Материал: Azbuka_ECG
–миокардиты;
–постэкстрасистолический синдром
–тахикардия и посттахикардический синдром;
–грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
–опухоли сердца;
–применение сердечных гликозидов;
–«инфантильная ЭКГ» (отрицательные зубцы Т в отведениях V1-V3 у молодых людей;
–хроническая стадия перикардита.
При оценке конечной части желудочкового комплекса имеет диагностическое значение продолжительность интервала QT (удлинение или укорочение).
Изменение конечной части желудочкового комплекса может быть представ-
лено также синдромом ранней реполяризации желудочков: подъем сегмента ST
выпуклостью вниз с переходом в конкордантный зубец T; зазубрина на нисходящем колене зубца R; широкий симметричный зубец T; изменения сегмента ST и зубца T носят постоянный характер; обычно хорошо выражена точка J.
Возможна также регистрация высокого зубца Т. Зубец Т считается высоким, если его амплитуда в отведениях от конечностей больше 6 мм, а в грудных отведениях больше 10 мм у мужчин и 8 мм у женщин. Такой зубец Т может регистрироваться в норме, в первые часы инфаркта миокарда, при гипертрофии левого желудочка, поражениях ЦНС, гиперкалиемии и анемии.
Основные причины псевдоинфарктных изменений на ЭКГ: гипертрофия левого и правого желудочка, эмфизема и хроническое легочное сердце, тромбоэмболия легочной артерии, гипертрофическая кардиомиопатия, блокада левой ножки пучка Гиса, блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, WPW синдром, аортальный стеноз, спонтанный пневмоторакс, геморрагический инсульт, ушиб сердца; воспалительные, дегенеративные и инфильтративные патологии сердца, гиперкалиемия, острый перикардит, пролапс митрального клапана, синдром ранней реполяризации, синдром Бругада (Brugada) – возможный предвестник внезапной сердечной смерти. При этом на ЭКГ наблюдается картина блокады правой ножки пучка Гиса, с подъемом сегмента ST в отведениях V1-V3 вместо его обычного снижения.
Повторный ИМ. Повторный инфаркт миокарда может быть незамеченным из-за наличия изменений на ЭКГ, связанных с предыдущем ИМ. Его можно заподозрить при подъеме сегмента ST > 0,1 мВ (по сравнению с предыдущими изменениями) и наличии патогномоничных зубцов Q в двух смежных отведениях, которые сопровождаются симптомами ишемии (в течение 20 мин). Элевация сегмента ST может возникнуть при разрыве миокарда, поэтому следует проводить более тщательную диагностику. Сама по себе депрессия сегмента ST или блокада левой ножки пучка Гиса без данных других методов диагноза не должны рассматриваться как критерии ИМ.
ЭКГ при реваскуляризации коронарных сосудов. Изменения на ЭКГ при или после проведения ЧКВ схожи с изменениями на ЭКГ при спонтанном инфаркте миокарда. У пациентов, которым было проведено аортокоронарное шунтирование, вновь на ЭКГ могут возникать изменения сегмента ST и зубца Т, но это не свидетельствует об ишемии миокарда. Однако если на ЭКГ появляются изменения (не в тех местах, где проводилась операция), следует заподозрить ИМ и определить концентрацию биомаркеров в крови, нестабильность гемодинамики и другие изменения в работе сердца.
110
.
5.3.Синдром удлинённого QT-интервала
Впоследние годы в клинической кардиологии проблема удлинения интервала QT привлекает к себе пристальное внимание отечественных и зарубежных исследователей как фактор, приводящий к внезапной смерти. Установлено, что
как врожденные, так и приобретенные формы удлинения интервала QT являются предикторами фатальных нарушений ритма, которые, в свою очередь,
приводят к внезапной смерти больных.
Рис. 5.11. Удлинение QT-интервала до 800 мс
Синдром удлинения QT-интервала представляет собой сочетание удлиненного интервала QT стандартной ЭКГ (рис 5.11) и угрожающих жизни полиморфных желудочковых тахикардий (torsade depointes, «пируэт») (рис. 5.12 и 5.13). Пароксизмы желудочковых тахикардий типа «пируэт» клинически проявляются эпизодами потери сознания и нередко заканчиваются фибрилляцией желудочков, являющихся непосредственной причиной внезапной смерти.
Рис. 5.12. Пароксизм желудочковой тахикардии у пациента с удлинением QT-интервала |
111
.
Рис. 5.13. Запуск тахикардии типа «пируэт» отчетливо видна short-long-short последовательность, желудочковые экстрасистолы, которые следуют сразу же за синусовыми сокращениями с очень коротким интервалом сцепления. Желудочковая экстрасистола (Э) является первым комплексом тахикардии, характеризующейся «пляской» электрической оси
вокруг изоэлектрической линии
Существует два наиболее изученных патогенетических механизма аритмий при синдроме удлиненного QT-интервала. Первый механизм внутрисердечных нарушений реполяризации миокарда, а именно повышенная чувствительность миокарда к аритмогенному эффекту катехоламинов. Второй патофизиологический механизм дисбаланс симпатической иннервации (снижение правосторонней симпатической иннервации вследствие слабости или недоразвития правого звездчатого ганглия).
