1.Эйкозаноиды.

Эйкозаноиды - физиологически активные производные арахидоновой кислоты, опосредствуют действие других гормонов на клетки-мишени через ц-АМФ или ц-ГМФ. делятся на простагландины,тромбоксаны и простациклины, лейкотриены.

Биосинтез эйкозаноидов. В зависимости от типа клетки синтез эйкозаноидов может стимулироваться гормонами, такими как ангиотензин-И или антидиуретический гормон, а также протеазами (такими как тромбин). Эти агенты связываются со специфическими рецепторами, которые активируют фосфолипазу А2. Фосфолипаза А2 - Са2'-зависимый фермент, активирует ц-АМФ-зависимое фосфорилирование, поэтому все гормоны и медиаторы, которые взаимодействуют с аденилатциклазой или кальциевыми каналами, регулируют синтез эйкозаноидов.

Простагландины влияют преимущественно на физиологическиефункции тех клеток, в которых синтезируются,влияют на обмен веществ через внутриклеточные посредники: ц-АМФ, ц-ГМФ и ионы Са. Чаще всего простагландины повышают содержание ц-АМФ, усиливая связанное с ним влияние на обмен и функции данной ткани. они стимулируют образование и секрецию гормонов (в надпочечниках - образование стероидных гормонов и катехоламинов, в щитовидной железе - синтез йодтиронинов, в поджелудочной - освобождение инсулина). Однако в жировой ткани простагландины снижают образование ц-АМФ и тормозят липолиз подобно инсулину. Простаппандин Е, тормозит секрецию соляной кислоты в ПростагландиныF (РСР2). Продуцируются в большинстве тканей. Функции: сокращение гладких мышц бронхов, кишечника; сужение кровеносных сосудов; стимуляция маточных сокращений; рассасывания желтого тела, тем самым облегчая прерывание беременности и стимуляцию родов.

Простагландины Е, (РОЕПродуцируются большинством тканей,но особенно в почках. Функции: расслабление гладких мышц бронхов,желудочно-кишечного тракта; расширение кровеносных сосудов; повышение эффектов медиаторов воспаления - гистамина, брадикинина, серотонина; действие на центр терморегуляции и повышение температуры;действие на центр боли и снижение порога болевой чувствительности.

Простациклины (Ра^. Продуцируются эндотелиальными клетками сосудов в сердечной мышце, ткани матки, слизистой желудка. Функции:расслабление гладких мышц (вазодилятация), особенно коронарных ар¬терий; ингибирование агрегации тромбоцитов; усиление фибринолиза.

Тромбоксаны А, (ТХА Синтезируются в мозге, селезенке, легких,почках, тромбоцитах, очаге воспаления. Функции: агрегация тромбо¬цитов; сужение сосудов; уменьшение образования ц-АМФ; мобилизация внутриклеточного кальция.

Простагландины - неустойчивые соединения и время их жизниисчисляется в секундах. Существуют две формы циклооксигеназы:

ЦОГ-1 - синтезирует простагландины, которые обеспечивают физиологическую активность клеток, а ЦОГ-2 синтезирует простагландины,которые принимают участие в воспалении и клеточной регенерации.

2. Цитохромы — это гемопротеины — белки, содержащие в качестве прочно связанной простетической группы гем.

Атом железа в геме может менять валентность, присоединяя или отдавая электроны.

В дыхательной цепи цитохромы служат переносчиками электронов и располагаются соответственно величине окислительно—восстановительного потенциала следующим образом: B, С1, С, а, а3.

ЦИТОХРОМЫ, сложные белки (гемопротеиды), содержащие в качестве простетич. группы гем. Служат переносчиками электронов в процессах внутриклеточного дыхания, окислит. фосфорилирования, фотосинтеза, ферментативного гидроксилирования и в др. биол. окислит.-восстановит. Цитохромоксидаза цитохром, а, a3, фермент класса оксидоредуктаз конечный компонент цепи дыхательных ферментов, переносящий электроны от цитохрома с на молекулярный кислород.

3.Глюкагон и адреналин,биосинтез адреналина.

Адреналин

4.Гиперферментемии, диагностика

Гиперферментемия- повышение какого либо фермента в крови

Диагностика гиперферментемии позволяет получить ценную информацию о нарушении внешней секреции поджелудочной железы. Наиболее важным в диагностическом процессе является исследование содержания ферментов в плазме сыворотки крови (СК), определение содержания -амилазы, липазы, трипсина. -амилаза образуется поджелудочной железой, слюнными железами. Гиперамилаземия наблюдается при многих заболеваниях, но наиболее выражена при остром панкреатите.

