Материал: KNIGA_Akusherstvo

темы и превращает дегидроэпиандростерон (ДГЭА) в эстрогены.

У пациенток нет вирильного синдрома, женский морфотип, менструальный цикл длинный, более 35 дней, в анамнезе есть указания на прерывание беременности до 16 недель. У этих пациенток возможно вначале бесплодие, а затем – невынашивание беременности. При данном варианте ГА надпочечник выступает как третья гонада. В яичниках эстрогенов не всегда достаточно для нормального развития беременности, нормального формирования трофобласта. Тогда надпочечники компенсируют этот недостаток, превращая ДГЭА в эстрогены. Недостаток фермента не может превратить весь необходимый ДГЭА в эстрогены и поэтому, накапливаясь в организме, вызывает ГА.

В связи с вышеизложенным, лечение проводится по тем же принципам, что и в первом варианте. Но есть одна особенность: дексаметазон назначается до 16 недель беременности под контролем, ДГЭА-с, свободного тестостерона, 17-ОН прогестерона крови.

ВЛИЯНИЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НА РЕПРОДУКТИВНУЮ СИСТЕМУ

Щитовидная железа активно влияет на репродуктивную функцию мужчин и женщин, однако это влияние более выражено в женском организме. Так, заболевания ЩЖ у женщин встречаются в 17 раз чаще, чем у мужчин. Особая проблема – заболевания ЩЖ во время беременности. Дисфункция ЩЖ часто приводит к нарушению овуляции у женщин.

Проявления гипотиреоза

Эмоциональные: раздражительность, вялость, сонливость, головные боли, наблюдается вегетососудистая дистония, повышенная фоточувствительность

Кардиологические: аритмия, диастолическое АД ↑, ранний атеросклероз

Обменные: ломкость ногтей, сухость кожи, выпадение волос, увеличение или снижение веса.

Иммунодефицитные: частые ОРЗ, ангины, бронхиты, анемия

Дисфункция кишечника по типу спастического колита с замедлением эвакуации содержимого кишечника.

Отечные: отеки общие и вокруг глаз, привыкание к салуретикам

Нарушение кальциевого обмена: мышечная слабость, грудной и поясничный радикулит, лечение эффективно только при заместительной терапии щитовидной железы.

Гинекологические: НМЦ, НЛФ, аменорея, невынашивание, бесплодие, мастопатия, фибромиома, галакторея

Акушерские: уродства плода, мертворождения, ДСДМ, кровотечения в раннем послеродовом периоде, тяжелая преэклампсия, нарушение психосоматического развития детей, кретинизм

Гормональные: Т4 ↓, Т4 своб. ↓, ТТГ ↑.

56

В настоящее время основными диагностическими методами для установления патологии матки являются: гистероскопия, гистеросальпингография, ультразвуковое и гистологическое исследование эндометрия. Гистероскопию производят в раннюю фазу пролиферации. УЗИ выполняется в динамике МЦ с использованием трансабдоминального датчика по общепринятой методике. Рентгенологическое исследование полости матки производится с помощью водорастворимых контрастных веществ в первую половину МЦ. Биопсию эндометрия осуществляют прицельно в раннюю фазу пролиферации во время гистероскопического исследования.

По результатам комплексного обследования женщин, маточный фактор как причина ПНБ представлен следующими нозологическими формами: хронический эндометрит (ХЭ), спаечная болезнь полости матки, врожденные пороки развития, аденомиоз, истмико-цервикальная недостаточность, миома матки. Сочетанная патология матки диагностирована у каждой пятой женщины, причем наиболее часто встречается сочетание гипоплазии матки с внутриматочными сращениями (сенехиями) и хроническим эндометритом.

Рис. Структура патологии матки при ПНБ

Ведущее место среди заболеваний матки занимает спаечная болезнь. Клинической особенностью спаечной болезни I степени является бессимптомное течение, при II степени чаще наблюдается гипоменструальный синдром, а при III степени отмечается аменорея в течение 1-1,5 лет. Все случаи тяжелой спаечной болезни (II, III степени) клинически проявились вторичным бесплодием.

Впервые гистероскопически диагностированная спаечная болезнь I степени представлена тонкими бессосудистыми единичными сращениями в полости матки. При II степени выявлены плотные сращения между стенками матки, занимающие более половины ее объема.

Спаечная болезнь III степени представляет собой наиболее сложный случай. Вхождение в полость матки затруднено из-за слипания стенок и резкого уменьшения объема полости. Спайки плотные, широкие, массивные.

Следует отметить, что возможна только эндоскопическая диагностика

58

тяжелой степени спаечной болезни. С помощью УЗИ спаечная болезнь матки не диагностируется. Но вместе с тем УЗИ имеет значение в выявлении сочетанной патологии матки (гипоплазия, аденомиоз, врожденные пороки развития).

