Материал: KNIGA_Akusherstvo

Лечение можно завершить через 48 часов после клинического улучшения. В дальнейшем переходят на пероральный прием препаратов не менее 5 дней.

Помимо антибактериальных препаратов, терапия эндометрита включает комплекс других лечебных мероприятий: инфузионные среды, антикоагулянты, утеротонические и десенсибилизирующие средства, иммунокорригирующие препараты.

Для инфузионной терапии используются следующие жидкости:

1)белковые препараты (альбумин, желатиноль, протеин и др.);

2)солевые растворы (дисоль, хлосоль, трисоль, физиологический раствор

идр.);

3)целесообразно использовать озонированные инфузионные среды (физиологический раствор).

Для улучшения сократительной активности матки показано применение утеротонических средств – окситоцин по 5 ЕД 2 раза в сутки после предварительного введения 2 мл но-шпы. Это способствует улучшению оттока лохий, сокращению площади раневой поверхности и уменьшению всасывания продуктов распада при воспалительном процессе в полости матки.

Кроме медикаментозных средств, для улучшения сократительной активности матки в послеродовом периоде могут быть использованы физические методы.

Из иммунокорригирующих препаратов при смешанной вируснобактериальной инфекции целесообразно применять интерфероновые препараты, а также инфузии нормального человеческого иммуноглобулина по 50 мл внутривенно капельно через день 3 раза.

Всем родильницам со смешанной вирусно-бактериальной инфекцией показана терапия, направленная на коррекцию энергетического обмена, путем проведения курсов метаболической терапии на протяжении стационарного лечения и в течение трех последующих месяцев.

При обострении сопутствующей вирусной инфекции показана противовирусная терапия.

В комплексной терапии эндометрита одно из ведущих мест принадлежит местной терапии. По показаниям необходимо производить мануальную ваку- ум-аспирацию содержимого полости матки для удаления некротических тканей. Эту манипуляцию необходимо проводить и в тех случаях, когда по данным ультразвукового исследования отсутствуют патологические включения в полости матки, но содержание продуктов деструкции тканей в лохиях превышает верхнюю границу доверительного интервала нормы.

Местная терапия эндометрита значительно снижает уровень бактериальной обсемененности внутренней поверхности матки.

В последнее время предлагается новое местное лечение послеродовых эндометритов – «ферментативный кюретаж» стенок матки пролонгированными иммобилизированными ферментами.

601

При тяжелых формах эндометрита рекомендуется применение эфферентных методов лечения: плазмаферез, лазерное облучение крови, переливание рентген-облученной аутокрови (РОВОАК). С помощью этих методов достигается детоксикация, реологическая и иммунокоррекция. Происходит экстракорпоральная элиминация токсических субстанций, антигенов, снижение вязкости крови, улучшение микроциркуляции, нормализация измененного тканевого метаболизма. Дополнительные эффекты обусловлены искусственной управляемой гемодилюцией путем введения инфузионных медикаментозных средств направленного действия.

К оперативному лечению прибегают в случаях неэффективности консервативной терапии и при наличии негативной динамики в первые 24-48 часов от начала лечения, развития тяжелого сепсиса или септического шока, при возникновении маточного кровотечения неподдающегося остановке консервативными методами. Хирургическое лечение заключается в выполнении операции лапаротомии и экстирпации матки с маточными трубами, с последующей ревизией брюшной полости и широким ее дренированием.

Профилактика

Основой профилактики является выявление и санация очагов инфекции в период планирования беременности и в процессе подготовки к родам.

Недопущение длительного безводного периода без профилактической антибиотикотерапии.

Минимизация количества влагалищных исследований в родах. Профилактическая антибиотикотерапия при родоразрешении путем

операции кесарево сечение.

Соблюдение медперсоналом родовспомогательных учреждений правил асептики и антисептики в соответствии с требованиями отраслевых протоколов.

Отказ от необоснованной задержки женщины в акушерском стацинаре. Обучение женщин гигиеническим навыкам во время беременности и

послеродового периода.

