Материал: KNIGA_Akusherstvo

радиоактивным йодом. Последний вариант для беременных неприемлем.

Показание для оперативного лечения – наличие побочных эффектов медикаментозной терапии. Субтотальную резекцию щитовидной железы проводят во II триместре беременности на эутиреоидном фоне без предварительной подготовки раствором Люголя. В послеоперационном периоде для профилактики преходящего послеоперационного гипотиреоза назначают левотироксин натрия (50-100 мкг в сутки) под контролем содержания ТТГ в крови.

Операция во время беременности показана при отсутствии эффекта от консервативного лечения диффузного токсического зоба средней тяжести и при узловом зобе, при необходимости использовать высокие дозы тиреостатиков для поддержания эутиреоза, при подозрении на малигнизацию и при очень большом зобе.

Наиболее целесообразно осуществить операцию в начале II триместра беременности. Хирургическое лечение в более ранние сроки может привести к спонтанному аборту.

Течение и ведение беременности, родов, послеродового периода. При планировании беременности у больных диффузным токсическим зобом пытаются достичь стойкой ремиссии заболевания, сопровождающейся исчезновением аутоантител к рецепторам ТТГ из циркуляции. Ремиссия тиреотоксикоза может наступить после субтотальной резекции щитовидной железы на фоне эутиреоидного состояния.

В процессе достижения ремиссии диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза необходима надежная контрацепция (например, гормональная).

Эутиреоидное состояние считают оптимальным для сохранения беременности и родоразрешения.

При родоразрешении женщин, получавших во время беременности тиреостатики, в пуповинной крови необходимо определить содержание свободного Т4 и ТТГ для исключения медикаментозного гипотиреоза у новорожденного. Полное устранение тиреотоксикоза с обязательным исчезновением из крови тиреостимулирующих иммуноглобулинов считают оптимальным временем для планирования беременности.

Иначе тиреостимулирующие иммуноглобулины поступают в кровь плода, стимулируют его щитовидную железу и развивается врожденный тиреотоксикоз. В связи с этим до ликвидации тиреотоксикоза с исчезновением тиреостимулирующих иммуноглобулинов беременность нежелательна, нужно пользоваться контрацептивами. Если принято решение о проведении курса тиреостатической терапии длительностью 12-18 мес., то беременность будет отложена приблизительно на 2 года. Если планировать терапию I131, то беременность откладывается на 1 год.

Наиболее быстро вопрос решается при оперативном лечении, которое подразумевает удаление всей щитовидной железы, обеспечивающее полную гарантию невозможности рецидива тиреотоксикоза, в том числе и во время планируемой беременности.

571

После удаления щитовидной железы женщина сразу же получает полную заместительную дозу левотироксина натрия и в ближайшие сроки может планировать беременность.

Вситуации, когда речь идет о женщине позднего репродуктивного возраста, которая планирует беременность, а также при бесплодии и планировании использования репродуктивных технологий (ЭКО и др.), наиболее оптимальным методом лечения, вне зависимости от размеров зоба, следует признать оперативное удаление щитовидной железы, которое позволяет быстро перейти к решению проблемы планирования беременности (лечения бесплодия).

Госпитализация. Женщину, страдающую заболеванием щитовидной железы, необходимо госпитализировать в ранние сроки беременности, т.к. именно в это время чаще наблюдается обострение заболевания и довольно часто возникает угроза прерывания беременности. Госпитализация может понадобиться для коррекции гормональных нарушений, при присоединении гестоза и других осложнений беременности.

Динамическая оценка функции щитовидной железы и ее объема проводится каждые 8 нед. (не реже 1 раза в триместр).

Показания к госпитализации: впервые диагностированный тиреотоксикоз или рецидив тиреотоксикоза при беременности. При легкой форме диффузного токсического зоба беременность может быть сохранена, но в первой половине беременности необходимо обязательное наблюдение акушерагинеколога и эндокринолога и лечение.

Заболевание средней тяжести служит показанием для хирургического лечения в I-II триместре беременности или прерывания беременности и обязательного последующего лечения тиреотоксикоза.

При тяжелой форме токсического зоба беременность противопоказана.

