Материал: Biokhimia_Bilety_1-1968421400-1498556783
Снижение уровня остаточного азота: печеночная недостаточность,тяжелые болезни печени (вирусные, токсические и аутоиммунные гепатиты) с почечной недостаточностью,диета с низким содержанием белка и высоким - углеводо
№43
1.Роль желчных кислот в переваривании липидов
Желчные кислоты представляют собой основной конечный продукт метаболизма холестерина.
В желчи человека в основном содержатся холевая (3,7,12-триоксихола-новая), дезоксихолевая (3,12-диоксихолановая) и хенодезоксихолевая (3,7-диоксихолановая) кислоты (все гидроксильные группы имеют α-конфи-гурацию и поэтому обозначены пунктирной линией):
Рорль:1. Наряду с панкреатическим соком нейтрализация кислого химуса, поступающего из желудка2. Усиливает перистальтику кишечника.3. Обеспечивает переваривание жиров:
эмульгирование для последующего воздействия липазой, необходима комбинация [желчные кислоты+жирные кислоты+моноацилглицеролы],уменьшает поверхностное натяжение, что препятствует сливанию капель жира,образование мицелл, способных всасываться,обеспечивает всасывание жирорастворимых витаминов (витамин A, витамин D, витамин K, витамин E), Экскреция избытка ХС, желчных пигментов, креатинина, металлов Zn, Cu, Hg, лекарств. Для холестерина желчь – единственный путь выведения, с ней может выводиться 1-2 г/сут.
2.Витамин в6. (пиридоксин, адермин).
Химическая структура: производные пиридина - пиридоксол, пиридоксаль, пиридоксамин:
Коферментные формы ПАЛФ и ПАМФ входят в состав
аминотрансфераз, (перенос аминогрупп от аминокислот на а-кетокислоты), декарбоксилаз аминокислот, (декарбоксилирование аминокислоте образованием биогенных аминов), кинурениназы (превращение триптофана в НАД).
ПАЛФ является коферментом аминолевулинатсинтетазы (биосинтез гема), с чем связано развитие анемии при авитаминозе В6.
Гиповитаминоз - развитие дерматита, анемии, судорог, психических расстройств. Суточная потребность - 2-3 мг.
3.Витамин к
Жирорастворимый витамин,
Антигеморрагический витамин.
Витамеры: К1 – филлохинон и К2 – менахинон.
Строение двух форм витамина К
Роль витамина К в обмене веществ
Это кофактор карбоксилирования глутаминовой кислоты (ГЛУ) в белке крови протромбине для его превращения в тромбин.
протромбин → тромбин [карбоксилирование гамма-углеродного звена остатка глутамата]
Антагонист витамина К – варфарин (крысиный яд), он близок по структуре к витамину К, является антикоагулянтом.
Витамин К поступает в организм с зелеными растениями (шпинат, крапива), жирами, а также синтезируется микрофлорой кишечника.
Гиповитаминоз К проявляется геморрагиями.
Авитаминоз К чаще наблюдается при нарушении всасывания его в кишечнике.
{водорастворимая форма витамина К - викасол}
4.Содержание глюкозы в крови,механизмы ее регуляции гормонами
Глюкоза( C6H12O6)
в капиллярной крови натощак 3,3-5,5 ммоль/л.
1. Гипергликемия (повышение глюкозы): панкреатическая гипергликемия – при отсутствии инсулина, нарушении функции В-клеток поджелудочной железы (сахарный диабет I типа – инсулинзависимый); внепанкреатическая гипергликемия – при гиперпродукции контринсулярных гормонов, нарушении инсулиновых рецепторов (сахарный диабет II типа – инсулиннезависимый).
2. Гипогликемия (снижение глюкозы): панкреатическая гипогликемия – инсулина (опухоль поджелудочной железы);внепанкреатическая гипогликемия – развивается при недостатке контринсулярных гормонов (нарушении функции надпочечников, напр., их туберкулезе).
Кетоновые тела в норме не более 0,1 г/л. Представлены ацетоном, ацетоуксусной кислотой, бета-гидроксимасляной кислотой. Кетогенез усиливается при голодании, сахарном диабете, может приводить к кетоацидозу.
№ 44
1.Кетоновые тела,реакция биосинтеза кетоновых тел
При голодании, длительной физической работе и в случаях, когда клетки не получают достаточного количества глюкозы, жирные кислоты используются многими тканями как основной источник энергии. В отличие от других тканей мозг и другие отделы нервной ткани практически не используют жирные кислоты в качестве источника энергии. В печени часть жирных кислот превращается в кетоновые тела, которые окисляются мозгом, нервной тканью, мышцами, обеспечивая достаточное количество энергии для синтеза АТФ и уменьшая потребление глюкозы. К кетоновым телам относят β-гидроксибутират, ацетоацетат и ацетон. Первые две молекулы могут окисляться в тканях, обеспечивая синтез АТФ. Ацетон образуется только при высоких концентрациях кетоновых тел в крови и, выделяясь с мочой, выдыхаемым воздухом и потом, позволяет организму избавляться от избытка кетоновых тел.