У здоровых людей в покое имеется лишь незначительная вариабельность процессов реполяризации, поэтому дисперсия интервала QT минимальна. Причины удлинения интеврала QT условно делят на 2 группы – врожденные и приобретенные.
Врожденные формы синдрома удлинения QT-интервала становятся одной из причин смерти детей. Смертность при нелеченых врожденных формах данного синдрома достигает 75%, при этом 20% детей умирают в течение года после первой потери сознания и около 50% в первое десятилетие жизни. К врожденным формам синдрома удлинения интервала QT относят синдром Gervell и LangeNielsen и синдром RomanoWard.
Наиболее распространенной формой синдрома удлинения интервала QT у
молодых лиц является сочетание данного синдрома с пролапсом митрального клапана. Частота выявления удлинения интервала QT у лиц с пролапсами митрального и/или трикуспидального клапанов достигает 33 процентов. По мнению большинства исследователей, пролапс митрального клапана является одним из проявлений врожденной дисплазии соединительной ткани. Среди других проявлений слабости соединительной ткани повышенная растяжимость кожи, астенический тип телосложения, воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз, плоскостопие, синдром гипермобильности суставов, миопия, варикозное расширение вен, грыжи.
Приобретенные формы удлинения QT
Приобретенное удлинение QT интервала может возникнуть при атеросклеротическом или постинфарктном кардиосклерозе, при кардиомиопатии, на фоне и после перенесенного миоили перикардита. Увеличение дисперсии интервала QT (более 47 мс) может также являться предиктором развития аритмогенных синкопальных состояний у больных с аортальными пороками сердца.
112
.
Удлинение интервала QT может наблюдаться и при синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, хронической цереброваскулярной недостаточности и опухоли головного мозга. Острые случаи удлинения интервала QT могут также возникать при травмах (грудной клетки и черепно-мозговых).
Автономная нейропатия также увеличивает величину интервала QT и его дисперсию, поэтому данные синдромы имеют место у больных сахарным диабетом I и II типов.
Удлинение интервала QT может иметь место при нарушениях электролитного баланса с гипокалиемией, гипокальциемией, гипомагнезиемией. Подобные состояния возникают под воздействием многих причин, например, при длительном приеме диуретиков, особенно петлевых (фуросемид). Кроме того, в основе развития данного синдрома лежат и электролитные нарушения, в частности, дефицит магния. Результаты многих исследований свидетельствуют о том, что до 90% больных с острым инфарктом миокарда имеют дефицит магния. Описано развитие желудочковой тахикардии типа пируэт на фоне удлинения интервала QT со смертельным исходом у женщин, находившихся на малобелковой диете с целью снижения массы тела.
QT-интервал может удлиняться при применении терапевтических доз ряда лекарственных средств, в частности, хинидина, новокаинамида, производных фенотиазина (рис. 5.14). Удлинение электрической систолы желудочков может наблюдаться при отравлении лекарствами и веществами, оказывающими кардиотоксическое действие и замедляющими процессы реполяризации. Например пахикарпин в токсических дозах, ряд алкалоидов, которые блокируют активный транспорт ионов в клетку миокарда, а также оказывают ганглиоблокирующее действие. Известны также случаи удлинения интервала QT при отравлениях барбитуратами, фосфороорганическими инсектицидами, ртутью.
Рис. 5.14. Удлинение QT-интервала после внутривенного введения нибентана до 720 мс (А); восстановление до 620 мс (Б)
113
.
Представляют интерес данные о суточных ритмах дисперсии QT1, полученные при холтеровском мониторировании ЭКГ. Обнаружено достоверное увеличение дисперсии интервала QT в ночные и ранние утренние часы, что, возможно, и повышает риск внезапной смерти в это время у больных с различными сердечнососудистыми недугами (ишемия и инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и др.). Полагают, что увеличение дисперсии интервала QT в ночные и утренние часы связано с повышенной симпатической активностью в данное время суток.
Общеизвестно удлинение QT при острой ишемии миокарда и инфаркте миокарда. Стойкое (более 5 дней) увеличение интервала QT, особенно при сочетании с ранними желудочковыми экстрасистолами, прогностически неблагоприятно. У этих пациентов выявлено значительное (в 5-6 раз) повышение риска внезапной смерти.
1 Дисперсией разных параметров ЭКГ является величина их различия в разных циклах одной электрокардиограммы. Обычно оценивается различие между максимальным и минимальным значением амплитуды каждого из зубцов, чаще зубца Т и продолжительности интервалов, чаще интервала QT (см. главу 6).
114
.