ВI триместре беременность сопровождается угрозой прерывания. При этом применяется седативная, антистрессовая и гормональная терапия. При возникновении гестоза во II-III триместре проводят фармакотерапию: регулирующую функцию ЦНС; гипотензивную; мочегонную; препараты для нормализации реологических и коагуляционных показателей крови, дезинтоксикационную терапию; препараты, улучшающие маточно-плацентарный кровоток; антиоксиданты, витамины, гепатопротекторы; препараты, влияющие на метаболизм; иммуномодуляторы.

Основной целью лечения тиреостатиками при беременности является поддержание уровня Т4 на верхней границе нормы или несколько выше нормы с использованием минимальных доз препаратов.

При развитии лейкопении, анемии, тромбоцитопении на фоне приема тиреостатиков необходима консультация гематолога.

Контроль эффективности лечения должен основываться на динамике клинической симптоматики, определении содержания в крови ТТГ, свободных фракций Т4 и Т3 один раз в две недели. Повышение концентрации ТТГ более

572

4 мМЕ/л указывает на развитие медикаментозного гипотиреоза, в этом случае возникает необходимость в снижении дозы или отмене тиреостатических препаратов. Необходимо поддержание эутиреоза для предотвращения осложнений.

Родоразрешение. Как правило, беременных с тиреотоксикозом родоразрешают через естественные родовые пути. Роды ведут на фоне адекватного обезболивания, под мониторным наблюдением за состоянием плода, следят за показателями гемодинамики. Родоразрешение на фоне неустраненного тиреотоксикоза может спровоцировать развитие тиреотоксического криза.

Роды у большинства больных диффузным токсическим зобом протекают без осложнений и в срок. Характерно быстрое течение родового процесса – у большинства первородящих продолжительность родов не превышает 10 ч. Кесарево сечение выполняют по акушерским показаниям.

Родоразрешение следует производить на фоне эутиреоза, чтобы не спровоцировать тиреотоксический криз. Ведение родов предусматривает выжидательную тактику, необходим контроль за состоянием сердечно-сосудистой системы.

Возникшие в процессе родов осложнения (преждевременное излитие вод, слабость родовых сил) следует связывать с наличием в анамнезе больных инструментальных вмешательств при самопроизвольных выкидышах.

В последовом и раннем послеродовом периодах необходима профилак-

тика кровотечений, так как при патологии щитовидной железы учащаются нарушения в системе гемостаза.

При обострении болезни после родов следует подавить лактацию и назначить антитиреоидные препараты. После родов (через 2-3 мес.), как правило, развивается рецидив тиреотоксикоза, требующий назначения (увеличения дозы) тиреостатика.

Плод. Трансплацентарный перенос тиреостимулирующего иммуноглобулина может привести к врожденному тиреотоксикозу.

Поскольку тиреостимулирующий иммуноглобулин сохраняется в крови плода значительное время после операции на щитовидной железе, произведенной матери, транзиторный тиреотоксикоз может наблюдаться у новорожденных, матери которых во время беременности находились уже в состоянии эутиреоза или гипотиреоза. У таких новорожденных отмечаются тахикардия, беспокойство, потеря массы тела, офтальмопатия, преждевременный краниостеноз.

Врожденный тиреотоксикоз длится 2-3 мес. и самопроизвольно исчезает. Если развился тяжелый тиреотоксикоз, он требует лечения, иначе ребенок может умереть.

Назначают тиамазол по 0,5-1 мг/кг массы тела в сут. Признаки тиреотоксикоза обычно исчезают через 3 мес., тогда как отсутствие положительной динамики состояния ребенка означает, что заболевание перешло в типичный диффузный тиреотоксикоз.

573

Гипокортицизм

Надпочечники являются парными органами внутренней секреции, расположены над верхними полюсами почек на уровне позвонков от ThXI до L. Имеют вид вертикально стоящих плоских пластинок в виде пирамиды или треугольника.

Средняя масса обоих надпочечников 10-12 г. Размеры в среднем 4,5 × 2-3 см, толщина 0,6-1 см. Левый надпочечник больше правого.

Зачатки надпочечников плода образуются на 31-е сутки эмбриогенеза, а к 16 нед. достигают наибольших размеров и превосходят по величине почки. Возможны добавочные надпочечники, расположенные как внутрибрюшинно, так и забрюшинно.

Надпочечники состоят из коркового и мозгового вещества. Корковое вещество имеет клубочковую, пучковую и сетчатую зоны. Надпочечники играют огромную роль в адаптационно-приспособительных реакциях организма, влияют на менструальную функцию, контролируют ряд обменных процессов.

