Материал: Azbuka_ECG
Отсутствие зубца Р во время приступа тахикардии свидетельствует о риентри в атриовентрикулярном соединении.
3.3.Трепетание и мерцание предсердий
Вмиокарде в норме существует электротоническая анизотропия, так как скорость проведения возбуждения по мышечным волокнам в продольном направлении больше, чем в поперечном. При экстрасистолии первым блокируется поперечное проведение, при гипоксии и других патологических воздействиях страдает продольное проведение. В миокарде предсердий выделяют два основных типа re-entry: движение импульса по замкнутому
кольцу вокруг какого-либо анатомического препятствия (макро-риентри) и циркуляция импульса по маленькому кругу, не включающему никаких анатомических структур (микро-риентри) (рис 3.24).
Необходимы следующие условия для возникновения макро-риентри (в зарубежной литературе встречается как «circus movement» – круговое движение): 1) наличие замкнутой петли с фиксированной длиной окружности, зависящей
от периметра анатомического образования; 2) развитие однонаправленной блокады в одном из сегментов петли; 3) наличие «ворот» («щели», «окна возбудимости») полностью восстановленной возбудимости перед фронтом следования импульса.
В роли анатомических препятствий, создающих естественные невозбудимые зоны, вокруг которых циркулирует импульс, могут выступать устья полых вен, легочных вен, коронарный синус, отверстия двух- и трехстворчатого клапанов. Часто по такому механизму развивается трепетание правого предсердия: в области, соединяющей устье нижней полой вены и кольцо трехстворчатого клапана, формируется критическая зона медленного проведения кольца макро-риентри.
Вокруг устьев легочных вен и в пучке Бахмана левого предсердия имеются автоматические клетки. Растянутые предсердные волокна при дилатации предсердий находятся в состоянии деполяризации и играют роль в формировании медленного электрического ответа клеточных мембран.
3.2.1. Трепетание предсердий
Трепетание предсердий (flutter) (ТП), как правило, является следствием reentry в правом предсердии, которое и является аритмогенным. При трепетании предсердий зубцы Р отсутствуют. Вместо них возбуждение предсердий при их трепетании на ЭКГ отражается волнами F.
Частота сокращения предсердий превышает верхний предел предсердных тахикардий. Предсердный ритм с частотой 220–350 сокращений предсердий в 1 мин, при сокращении предсердий не целиком, а отдельными довольно крупны-
75
.
ми агрегатами называется трепетанием предсердий (классическая форма). Желудочки при этом сокращаются медленнее, так как даже интактный АВ-узел не успевает выйти из рефрактерного периода за очень короткую диастолу. Возникает функциональная АВ-блокада с соотношением 2:1 и выше. При таком соотношении сокращения предсердий и желудочков при аускультации без ЭКГ будет поставлен диагноз синусовой тахикардии, при соотношении 3:1 – правильного нормального ритма и при соотношении 4:1 – брадикардии. При постоянном соотношении сокращения предсердий и желудочков трепетание предсердий представляет собой правильную форму (рис. 3.25). При диагнозе трепетание предсердий указывается соотношение сокращений предсердий и желудочков (2:1, 3:1, 4:1 – ЭКГ а, б, в на рис. 3.26). Если это соотношение постоянно меняется, то это неправильная форма трепетания предсердий (рис. 3.26, г).
Рис. 3.25. Правильная форма трепетания предсердий
Рис. 3.26. Варианты трепетания предсердий
76
.
Описывают два типа трепетания предсердий. При ТП 1-го типа (классического) частота возбуждения предсердий колеблется от 250 до 350 в мин. Длина круговой петли при этом до 10 см, т.е. импульс движется по тканям, успевающим восстановить свою возбудимость, после прохождения предыдущей волны возбуждения, вследствие чего петля имеет довольно стабильный характер. Предполагается, что циркуляция возбуждения при этом типе ТП осуществляется вокруг устьев вен и кольца трикуспидального клапана.
2-й тип ТП отличается от 1-го типа меньшей длиной петли macro-re-entry (частота сокращений предсердий от 350 до 430 в мин) и, возможно, множественным количеством таких петель, а циркуляция импульса в данном случае происходит вокруг участков кардиосклероза.
3.3.2. Фибрилляция предсердий (мерцание)
Наиболее популярной теорией происхождения ФП является гипотеза множественных волн микро-риентри, т.е. движение импульса миокарда предсердий при отсутствии анатомических препятствий (рис. 3.27, 3.28). Для этого механизма характерно следующее: 1) размеры ведущего круга не фиксированы – они зависят от длительности функционального рефрактерного периода и скорости проведения импульса; 2) отсутствует «окно» восстановленной возбудимости, поэтому электрокардиостимуляция и эффективность электроимпульсной терапии несостоятельны при купировании фибрилляции, развившейся по этому механизму; 3) частота импульсации обратно пропорциональна длительности функционального рефрактерного периода.
Рис. 3.27. Микро-риентри формирующие f-волны
К числу электрофизиологических предпосылок ФП прежде всего следует отнести наличие внутри- и межпредсердных блокад, причем начало пароксизмов, как правило, инициируется изменениями в левом предсердии. При увеличении длины волны ФП можно предотвратить или завершить, при укорочении длины волны – инициировать и сохранить. К увеличению длины волны приводит воздействие антиаритмических препаратов, к ее укорочению – повышение парасимпатического тонуса, частая предсердная стимуляция, внутрипредсердные аномалии проведения.
