, кандидоза слизистых оболочек на фоне приема массивных доз антибиотиков, в комплекс терапии необходимо включать применение эубиотиков (бифидумбактерин и лактобактерин) и противогрибковых препаратов (нистатин, леворин, дифлукан, амфотерицин В).

Втечение 48-72 ч по клиническим признакам можно установить эффективность антибактериальной терапии. Особенно показательны в этом смысле уменьшение тахикардии, стабилизация артериального давления, ликвидация несоответствий между частотой пульса и температурой тела, улучшение сна и аппетита. При необходимости длительного применения антибиотиков через 7- 8 дней их меняют.

Устранение пареза кишечника. Важным аспектом лечения перитонита является устранение пареза кишечника и предотвращение паралитической непроходимости путем восстановления равновесия электролитов и прежде всего устранение гипокалиемии. Следует принимать во внимание, что у больных перитонитом часто встречается гипокалиемический алкалоз, лечение которого имеет решающее значение для восстановления функции кишечника. В этой связи показано введение 6-12 г калия в течение суток. Препараты калия вводят под тщательным контролем калия в плазме и диуреза. Дефицит калия восстанавливают только при стабильном диурезе.

При паралитическом состоянии кишечника потери жидкости достаточно велики. Дефицит жидкости достигает 4-6 л.

Впослеоперационном периоде также целесообразно проведение «мягкой», физиологической стимуляции кишечника, которая достигается путем применения:

адекватного обезболивания; рациональной инфузионной терапии в режиме нормоили незначитель-

ной гиперволемии; преимущественного использования препаратов метоклопрамида (церу-

кал, реглан); препараты лактулозы с 3-х суток.

Только при отсутствии эффекта от вышеперечисленных методов показа-

611

но проведение стимуляции моторики желудочно-кишечного тракта при помощи прозерина, калимина, убретида.

Синдромная терапия гиповолемического шока, легочной, сердечной, по- чечно-печеночной недостаточности, устранение нарушений функции ЦНС.

При развитии легочной недостаточности пациентка переводится на ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с положительным давлением в конце выдоха. Контроль ЦВД позволяет выявить нарастающую легочную гипертензию и провести профилактику отека легких.

Лечение гепаторенального синдрома включает использование всех методов детоксикации (гемо-сорбция, гемодиализ, плазмаферез, перитонеальный диализ).

Нормализация функции паренхиматозных органов и тканевого метаболизма. Для нормализации функции паренхиматозных органов и тканевого метаболизма вводят глутаминовую и фолиевую кислоты, кокарбоксилазу, церебролизин, ноотропил, сердечные гликозиды, эссенциале, ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс).

Суточные дозы гордокса составляют 300 000-500 000 ЕД, контрикала –

800 000-1 500 000 ЕД и трасилола 125 000-200 000 ЕД.

В процессе лечения необходимо постоянно контролировать диурез, характер пульса, величину артериального давления, частоту дыхательных движений, КОС.

Акушерский сепсис Сепсис это типичный патологический процесс осложняющий течение

различных заболеваний инфекционного генеза, основным содержанием которого является неконтролируемый выброс в кровяное русло эндогенных медиаторов с последующим развитием генерализованного воспаления и органосистемных повреждений удаленных от первичного очага.

Сепсис – важнейшая причина материнской смертности (МС) и осложнений беременности, он составляет около 15 % в структуре МС в мире. Септический шок во время беременности, по данным литературы, встречается с частотой 2,3 на 100 тыс. родов.

Частота возникновения сепсиса зависит от уровня экономического развития страны: МС почти в 3 раза выше в странах с низким уровнем дохода, в сравнении с экономически развитыми странами, где этот показатель в среднем составляет 16 на 100 тыс.

Акушерский сепсис, в особенности послеродовой, – частое заболевание, связанное с беременностью; это четвертая по частоте причина МС в США, обусловливающая до 13 % случаев МС и около 5 % случаев госпитализации акушерских пациенток в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Распространенность бактериемии у пациенток акушерских стационаров в США составляет 7,5 на 1000 госпитализаций, а частота сепсиса в этой популяции – около 8-10 % . В Великобритании, по данным проводимого каждые 3 года о Конфиденциальном опросе по МС, сепсис указывается в качестве

612

ведущей непосредственной причины МС.

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), сформировано определение послеродового сепсиса и более общее определение послеродовых инфекций, причем акцент делается на включении в это определение инфекций, не ограниченных исключительно мочеполовой системой. Послеродовый сепсис определяется как инфекция половых путей, развившаяся в любое время после отхождения околоплодных вод или родоразрешения и до 42-го дня после родов, при которой присутствует не менее двух из следующих признаков: тазовые боли, лихорадка 38,5 °C или выше, патологические выделения из влагалища, патологический запах влагалищных выделений и задержка сокращения матки (менее 2 см за первые 8 дней).

Отсутствие единого определения понятия сепсиса привело к возникновению нескольких вариантов классификации сепсиса.

