Материал: Язык зеркало организма

тый отёк, особенно отчётливо выраженный в боковых отделах языка, хотя иногда этот отёк может распространяться и на всю спинку его(Mathis, 1956). Инфильтрации подлежащих тканей не наступает. Поэтому язык при пальпации мягкий, дряблый, его поверхность покрыта глубокими складками, края языка в виде зазубрин. При высовывании языка в некоторых его отделах появляются беловатые (анемизированные) участки, которые при активных движениях языком меняют свою локализацию в зависимости от того, какие участки мышц в данный момент напряжены. В области уздечки языка, его кончика и боковой поверхности нередко появляются милиарные пузырьки и множественные эрозии, по-видимому, обусловленные травмой зубами или протезами. Характерно отсутствие налётов. Десквамация эпителия может возникать и на других участках слизистой оболочки (губы, щёки, мягкое нёбо, нёбные дужки и др.); она не обнаруживается на дёснах. Поданным Н.М.Неменова(1948), в эпителии языка отмечается уменьшение количества вкусовых луковиц, а сохранившиеся претерпевают некробиотические изменения. В области желобоватых сосочков развиваются дегенеративные изменения нервных волокон. Такие же изменения отмечены и в мышечной ткани языка.

Аналогичная картина гентеровского глоссита может развиваться и при другом нарушении эритропоэза - эссенциальной гипохромной анемии (ахилической хлоранемии), при которой образуются одновременно болезненные трещины в углах рта, упорно не поддающиеся лечению.

ГЛАВА 10

Необходимо помнить, что симптомы, клинически сходные с глосситом Мёллера-Хантера, могут возникать при ряде диспепсических состояний, инфекционных заболеваний и др., однако весь комплекс симптомов встречается лишь при анемии Аддисона-Бирмера.

Анемию Аддисона-Бирмера необходимо отличать от симптоматических пернициозных анемий (агастритическая, при затяжных энтероколитах, глистных инвазиях, беременности и др.). Лечение проводится препаратами витамина В12 в сочетании с витаминами Be, Bl, B6.

Энтерогенные фолиево-В12-дефицитные анемии. Возникают в связи с хро-

ническими кишечными заболеваниями (энтериты типа спру, целиакии), при функциональном выключении отрезков тонкого кишечника в связи с их резекцией, дивертикулёзом, атрезией. Мегалобластическая анемия обусловлена нарушением всасывания или повышения расхода фолиевой кислоты в организме. Ранее встречалась вследствие дефицита фолиевой кислоты при погрешностях питания или в тропических странах(спру), однако сейчас такой вариант наблюдается крайне редко в связи с распространённостью витамина Вс в природе. Однако, известны и другие варианты развития мегалобластической анемии(при стеаторее, беременности), поэтому мы решили остановиться на этом вопросе особо ввиду его актуальности.

Клиническая картина обусловлена поражением желудочно-кишечного тракта (обильный пенистый частый стул, боли в животе), гипокалиемией (тахикардия, падение артериального давления и др.). Со стороны полости рта об-

274наруживаются изменения, типичные для вышеописанной пернициозной анемии. Однако, чаще, чем при ней, на языке, щеках и других отделах полости рта появляются участки эрозий, трещины и пузырьки. Нередко отмечается гиперсаливация. Основной симптом - жидкий пенистый обесцвеченный стул ("белая диаррея"). Характерный симптом - "стул-будильник" (дефекация вскоре после приёма пищи и под утро). В лёгких случаях клиническая картина проявляется лишь атрофическими изменениями языка(очаги десквамации, атрофия нитевидных сосочков).

Гемолитическая анемия. Возникает вследствие усиленного распада эритроцитов, несмотря на усиленное кроветворение. В генезе заболевания отмечены врождённые варианты, связанные с генетическим дефектом эритроцитов, и аутоиммунная патология, приводящая к образованию антител к ним и повышенному их распаду. Последний вариант встречается не только в виде идиопатической формы, но и при ряде системных болезней крови, инфекционных заболеваниях, отравлениях и т.д.

