Материал: KNIGA_Akusherstvo

Гестоз развивается реже, главным образом у больных с выраженными нарушениями функции щитовидной железы. В клинике гестоза характерно преобладание гипертензивного синдрома. Систолическое АД увеличивается вследствие резкого возрастания ударного и минутного объемов крови (до 30 л, в то время как у здоровых женщин 4,5 л).

Диастолическое АД уменьшается в результате увеличения микроциркуляторного русла под влиянием избытка тиреоидных гормонов.

Дисбаланс тиреоидных гормонов матери во время беременности играет ведущую роль в нарушении психоневрологического развития детей.

Клиническая картина складывается из:

–увеличения щитовидной железы;

–симптомов тиреотоксикоза (потеря веса, слабость, нервозность, потливость, тремор, тахикардия);

–глазной симптоматики.

Эндокринная офтальмопатия развивается не у всех больных диффузным токсическим зобом и проявляется экзофтальмом, припухлостью век, гиперемией склер и конъюнктив, нарушением подвижности глазных яблок. При прогрессировании беременности выраженность тиреотоксикоза уменьшается (вплоть до ремиссии) в связи со снижением в крови концентрации тиреостимулирующих иммуноглобулинов на фоне развивающейся физиологической иммуносупрессии.

Клинические признаки легкого тиреотоксикоза во многих отношениях напоминают проявления самой беременности. У беременных женщин часто наблюдается одышка, связанная с легким компенсированным алкалозом. Объем циркулирующей крови и частота сердечных сокращений у них возрастают и нередки тахикардия и сердцебиения.

Аппетит повышается, по сравнению с небеременными, учащаются жалобы на утомляемость, слабость, нарушение сна и эмоциональную лабильность, раздражительность, потливость. При тиреотоксикозе на фоне беременности все эти симптомы приобретают большую тяжесть, и, кроме того, появляются более специфические признаки, к которым относятся зоб и офтальмопатия.

Среди разнообразных проявлений болезни выделяют четыре основных симптома: зоб, тремор, экзофтальм, тахикардия (мерцательная аритмия).

Тремор пальцев рук особенно заметен, когда женщина закроет глаза и вытянет руки.

Экзофтальм (пучеглазие) выражен у 60% женщин, у большинства из них

– умеренный. Часто наблюдаются и другие симптомы: Грефе (блеск глаз), Мебиуса (слабость конвергенции), Кохера (отставание верхнего века от радужной оболочки при взгляде вниз), Штелвага (редкое мигание), Дальримпля (широкое раскрытие глазных щелей), Еллинека (потемнение кожи на веках).

Диагностируются перепады артериального давления. Тиреотоксикоз может сопровождаться субфебрилитетом, который в первые месяцы гестации трудно отличить от субфебрилитета беременных.

566

Обострение болезни может носить форму тиреотоксического криза: резкого появления всех симптомов. Криз развивается после психического стресса или перенесенной операции, травмы, инфекции, после родов. Симптомами криза служат возбуждение больной, дезориентация, гипертермия, артериальная гипертензия, желтуха, аритмии, влажность кожи, остро возникший экзофтальм.

У большинства женщин, начиная с 28-30 нед. беременности, развиваются

признаки сердечной недостаточности. Изменения гемодинамики, харак-

терные для этих сроков беременности, увеличение объема циркулирующей крови, сердечного выброса, тахикардия, вызванная усиленно функционирующей щитовидной железой, приводят к нарушению сердечной деятельности.

Различают три степени тяжести течения диффузного токсического зоба. Легкое течение характеризуется повышенной нервной возбудимостью, потливостью, тахикардией до 100 в минуту, похуданием с потерей до 15% массы тела (3-5 кг); глазные симптомы отсутствуют, трудоспособность сохранена.

Течению болезни средней тяжести свойственны тахикардия до 120 в минуту, похудание с потерей более 20% массы тела (8-10 кг), слабость, гипергидроз, выраженный тремор, повышение систолического и снижение диастолического давления, снижение трудоспособности.

При тяжелой форме тиреотоксикоза похудание превышает 50% (кахексия), частота пульса до 140 в минуту, появляется мерцательная аритмия, возникают изменения печени, снижение функции коры надпочечников; больные нетрудоспособны.

Тиреотоксикоз способствует невынашиванию беременности, развитию гестоза, увеличивает частоту мертворождения.

Влияние на плод. У 2-3% женщин с диффузным токсическим зобом в результате трансплацентарного перехода аутоантител к рецепторам ТТГ развивается внутриутробный и неонатальный тиреотоксикоз, проявляющийся гипотрофией, тахикардией, повышенной нервно-мышечной возбудимостью, иногда – офтальмопатией. Врожденный тиреотоксикоз самостоятельно исчезает через 4-6 мес., и в легких случаях необходимости в терапии не возникает. При более тяжелых формах применяют тиамазол в дозе 0,5-1,0 мг/кг массы тела в день или пропилтиоурацил от 5 до 10 мг/кг массы тела в день в три приема. Возможно использование пропранолола (2 мг/кг в день) для уменьшения ЧСС. В тяжелых случаях необходимо добавление к терапии глюкокортикоидов.

Наиболее частым осложнением является невынашивание беременности. Признаки угрожающего выкидыша или преждевременных родов возникают у 46% больных. Угроза прерывания беременности чаще наступает в ранние сроки, что может быть связано со значительным повышением функции щитовидной железы, усиленной продукцией тиреоидных гормонов. Довольно часто у больных, страдающих диффузным токсическим зобом, развиваются гестозы.