Осуществление инфекционного контроля в акушерских стационарах. Качественный послеродовый патронаж.

Послеродовой перитонит

Перитонит – это воспаление брюшины, которое сопровождается комплексом тяжелых патофизиологических реакций, ведущих к нарушению функций всех систем организма. Частота варьируется от 0,05% до 0,3%.

Акушерский перитонит, представляющий собой одну из тяжелых форм послеродовой инфекции, может развиться в результате деструкции гнойных образований придатков матки, аппендицита, холецистита, панкреатита. Однако чаще всего перитонит возникает вследствие осложнений после кесарева сечения, которое в настоящее время одно из наиболее часто выполняемых акушерских операций.

602

В30% наблюдений перитонит возникает вследствие инфицирования брюшины во время операции, которая выполнена на фоне скрыто протекавшего хориоамнионита. Следовательно, источником инфекции в этом случае является содержимое матки, попавшее в брюшную полость во время вскрытия матки.

В15% случаев перитонит обусловлен нарушением барьерной функции кишечника с проникновением инфекции через измененную стенку в брюшную полость в результате длительного пареза при послеоперационном эндомиометрите.

В55% перитонит развивается вследствие неполноценности швов на матке с последующим их расхождением (вторичный перитонит).

Внекоторых случаях перитонит может развиться при ранении кишечника во время операции или при разрыве гнойных образований придатков матки, спаечной болезни и т. д.

По распространенности процесса перитонит различают:

1. Местный – воспалительный процесс захватывает один топографический участок:

а) отграниченный (процесс отграничен от брюшной полости); б) неотграниченный (процесс имеет тенденцию к распространению).

2. Разлитой:

а) диффузно-разлитой, при котором имеются отдельные участки брюшины не подверженные воспалению;

б) общий – в воспалительный процесс вовлечена вся брюшина.

По степени тяжести различают:

1 степень – перитонит без поражения других органов; 2 степень – перитонит с поражением одного из органов (печень, почки,

легкие); 3 степень – перитонит с поражением двух и более органов (печь, почки,

легкие).

Этиология

Основные возбудители перитонита – грамотрицательные бактерии семейства Enterobacteriaceae, а также неспорообразующие анаэобы. Грамположительные организмы обнаруживают в 1/3 случаев.

Ведущее значение в патогенезе перитонита принадлежит интоксикации. Токсины белковой природы (полипептиды, тканевые протеазы), микро-

организмы и продукты их жизнедеятельности, биогенные амины (гистамин, серотонин) всасываются в кровь, вызывают нарушение метаболических процессов в тканях, обусловливая сдвиг их в сторону катаболизма.

Токсичные продукты оказывают патологическое воздействие на нервный аппарат кишечника и ЦНС.

Происходит угнетение обменных процессов во всех тканях организма. Возникает мобилизация сосудисто-активных субстанций (кинины, катехоламины, глюкокортикостероиды). В результате этого особенно страдает функция

603

сердечно-сосудистой системы, печени, почек, функция внешнего дыхания и система гемостаза.

Прогрессированию интоксикации при перитоните способствует истощение обезвреживающей функции печени, наступающей вследствие действия токсинов, нарушения кровообращения, гипоксии, угнетения симпатических и парасимпатических импульсов.

Катаболические процессы при перитоните и анаболические реакции (образование антител, регенерация тканей) требуют большого количества белка. Однако вследствие экссудации и потерь белка в просвет кишечника развивается гипопротеинемия, что служит плохим прогностическим признаком и ведет к существенному снижению коллоидно-онкотического давления. В свою очередь снижение коллоидно-онкотического давления способствует переходу жидкости в интерстициальное пространство, способствуя развитию отека легких, миокарда, мозга, матки.

В результате повышения проницаемости сосудов и нарушения процессов всасывания в кишечнике накапливается большое количество жидкости.