Биосинтез и секреция гормонов корковым веществом надпочечников зависят от целого ряда биологически активных соединений, имеющихся в надпочечниках, в частности простагландинов, микроэлементов (кальция, калия), и от возраста. Функцию надпочечников контролируют гипофиз и тканевые кортиколиберины.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) начинает синтезироваться в гипофизе плода с 9-11 нед. беременности. Регулятором секреции глюкокортикостероидов и андрогенов является кортикотропин, а главным регулятором секреции альдестерона – ангиотензин (особенно II и III).

Надпочечники выделяют более 50 гормонов, из них 41 – корковым веществом надпочечников, а остальные – мозговым веществом.

В корковом веществе надпочечников вырабатываются кортикостероиды:

–в клубочковой зоне продуцируются минералокортикостероиды – альдостерон и др.;

–в пучковой – глюкокортикостероиды (основной гормон у человека – кортизол – гидрокортизол) и кетостероиды;

–в сетчатой – андрогены (дегидроэпиандростерон, андростендион, тестостерон).

В мозговом веществе – адреналин и норадреналин (катехоламины).

По физиологическому эффекту кортикостероиды делятся на 3 группы:

I группа (синтезируется клубочковой зоной): альдостерон, 11дезоксикортикостерон и другие минералокортикостероиды. Оказывает влияние на обмен электролитов (калия, натрия) и на выделение воды.

Наиболее активным среди минералокортикостероидов является альдостерон, который способствует задержке натрия и воды в организме. При недостаточности альдостерона натрий выводится с мочой. Уменьшение количества натрия, поступающего с пищей, повышает секрецию альдостерона. Недостаточность калия ослабляет секрецию альдостерона.

574

Недостаточность минералокортикостероидной функции ведет к болезни Аддисона. Кроме того, альдостерон оказывает некоторое влияние и на углеводный обмен.

II группа (синтезируется пучковой зоной): глюкокортикоиды (17оксикортикостероиды) – гидрокортизон, кортикостерон, кортизол, 11дегидрокортикостерон.

О состоянии глюкокортикостероидной функции надпочечников обычно судят по экскреции с мочой производных кортизола – суммарных 17оксикортикостероидов (17-ОКС) и суммарной концентрации в крови основных глюкокортикостероидов (11-оксикортикостероидов). Оказывают влияние на углеводный, белковый и жировой обмен, обладают способностью тормозить развитие лимфоидной ткани, повышают резистентность организма к различным раздражителям, оказывая адаптивный эффект.

Понижение глюкокортикостероидной функции надпочечников сопровождается адинамией, а усиление – увеличением общего количества лейкоцитов, нейтрофилов, лимфопенией за счет массового разрушения лимфоцитов, эозинопенией, а также редукцией селезенки и лимфатических узлов. Одновременно наступает резкое уменьшение массы и размеров вилочковой железы. Это указывает на функциональную связь между этими железами. Особенно чувствительна к глюкокортикостероидам вилочковая железа в раннем постнатальном периоде.

Глюкокортикостероиды (гидрокортизон) угнетают образование коллагена, ослабляют развитие рубцовой ткани и фагоцитоз.

Эта группа гормонов обладает выраженным противовоспалительным и десенсибилизирующим эффектом.

III группа (синтезируется в сетчатой зоне): половые гормоны – андрогены, гестагены, эстрон. Эти стероиды оказывают действие на матку и яичники. В частности, даже после удаления яичников или в период менопаузы эти гормоны продолжают оказывать влияние на эндометрий. Однако в данном случае надпочечники обладают только вспомогательным действием, не заменяя гонады.

Андрогены надпочечников участвуют в синтезе белка, оказывая анаболическое действие, а также влияют на проявление некоторых вторичных мужских половых признаков.

Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) является предшественником синтеза эстриола в плаценте. Из общего числа кортикостероидов 80 % приходится на нейтральные 17-кетостероиды (17-КС) и 17-оксикортикостероиды (17-ОКС), 1-2 % на альдостерон, остальное – на другие минералокортикостероиды. В небольших количествах синтезируются также стероиды (типа С-19) с андрогенной активностью – андростендиол и 11-оксиандростендиол.

Нейтральные 17-КС представляют суммарную концентрацию многочисленных стероидов, обладающих слабой андрогенной активностью. 5 % от всех 17-КС – это сульфат дегидроэпиандростерона (ДГЭА-сульфат), эпиандросте-

575