Билет 49

1.Кортикостероиды

Биологическое действие. Кортикостероиды относятся к гормонам цитоплазматического механизма действия.Кортикостероиды ускоряют биосинтез белков-ферменгов в печени. В других тканях они снижают биосинтез нуклеиновых кислот и белков. Глюкокортикоиды повышают уровень сахарав крови и клетках разных органов. в крови и клетках разных органов. Гипергликемия обусловлена активацией глюконеогенеза. Происходит снижение синтеза гликогена вмышцах, снижение окисления глюкозы в тканях и усиление липолиза,вследствие чего сохраняются резервы глюкозы.

2.Альбумины и глобулины

Наиболее известный вид альбумина — сывороточный альбумин. Он содержится в крови в сыворотке ,также может встречаться в других жидкостях (например, в спинно-мозговой жидкости).

Сывороточный альбумин синтезируется в печени и составляет большую часть среди всех сывороточных белков. Альбумин, содержащийся в крови человека, называется человеческий сывороточный альбумин, он составляет около 55 % от всех белков, содержащихся в плазме крови.

Нормальный уровень сывороточного альбумина у взрослых составляет от 35 до 50 г/л. Для детей в возрасте менее 3-х лет нормальный уровень — в пределах 25—55 г/л.

Низкий уровень альбумина (гипоальбуминемия) может возникать из-за болезни печени, нефритического синдрома, ожогов, энтеропатии с потерей белка, недоедания, на поздних сроках беременности, злокачественных новообразований. Приём ретинола (витамина А) может повысить уровень альбумина до высоких субнормальных значений(49 г/л).

Высокий уровень альбумина (гиперальбуминемия) почти всегда возникает в результате обезвоживания.

Глобулины (от лат. globulus шарик) — семейство глобулярных белков крови, имеющих более высокую молекулярную массу и растворимость в воде, чем альбумины. Глобулины вырабатываются печенью и иммунной системой. Глобулины, альбумины и фибриноген называют основными белками плазмы крови. Нормальная концентрация глобулинов в крови 2.6-4.6 г/децилитр.

составляют почти половину белков крови;определяют иммунные свойства организма;определяют свертываемость крови;участвуют в транспорте железа и в других процессах.

3.Гемоглобин в моче.

В первом случае, обнаружение в моче гемоглобина параллельно с эритроцитами – явление довольно обычное. Так как эритроциты достаточно быстро разрушаются (выщелачиваются)в моче из-за высокого рН или низкой осмоляльности мочи.

Во втором случае, истинная гемоглобинурия вызвана внутрисосудистым гемолизом эритроцитов (разрушением эритроцитов в крови). У здорового человека в крови ежедневно разрушается часть эритроцитов, поэтому в плазме содержится небольшое количество свободного гемоглобина. Свободный гемоглобин крови связывается гаптоглобином и таком виде не может проходить почечный фильтр.

Гемоглобинурия возникает, когда выделяется слишком много гемоглобина, который не успевает связываться гаптоглобином и способен проникать через почечный фильтр в мочу. Цвет мочи при гемоглобинурии приобретает темно-бурую (черную) окраску, выявляется анемия с ретикулоцитозом, повышается уровень непрямого билирубина в сыворотке крови, нередко появляются боли в пояснице. В отличие от гематурии (эритроциты в моче) при гемоглобинурии эритроциты в осадке мочи не обнаруживаются.

4.Патологические процессы при обмене веществ.

Основным клиническим биохимическим показателем нарушений углеводного обмена является изменение концентрации в крови глюкозы.

Гипергликемия – увеличение содержания глюкозы в крови. Наиболее распространенная форма патологической гипергликемии – сахарный диабет, обусловленный дефицитом инсулина. В норме продукцию инсулина секреторными клетками поджелудочной железы стимулирует глюкоза, лейцин и глутаминовая кислота, кетоновые тела и некоторые жирные кислоты.

Патологическая гипогликемия может быть результатом:

1) гиперинсулинемии;

2) недостаточностью ферментов расщепляющих дисахариды в кишечнике;

3) заболеваний печени с торможением гликогенобразования и глюконеогенеза;

4) дефицита глюкокортикоидов;

5) гипоксии.