Сравнительный анализ результатов гистероскопии и ГСГ показал, что достоверность рентгенологического метода в диагностике сращений легкой степени составляет 29,4%, II степени – 76%, при III степени произвести ГСГ, как правило, не удается. От проведения рентгеноконтрастного исследования при вторичной аменорее маточного генеза следует отказаться во избежание возможных осложнений.

Единственным альтернативным методом, дающим высокую диагностическую точность и позволяющим исключить неблагоприятное рентгеновское облучение, является гистероскопия. При проведенном накануне УЗИ у пациенток с предполагаемой III степенью спаечной болезни в полости матки обнаруживаются тонкие полоски (до 2-3 мм) срединного маточного эха, что позволяет предположить сохранность ткани эндометрия и возможность нормализации менструальной функции у этих больных.

Комплексное обследование женщин с аденомиозом показало, что заболевание начиналось постепенно, развитию клинических симптомов предшествовал период ПНБ, который перешел в стойкое бесплодие у 22% пациенток. Внутренний эндометриоз обнаруживают в 15,3% случаев в виде диффузной и очаговой формы. Причем при нелеченном аденомиозе в 93% случаев имеют место привычные выкидыши. Окончательный диагноз аденомиоза ставят при наличии клинических, ультразвуковых и эндоскопических признаков заболевания. Диагноз аденомиоза по данным УЗИ выявляется в 89% случаев, при ГСГ – в 66,7% случаев и при гистероскопии – у 85% пациенток. Таким образом, метод гистероскопии является достаточно информативным и особенно ценен в ранней диагностике малых форм внутреннего эндометриоза.

Анализ результатов обследования женщин с врожденными аномалиями матки выявил, что наиболее часто встречается гипоплазия матки (57%). Клиническими особенностями гипоплазии являются: позднее становление менструации, нарушение характера менструальной функции (опсоменорея, олигоменорея), пограничное гирсутное число, низкий массо-ростовой индекс, гипоплазия молочных желез.

Наиболее информативным методом в диагностике гипоплазии матки является УЗИ, но с учетом высокой частоты сочетания гипоплазии с внутриматочной патологией (до 75%) в комплекс обследования обязательно должна быть включена гистероскопия.

В диагностике пороков развития матки (двурогая, седловидная матка, внутриматочная перегородка) информативность УЗИ составляет 50%, гистеросальпингографии – 75%, а при применении эндоскопии (лапаро- и гистероскопии) точность диагностики увеличивается до 100%, МРТ – точность диагностики составляет – 100%.

59

Состояние рецепторного аппарата эндометрия у женщин играет значительную роль в нарушении генеративной функции. Одним из элементов, определяющих реализацию репродуктивной функции женского организма, является состояние специфического акцептора ткани органамишени – рецепторного аппарата, осуществляющего реализацию действия гормонов.

Вмногочисленных исследованиях было показано, что рецепторный аппарат клеток органа-мишени позволяет не только удерживать и накапливать информационный сигнал, но и запускать механизм специфического ответа клетки на стероид. Значит, повреждение рецепторного аппарата клетки или нарушение на любом из этапов взаимодействия лиганда и рецептора приводит к патологической реакции ткани в ответ на действие гормона.

Вто же время доказано, что решающую роль в имплантации играют не столько абсолютное содержание стероидных гормонов, действующих на тка- ни-мишени органов репродуктивной системы, и морфологическая структура эндометрия, сколько его рецептивность, т.е. количество полноценных рецепторов ткани эндометрия к соответствующим стероидным гормонам.

Внастоящее время достаточно хорошо известна схема действия стероидных гормонов. Циркулирующий в кровотоке комплекс транспортный белок – стероид диссоциирует на белок и свободный стероид, который является биологически активной формой гормона. Свободный стероид проникает через мембрану клетки и специфически связывается с ядерными рецепторами клет- ки-мишени. Этот процесс происходит путем простой диффузии стероидных молекул в клетку или посредством специальной транспортной системы, расположенной в мембранах клеток органов-мишеней.

Цикл рецепции завершается выведением комплекса из хроматина. Синтез рецепторов к стероидным гормонам осуществляется в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме, после чего происходит их транспорт в ядро клетки.

Важно отметить, что в клетках, которые не отвечают на гормональный сигнал (гормонально нечувствительных) активация стероид-гормонального комплекса не происходит, что может привести к накоплению в цитоплазме функционально неактивных рецепторов, несмотря на высокое специфическое связывание. Кроме того, что причиной невосприимчивости клетки к гормону может являться и повреждение ядерных участков.

Вчисле возможных причин повреждения рецепторного аппарата эндометрия указывались следующие: повторные внутриматочные вмешательства, преждевременная отслойка плаценты во время родов, диатермокоагуляция влагалищной части шейки матки, хронический эндометрит.

Некоторыми исследователями выявлены зоны отсутствия рецепторов к Е2

иП, что свидетельствует о нарушении здесь сигнальных путей половых стероидов, что может служить субстратом для формирования автономной ткани. Одним из первых клинических проявлений этого является резистентность к

гормональной терапии, которая выражается в рецидивировании и воз-

60