77
.
Рис. 3.28. Фибрилляция предсердий
При фибрилляции предсердий зубцы Р отсутствуют. Вместо них возбуждение предсердий на ЭКГ отражается волнами f различными по высоте, продолжительности и форме. При фибрилляции предсердий желудочковые комплексы QRS сохраняют нормальный вид либо при сочетании с блокадой ножки пучка Гиса становятся аберрантными, и их не всегда можно отличить от желудочковых экстрасистол, что бывает важно в практическом отношении. Иногда тахисистолия с широким комплексом QRS при блокаде одной из ножек пучка Гиса может имитировать желудочковую тахикардию.
Рис. 3.29. Мерцательная аритмия: а – тахисистолия; б – брадисистолия
Электрокардиографические признаки мерцательной аритмии. Пред-
сердные зубцы Р отсутствуют, вместо них регистрируются нерегулярные, разной амплитуды волны f (интервалы f-f разные), их частота 350-600 в 1 мин. Волны с частотой 350–430 в 1 мин могут быть как волнами мерцания, так и волнами трепетания. Лучше всего волны f видны во II, III, aVF и VI отведениях. Различают крупноволновую (амплитуда f выше 1 мм) и мелковолновую форму. При последней волны f почти не видны. Некоторыми авторами выделяется также средневолновая форма. Интервалы RR различны. Иногда определяется небольшая деформация (электрическая альтернация) и аберрантность отдельных комплексов QRS. По периоду волн различают волны с малым периодом (40-90 мс), волны со средним периодом (100-140 мс), волны с большим периодом (150-190 мс). При мерцании предсердий может развиваться как тахисистолия, так и брадисистолия (рис. 3.29), что часто зависит от физической активности больного.
Классификация ФП (ACC/AHA/ESC 2006). Пароксизмальная форма –
приступ длится менее 7 дней, в большинстве случаев менее 24 ч, ритм восстанавливается спонтанно. Персистирующая форма – приступ длится более 7 дней,
78
.
спонтанно не купируется. Постоянная форма – кардиоверсия неэффективна или не проводилась. Как пароксизмальная, так и персистирующая форма ФП могут быть рецидивирующими. Если у пациента было 2 приступа или более, то ФП считается рецидивирующей. Если приступ купируется самостоятельно, то его повторение считается проявлением пароксизмальной формы.
3.3.3. Переходные формы
Переходные формы между ФП и ТП – «фибрилляция–трепетание предсердий» (ФТП). Как правило, подобное наблюдается при регистрации на ЭКГ крупноволновой ФП с периодической регулярностью и замедлением ритма. Если на ЭКГ волны f разные по форме, но с одинаковыми интервалами, следует думать не о фибрилляции, а о трепетании предсердий. В основе ФТП часто лежат разобщенные (диссимилярные) предсердные ритмы: ТП в одном участке правого предсердия, а ФП в другом или ФП в одном предсердии, а ТП в другом. Несмотря на имеющееся родство между ФП и ТП, их реакции на электрические воздействия и фармакологические препараты различны.
Вразвитии приступов ФП-ТП могут играть роль очаги эктопического автоматизма: приступы ФП инициируются цепочкой быстрых разрядов из области устьев легочных вен. Все электрофизиологические механизмы ФП и ТП могут сочетаться и, как правило, сочетаются друг с другом. Оба вида re-entry, дилатация предсердий, электролитные нарушения различного генеза, вегетативный дисбаланс и другие факторы приводят к образованию неоднородности и рефрактерности различных зон миокарда, появлению локальных зон замедленной проводимости (функциональные и анатомические блокады), в результате чего высокая частота эктопических импульсов не может реализоваться на всем миокарде. Возникает большое количество больших и малых петель циркуляции импульсов, что приводит к хаотическому сокращению различных групп волокон миокарда.
Впоследнее 10-летие появилось большое количество работ о механизме
электрофизиологического ремоделирования как одном из наиболее важных меха-
низмов ФП. Длительное существование ФП приводит к возникновению тенденции
ксамоподдерживанию, т.е. чем дольше существует МА, тем труднее восстановить синусовый ритм. Под электрофизиологическим ремоделированием понимают прогрессивное укорочение эффективного рефрактерного периода предсердий и усиление дисперсии рефрактерности, утрату адаптации рефрактерности к изменениям сердечного ритма, замедление предсердной проводимости, появление фрагментированной электрической активности.
Электрофизиологическое ремоделирование тесно взаимосвязано с анатомическим ремоделированием – увеличение гипертрофии и дилатации полостей сердца ведет к усилению электрофизиологического ремоделирования, т.е. удлинению и учащению повторных пароксизмов ФП. Учитывая взаимодействие этих типов ремоделирования, в последнее время появились работы об использовании ингибиторов АПФ в сочетании с ААП, что способствует более высокой эффективности антиаритмических препаратов для профилактики повторных пароксизмов и предотвращению перехода пароксизмальной формы мерцания предсердий в постоянную форму.
79
.