Нарушения липидного обмена

Связаны в первую очередь с нарушениями их переваривания и всасывания. Обязательный признак всех нарушений – стеанорея, появление в кале липидов.

Гиперлипопротеинемии обусловлены замедленным распадом липопротеидного комплекса (недостаточность фермента липопротеинлипазы) или как следствие гиперинсулинизма, индуцирующего в печени усиленный синтез триглицеридов из углеводов.

Билет 50

1.Диабетическая кома

Нарушения обмена углеводов, жиров и белков при сахарном диабете могут приводить к развитию коматозных состояний (острые осложнения). Диабетическая кома проявляется в резком нарушении всех функций организма с потерей сознания. Основные предшественники диабетической комы - ацидоз и дегидратация тканей (рис. 11-31).

Параллельно кетоацидозу при декомпенсации диабета развивается нарушение водно-электролитного обмена. В его основе лежит гипергликемия, сопровождающаяся повышением осмотического давления в сосудистом русле. Для сохранения осмолярности начинается компенсаторное перемещение жидкости из клеток и внеклеточного пространства в сосудистое русло. Это ведёт к потере тканями воды и электролитов, прежде всего ионов Na+, K+, С1-, НСО3. В результате развиваются тяжёлая клеточная дегидратация и дефицит внутриклеточных ионов (прежде всего К+), затем возникает общая дегидратация. Это приводит к снижению периферического кровообращения, уменьшению мозгового и почечного кровотока и гипоксии. Диабетическая кома развивается медленно, в течение нескольких дней, но иногда может возникнуть и в течение нескольких часов. Первыми признаками могут быть тошнота, рвота, заторможенность. АД у больных снижено.

2.Структура белка и его роль

Белки – это высокомолекулярные азотсодержащие органические вещества, молекулы которых построены из остатков аминокислот.Св-ва и структура белков: молекулы белков отличаются неисчерпаемым разнообразием структуры при строгой ее специфичности у данного белка; белкам присуща способность к внутримолекулярным взаимодействиям, что обеспечивает динамичность структуры их молекул, изменчивость и пластичность их формы, обратимость переходов из глобулярного состояния в фибриллярное; обладая разнообразными химическими радикалами аминокислотных остатков в составе полипептидных цепей, белковые молекулы способны вступать в разнообразные химические и физические взаимодействия как с друг другом, так и с нуклеиновыми кислотами, полисахаридами, образуя надмолекулярные комплексы; молекулы белков закономерно изменяют свою структуру под влиянием внешнего воздействия и восстанавливают исходное состояние при его снятии многие белки способны каталитически ускорять химические реакции, протекающие в живом организме; белкам присущи регуляторные, защитные, токсические, транспортные, сократительные, структурные, рецепторные и многие другие функции.Белки обладают особой чувствительностью к химическим реагентам (кислоты, щелочи) и легко разрушаются. Белки очень легко теряют свои природные, нативные свойства и переходят в денатурированное состояние. Аминокислоты, находящиеся в белках, связаны друг с другом пептидными связями. Линейная последовательность аминокислот в белке уникальна для каждого индивидуального белка; информация о ней содержится в участке молекулы ДНК, называемой геном. Белки-ферменты(каталитическая функция); сократительные(мышечные) белки(актин,миозин); ядерные белки(гистоновые и негистоновые-регулируют работу генов); белки-гормоны(инсулин-снижает ур-нь глюкозы); защитная ф-я белков(интерферон,фибрин,фибриноген-свертывание крови); структурные белки(коллаген-в соединительных тканях; кератин-в волосах,ногтях;эластин-в кровеносных сосудах); транспортная ф-я(гемоглобин).Белки входят во все основные структурные компоненты клеток, тканей и органов, выполняют ферментативные функции, участвуют в переносе веществ через мембраны.

кроме белков. Этот безбелковый ультрафильтрат крови имеет название первичной мочи.

За сутки у человека образовывается до 180 л первичной мочи. Ультрафильтрат попадает в извилистую часть проксимального канальца, где происходит почти полная реабсорбция в кровь тех органических веществ, которые еще могут быть использованы организмом (аминокислоты, глюкоза, креатин и др.), воды, солей (хлорида натрия).

реабсорбция и секреция в канальцах. Вследствие фильтрации сквозь стенки капилляров из плазмы крови в капсулу переходят все вещества,