При сохраненной гормональной регуляции увеличение секреции АДГ приводит к возрастанию реабсорбции воды в почечных канальцах и дополнительной гидратации интерстициального пространства и плазмы крови, что вызывает снижение осмоляльности крови. Если одновременно происходит значительная потеря натрия, то формируется гипоосмоляльный синдром (гипонатриемия, гипохлоремия, снижение натрийуреза).

При перитоните имеет место дефицит калия, который перемещается в зону патологического процесса непосредственно из клеток. Это сопровождается адинамией, парезом желудочно-кишечного тракта, брадиаритмией, нарушением внутрисердечной проводимости и сократительной способности миокарда. В терминальной стадии перитонита при развитии олигурии и почечной недостаточности экскреция калия почками нарушается, что приводит к прогрессирующей гиперкалиемии.

Метаболический ацидоз развивается при потере оснований (бикарбонаты) с содержимым желудочно-кишечного тракта или при нарушении их реабсорбции (нарушение функции канальцев при почечной недостаточности). Кроме того, ацидотический сдвиг обусловливает нарушение окислительновосстановительных процессов и кровообращения.

Метаболический алкалоз возникает вследствие дефицита хлора (потеря желудочного содержимого при рвоте), калия, при избыточном введении бикарбонатов.

Прогрессирующее снижение ОЦК является одним из главных гемодинамических расстройств при перитоните после кесарева сечения.

Нарастанию гиповолемии способствуют: экссудация и транссудация в просвет желудочно-кишечного тракта, в брюшную полость, в ткани всего организма, а также большие потери жидкости (рвота, дыхание, испарение с кожных покровов).

604

Нарушения гемодинамики у больных перитонитом протекают фазно, характеризуясь последовательной сменой гипер- и гиподинамического синдромов.

Нарастающая гиповолемия приводит к несоответствию между ОЦК и емкостью сосудистого русла, к появлению недостаточности периферического кровообращения и нарушению микроциркуляции.

Перитонит после кесарева сечения чаще является диффузным, так как не имеет тенденции к отграничению.

Реакция брюшины на микробную агрессию характеризуется гиперемией, небольшими кровоизлияниями, пропитыванием брюшины воспалительным экссудатом, богатым лейкоцитами и фибрином.

Экссудат при акушерском перитоните может быть серозный, фибринозный, гнойный и сочетанный. Характер и количество экссудата при перитоните зависит от стадии перитонита, вида инфекционного агента, состояния иммунной системы организма, длительности заболевания.

Наличие гнойного экссудата в брюшной полости в большинстве случаев совпадает с клиническими признаками расхождения послеоперационного шва на матке.

Течение акушерского перитонита характеризуется тремя фазами.

Первая фаза – начальная или реактивная (первые 24 ч). Для этой фазы характерно образование экссудата и нарастание максимальной выраженности "местных" клинических симптомов: боль в животе, защитное напряжение мышц живота, диспепсические расстройства (рвота, диарея), двигательное возбуждение, наблюдается увеличение частоты пульса и дыхания, повышается артериальное давление.

Вторая фаза – токсическая (24-72 ч). В этом периоде начинают преобладать "общие" реакции: развиваются нарушения гемодинамики, микроциркуляции, изменяется функция печени и почек, постепенно нарастает гипоксия и ухудшается тканевое дыхание. Болевой синдром и защитное напряжение мышц живота уменьшаются на фоне резкого угнетения перистальтики кишечника (парез или паралич), нарастает метеоризм. Характерным признаком токсической фазы перитонита является формирование синдрома полиорганной недостаточности.

Третья фаза – терминальная (свыше 72 ч), характеризуется декомпенсацией синдромных нарушений, возникающих в токсической фазе перитонита. Наблюдается полное отсутствие перистальтики кишечника, выраженный метеоризм, разлитая болезненность по всему животу. Формируется гиповолемический и септический шок с полиорганной недостаточностью.

Лечение в первой фазе перитонита, как правило, бывает эффективным, а во второй и третьей фазах прогноз становится сомнительным или неблагоприятным.

Оценивая клиническую картину перитонита после кесарева сечения, следует принимать во внимание ряд факторов:

605