В норме кетоновые тела в общем анализе мочи отсутствуют. Хотя на самом деле за сутки с мочой выделяется незначительное количество кетоновых тел. Такие концентрации не могут быть определены обычными методами, используемыми в лабораториях, поэтому принято считать, что в норме в моче кетоновых тел нет.
Кетоновые тела обнаруживаются в общем анализе мочи при нарушении обмена углеводов и жиров, которое сопровождается увеличением количества кетоновых тел в тканях в крови (кетонемия).Содержание в моче кетоновых тел называется кетонурией.
2.Дезаминирование и декарбоксилирование.
Чтобы аминокислоты были использованы для биосинтеза углеводов, липидов или подвергнуты окислению, они должны быть дезаминированы. В живых организмах существует несколько путей дезаминирования аминокислот.
Декарбоксилирование аминокислот. Общим путем метаболизма аминокислот, кроме трансаминирования, является декарбоксилирование. Известно 4 типа декарбоксилирования:
3.Гормоны передней доли гипофиза
Гормоны передней доли гипофиза (аденогипофиза):
1. простые белки;
2. гликопротеины;
3. пептиды семейства проопиомеланокортина (ПОМК).
Гормоны - простые белки:
1. гормон роста (ГР);
2. пролактин (ПРЛ);
3. плацентарный пролактин (лактоген) (ПЛ) - хорионический соматомаммотропин (ХС).
Эти гормоны стимулируют рост и лактацию. Содержат 190-195 аминокислот, они близки по строению и эффекту.
Гликопротеиновые гормоны гипофиза и плаценты:
1. тиреотропный гормон (ТТГ);
2. лютеинизирующий гормон (ЛГ);
3. фолликулостимулирующий гормон (ФСГ);
4. хорионический гонадотропин (ХГ или ВХГ или ХГЧ).
Первые 3 гормона вырабатываются гипофизом, а ХГ – плацентой.
Семейство проопиомеланокортина (ПОМК)
ПОМК - это молекула-предшественник, состоит из 285 АК-остатков. Этот белок гидролизуется до пептидов, которые и имеют гормональный эффект.
Выделяют 3 группы пептидов:
1. АКТГ (адренокортикотропный гормон) Из него могут образовываться -МСГ (меланоцитстимулирующий гормон) и кортикотропиноподобный пептид;
2. -липотропин - из него образуются -липотропин, -МСГ, -эндорфины (из него - -эндорфины, -эндорфины);
3. N-концевой пептид, из него образуется -МСГ.
4.Свертывание крови
Кровь представляет собой внутреннюю среду организма, которая обеспечивает взаимосвязь органов и тканей организма и организма с окружающей средой.
Свертывание крови - образование тромбином волокон фибрина путем отщепления от фибриногена фрагментов - фибринопептидов, после чего фибрины-мономеры соединяются в цепи “фибрина-полимера” с образованием трехмерной решетки, в которую включаются тромбоциты и другие форменные элементы крови. Благодаря фибронекгину, фибриновый тромб прикрепляется к матриксу на участке повреждения сосуда.
Плазменные факторы, принимающие участие в свертывании крови:
I- фибриноген. Состоит из 3 пар неидентичных полипептидных цепей, связанных дисульфидными связями. Синтезируется в печени;
II- протромбин. Гликопротеин, содержащий до 14% углеводов.Связывает 10-12 ионов Са2\ Синтезируется в печени при участии витамина К;
III- тканевой тромбопластин, фосфолипопротеиновый фрагмент
поврежденных клеточных мембран, появляется всегда в активной форме;
IV- ионы кальция принимают участие в активации факторов П;Ш; УП; X, хелатные соединения Са с цитратом или оксалатом не при¬
нимают участия в процессе свертывания;
Билет 45
1.Бетта окисление ВЖК,роль креатина
Креатин, взаимодействуя с АТФ под влиянием фермента креатинфосфокиназы, превращается в креатинфосфат, который является макроэргом.
Активация ВЖК в митохондриях
1)Ацил-КоА синтетаза
2)Еноил-КоАгидратаза
3)Бета-Гидроксиацил-КоАдегидрогеназа
4)Бета-кетоацилтиолаза
2.Заменимые и не заменимые аминокислоты,зависимость от питания