Таблица. Классификация ССВО

По Международной классификации болезней (МКБ10) сепсис определя-

613

ется как "системное заболевание, ассоциирующееся с наличием и персистенцией патогенных микроорганизмов или их токсинов в крови".

Клинически сепсис различают:

А. По темпу развития: молниеносный; острый; подострый; хронический.

Б. В зависимости от типа возбудителя сепсис бывает: бактериальным; кандидозным; смешанной этиологии.

В. По локализации первичного очага инфекции: акушерский;

других локализаций (урологический, одонтогенный и т. д.); криптогенный.

Г. В зависимости от уровня компенсации: компенсированный; субкомпенсированный; декомпенсированный; рефрактерный.

В 1992 г. Чикагская Международная согласительная конференция Американской ассоциации торакальных врачей (АССР) и общества по лечению больных, находящихся в критическом состоянии (SCCM), приняла решение об унификации терминологии, касающейся сепсиса и его клинических проявлений. Эта классификация в настоящее время признана всеми учеными в мире.

Главный возбудитель материнского сепсиса – Streptococcus pyogenes или гемолитический стрептококк группы А (GAS). В отчете Конфиденциального опроса по МС за 2006-2008 гг сообщается, что 13 из 29 случаев МС были обусловлены GAS. В исследовании в Нидерландах GAS стал причиной 42,9 % (9 из 21) случаев МС и 31,8 % (14 из 44) случаев материнской заболеваемости сепсисом. Считается, что в общей популяции около 5-30 % бессимптомных носителей GAS. Распространение микроорганизмов происходит воздушнокапельным путем или при контакте с кожей, а также с промежностью.

Частота вагинального носительства стрептококка группы В (Streptococcus agalactiae) у женщин репродуктивного возраста составляет 20-30 %. Стрептококк группы В может вызывать развитие уросепсиса, эндометрита, мастита, раневых инфекций, менингита. Бактериурия, вызванная стрептококком группы В, наблюдается при 8 % беременностей и служит причиной около 10 % случаев острого пиелонефрита.

Escherichia coli является наиболее частым патогеном при инфекциях мочевыводящих путей во время беременности. Proteusmirabilis и Klebsiella

614

pneumonia также могут вызывать уросепсис. В случае грамотрицательных бактерий, продуцирующих β-лактамазы расширенного спектра, важной проблемой становится резистентность.

S. aureus, E. Coli и анаэробы представляют собой распространенную причину бактериемии после кесарева сечения. По данным отчета о «Конфиденциальном опросе по МС», наблюдался один случай смерти родильницы после кесарева сечения вследствие воздействия стафилококкового лейкоцидина (PVлейкоцидина), продуцируемого метициллинрезистентным S. аureus (MRSA).

Listeria monocytogenes традиционно ассоциируется с внутриутробной гибелью плода, однако этот микроорганизм может вызывать и тяжелый материнский сепсис.

К таким микроорганизмам относятся также Enterococcus faecalis, S. Aureus (MRSA), бактерии кишечной группы, S.pneumoniae, Morganella morganii и Clostridium septicum.

Встранах с низким и средним уровнем дохода значимыми факторами, участвующими в развитии материнского сепсиса, являются вирус иммунодефицита человека и синдром приобретенного иммунодефицита, пневмония, вызванная Pneumocystis carinii, туберкулез и малярия.

Втех странах, где эти заболевания редко играют роль в развитии сепсиса, тестирование на указанные микроорганизмы следует проводить у женщиниммигранток с признаками сепсиса.

Candida glabrata, которая ранее была известна под названием Torulopsis glabrata, – не образующий псевдогифа вид грибов рода Candida. Частота носительства Candida glabrata в нижних отделах мочеполовых путей во время беременности составляет от 2 до 8 %. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что вирулентность этого микроорганизма ниже, чем у Candida albicans. Это связано с отсутствием гифа и меньшей адгезивной активностью. При этом упомянутые экспериментальные данные не согласуются с информацией о крайне высокой летальности плодов при инвазивных инфекциях, вызванных Candida glabrata, во время беременности. J. Damien и K. Lai (2013), сообщили о случае сепсиса, вызванного Candida glabrata при беременности бихориальной биамниотической двойней (после экстракорпорального оплодотворения).

Учитывая, что Candida glabrata встречает трудности при проникновении через интактные оболочки, благоприятные условия для нее возникают при прямой инокуляции в матку. Это возможно при использовании технологии ЭКО, наличии внутриматочного контрацептивного устройства, наложении швов на шейку матки, разрыве плодных оболочек, амниоцентезе и биопсии ворсин хориона. Перенос эмбриона создает условия для потенциальной контаминации матки C. glabrata, и инокуляция цервиковагинальных Candida матери может стать возможной. Имеются сообщения о контаминации при ЭКО через инфицированную сперму. Как правило, клинические признаки хориоамнионита, вызванного C. glabrata, появляются во II триместре. Летальность вы-

615