567

Клинический анализ крови.

Определение свертывающей системы крови в каждом триместре. Определение белковосвязанного йода в крови.

Определение антител к тиреоглобулину.

У беременных, страдающих диффузным токсическим зобом, значительно увеличено содержание свободных Т4 и Т3 (содержание свободного Т4 в крови обычно превышает 26 пмоль/л, свободного Т3 – 7,5 пмоль/л) при сниженном уровне ТТГ гипофиза (не превышает 0,1-0,2 мМЕ/л). В крови определяют ау- то-антитела к рецептору ТТГ (более 1,5 МЕ/л). Биохимическое исследование крови выявляет гипохолестеринемию, умеренную гипергликемию.

Врожденный тиреотоксикоз подтверждается повышенным содержанием

вкрови свободных Т3 и Т4 и сниженным – ТТГ.

Вкрови новорожденного определяют аутоантитела к рецептору ТТГ.

Инструментальные исследования:

–УЗИ щитовидной железы: определение объема ЩЖ (в норме у женщин не более 18 мл), количества, размеров и эхоструктуры узловых образований.

Пункционная биопсия показана при дифференциальной диагностике (при обнаружении в ЩЖ пальпируемых и/или превышающих 1 см в диаметре узловых образований).

–ЭКГ.

Дифференциальная диагностика. Диффузный токсический зоб во время беременности необходимо дифференцировать с другими физиологическими и патологическими состояниями, сопровождающимися гипертиреозом.

–Физиологический гипертиреоз беременных наблюдают в I триместре беременности у женщин с ранним токсикозом. Обычно самостоятельно проходит к 14-16 неделе.

–Тиреотоксическая аденома. Клиническая картина тиреотоксикоза слабо выражена, глазная симптоматика отсутствует. Пальпаторно в железе определяют узел обычно более 2-3 см в диаметре. При УЗИ обнаруживают изоэхогенный (тканевой) узел. В крови отсутствуют аутоантитела к рецептору ТТГ.

–Деструктивный тиреотоксикоз. Может возникать при аутоиммунном тиреоидите в результате деструкции ткани железы. Характерная для диффузного токсического зоба глазная симптоматика отсутствует, и в крови отсутствуют АТ к рецептору ТТГ.

Дифференциальную диагностику также проводят с нейроциркуляторной дистонией, аутоиммунным тиреоидитом, транзиторным гестационным гипертиреозом.

Лечение. Беременной женщине с диффузным токсическим зобом необходимо «двойное» ведение акушером и эндокринологом. При тяжелой офтальмопатии может потребоваться консультация окулиста. Консультация эндокринолога 1 раз в месяц.

Немедикаментозное лечение отсутствует.

Необходимо соблюдение режима работы и отдыха, по возможности ис-

569

ключить психические травмы, рекомендуется богатая витаминами диета.

Медикаментозное лечение

Неустраненный тиреотоксикоз – показание к прерыванию беременности в обычные сроки (до 12 недель). Прерывание беременности проводят на фоне эутиреоидного состояния, достигнутого с помощью тиреостатических препаратов.

При желании женщины сохранить беременность предпочтение отдают консервативному лечению тиреотоксикоза производными тиоурацила (пропилтиоурацил) и имидазола (тиамазол).

Считают, что пропилтиоурацил в меньшей степени проникает через плацентарный барьер, чем тиамазол. В связи с тем, что в отличие от Т4 тиреостатики проникают через плаценту, при беременности высокие дозы тиреостатиков с заместительными дозами Т4 (схема «блокада-замещение») не используют. Применяют умеренные начальные дозы пропилтиоурацила (200-300 мг/сут) с относительно частым определением содержания свободных Т3 и Т4 в крови (1 раз в 1-2 нед). При снижении тиреоидных гормонов в крови до физиологических концентраций дозу пропилтиоурацила уменьшают до поддерживающей (50-100 мг/сут).

Начальная доза тиамазола составляет 20 мг в сутки, поддерживающая – 5-7,5 мг в сутки.

Одновременное использование β-адреноблокаторов не показано из-за их пособности усиливать сократительную активность миометрия. Возможное негативное влияние тиреостатиков на гемопоэз диктует необходимость регулярного выполнения клинического анализа крови.

При исчезновении АТ к рецептору ТТГ из циркуляции следует прекратить прием тиреостатиков.

При рецидиве тиреотоксикоза после родов показано назначение тирео-

статических препаратов в обычных дозах на фоне подавления лактации агонистами дофамина – бромокриптином (2,5 мг два раза в сутки в течение 10-15 дней) или каберголином (1 мг однократно в первый день после родов или 0,25 мг каждые 12 ч в течение двух дней). Поскольку применение тиреостатических препаратов в редких случаях может приводить к лейкопении и агранулоцитозу, пациентке необходимо регулярно выполнять клинический анализ крови (1 раз в 2 нед. в начале лечения и 1 раз в месяц на фоне «поддерживающих» доз препаратов).

Широко назначают седативные средства (настой корня валерианы, настой пустырника). Резерпин и β-адреноблокаторы (пропранолол по 20 мг 4 раза в день) смягчают проявления тиреотоксикоза, особенно тахикардию и тремор.

Больным с артериальной гипертензией целесообразно назначение резерпина в дозе 0,25 мг 2-3 раза в день.

В настоящее время используются три варианта лечения диффузного токсического зоба: тиреостатическое медикаментозное, хирургическое и лечение

570