Наиболее ярким клиническим симптомом будет умеренная бледность и желтуха кожи и слизистых оболочек лимонно-жёлтого оттенка(в отличие от других желтух отсутствуют расчёсы и зуд кожи). В периферической крови находят резкое уменьшение числа эритроцитов. В полости рта, помимо желтушной окраски, отмечается воспаление дёсен со спонтанной кровоточивостью, жёл- то-серая окраска эмали, множественные петехии. На слизистой оболочке в местах постоянной травмы (мы наблюдали на боковых поверхностях языка) обра-

ГЛАВА 10

Iполости рта, спонтанные носовые и желудочно-кишечные кровотечения. Причиной кровотечений, даже при выраженном тромбоцитозе, является переполнение сосудов кровью и дефицит некоторых плазменных факторов свёртывающей системы крови (особенно фибриногена). Больные отмечают нередкий кожный зуд, боли в костях.

Лечение: цитостатическая терапия, периодически гемотрансфузии. Агранулоцитоз. (Рис. 10-36). Клинико-гематологический синдром, ха-

рактеризующийся исчезновением нейтрофильных гранулоцитов из крови. Развивается при инфекциях, авитаминозах, системных поражениях кроветворного аппарата и злокачественных поражениях костного мозга, при токсическом воздействии некоторых медикаментозных препаратов (реопирин, анальгин,

ниламидные препараты, барбитураты). Некоторые исследователи усматривают иммуноаллергический ге-

нез, возникающий под влиянием накопления в крови антилейкоцитарных антител; точкой приложения патогенного агента является циркулирующая кровь, изменения костного мозга являются вторичными и возникают в ответ на массовый лейколиз. В картине крови отмечается резкое снижение количества нейтрофилов вплоть до ихполного исчезновения. В уцелевших нейтрофилах обнаруживаются дегенеративные изменения ядер и цитоплазмы. Нередко наблюдается лейкемоидная реакция с гиперлейкоцитозом и появлением молодых форм гранулоцитов. В красной крови умеренная анемия, тромбоциты не изменены.

Характерной особенностью заболевания являются некротические изменения в органах; отсутствие защитного нейтрофильного барьера способствует внедрению инфекции через слизистую оболочку полости рта, кишечника, а также миндалин. При наличии обильной бактериальной флоры в поражённых органах признаки воспалительной реакции отсутствуют; отсутствуют также лейкоцитарные реакции и нагноения. По течению выделяют острые, подострые, рецидивирующие и циклические формы агранулоцитоза. Классической формой заболевания является агранулоцитарная ангина, характеризующаяся язвеннонекротическими изменениями миндалин. Заболевание более характерно для больных молодого возраста, получавших по поводу острых респираторных за-

сналётом молочницы. Через сутки налёт приобретает серо-зелёный , цветха

лым серовато-белым налётом. Элементы могут группироваться с образованием

Обычно при назначении лечения на 6-7 день некротизированная ткань отторгается, и через 2-3 недели язвы зарубцовываются. Однако, некротические процессы в глотке и на миндалинах встречаются значительно реже, чем некрозы слизистой оболочки дёсен, щёк, языка. Изолированный некроз миндалин практически вообще не встречается, он всегда сочетается с язвенно-некроти- ческими, катаральными или псевдодифтеритическими процессами в ротовой полости.

Дифференциальная диагностика проводится с язвенно-некротическими гингивостоматитами. По мнению Broch (1961), язвенно-некротический стоматит при агранулоцитозе первично всегда начинается с миндалин, распространяясь затем на другие участки слизистой оболочки полости рта, и именно этим он отличается от язвенно-некротических гингивостоматитов иной этиологии, которые обычно первично начинаются с десневого края. Однако, Mafhis (1956) описывает начало агранулоцитоза именно с поражения десны; миндалины не вовлекались. Ш.И.Либин (1932) описывает первичное поражение языка при агранулоцитозе у ребёнка 12 лет: имелись боли в области правой половины челюсти, односторонняя атрофия сосочков и снижение вкусовой чувствительности языка. Позднее развилась гангрена дна полости рта и языка.

Хронический и циклический агранулоцитозы протекают более доброкачественно, периодически обостряясь с развитием язвенного гингивита и картины афтозных высыпаний на фоне циклической нейтропении. В 1910 году Leabe описал ребёнка 3,5 лет и в 1911 году Sutton мальчика 16 лет с циклическими колебаниями количества нейтрофилов и язвами в полости рта.