Материал: Язык зеркало организма

ГЛАВА 10

Слизистая оболочка полости рта при постгеморрагической анемии бледна, иногда с синюшным оттенком. При патологических элементах (эрозии, язвы, афты) отмечается их чёткое контурирование от окружающих тканей. Край десны бледный, сосудистый рисунок не выявляется. Слизистая оболочка дорсальной и вентральной поверхности языка бледная, сосочки языка контурированы нечётко, порой сглажены.

Хроническая постгеморрагическая анемия. (Рис. 10-32). Развивается вслед-

ствие длительных и повторных кровопотерь и может наблюдаться при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта, повреждениях почек, распаде злокачественных новообразований, затрагивающих крупные сосуды. Длительная

Впервые об изменениях языка у больных анемией упоминаетDawson в 1846 году. В 1926 году Moersch и Соппегнашли характерный глосситу17% больных анемией. При простой ахлоргидрической анемии Witts (1930) обнаружил изменения языка у 25% больных. Атрофию и гиперкератинизацию эпителия слизистой оболочки рта, атрофию мышц языка и образование трещин в углах рта Waldenstrom (1938) связывал с дефицитом железа у больных.

Частыми симптомами являются парестезии полости рта, воспалительные и атрофические изменения, нарушения вкусовой чувствительности. Х.Х.Владос и М.С.Дульцин (1943) в диагностике железодефицитной анемии придавали большое значение изменениям языка. Появляющиеся пятна ярко-красного цвета с локализацией на боковых поверхностях и кончике языка сопровождаются чувством жжения, а нередко и болезненностью при механическом раздражении. Снижение и извращение обонятельной и вкусовой чувствительности сопровождается потерей аппетита. Отмечаются парестезии в виде чувства жжения, пощипывания, покалывания, "распирания", проявляющиеся особенно на кончике языка. При приёме острой и солёной пищи парестезии усиливаются, а иногда появляются боли в языке. Последний отёчен, увеличен в размере, сосочки резко атрофированы, особенно на кончике языка, спинка его приобретает ярко-красный цвет. У больных поздним хлорозом, кроме того, отмечается извращение вкусовых ощущений (потребность есть мел, сырую крупу и т.д.).

ГЛАВА 10

щипывания языка, особенно обостряющееся при приёме острой пищи, возникало в 14% случаев; 18% человек отмечали сухость во рту. Наиболее частый симптом (40%) - бледность слизистой оболочки и кожных покровов. Обращает на себя внимание меньшая эластичность и увлажнённость слизистой оболочки, её атрофичность. Атрофия сосочков языка обнаружена у 34% человек. Пло-

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

щадь атрофического процесса на языке невелика - в основном изменения наблюдались на кончике языка, причём атрофировались нередко как нитевидные, так и грибовидные сосочки. Дёсны, как правило, также бледные, в ряде случаев отёчные, легко кровоточат. Характерны изменения зубов (цвет эмали серый и несколько тусклый, нередки многочисленные "меловые" пятна).

Клинико-морфологические исследования, проведённые В.М.Уваровым, М.К.Русак, В.И.Калининым (1975), позволили дать объяснения некоторым симптомам, появляющимся в полости рта при железодефицитных состояниях организма. Так, бледность слизистой оболочки зависит не от истинной анемизации тканей, а от изменения свойств эпителия преломлять свет; в основе такого явления лежит тенденция к ороговению клеток поверхностного слоя, что гистологически обнаруживается в виде явлений гипер- и паракератоза, пикноза ядер, а также в значительном уменьшении количества гликогена. Атрофия росткового слоя эпителия (и соответственно меньшая его пластическая способность) обуславливает значительную травматичность слизистой оболочки. Общностью характера атрофических и дистрофических процессов в тканях полости рта, вероятно, можно объяснить и снижение активности слюнных желёз, клинически выражаемое в сухости полости рта. Имеющаяся атрофия сосочков языка может рассматриваться как результат повышенной нагрузки на ороговевший эпителий сосочков с ослабленными межклеточными связями. Повышенная нагрузка создаётся из-за малого количества слюны, которая необходима для смачивания пищевого комка.

В норме вкусовые луковицы покрыты неороговевающим эпителием, но при м« железодефицитных состояниях в связи с общей тенденцией эпителия к ороговению эпителий вкусовых луковиц также, вероятно, перерождается. Поэтому на периферический отдел вкусового анализатора воздействует гораздо меньшее количество раздражителей, т.е. понижается вкусовая чувствительность. Однако, как подчёркивают В.М.Уваров с соавт. (1975), трудно дать объяснение наблюдаемому у большинства больных извращению вкуса, исчезающему после приёма железа, а не кальция (именно вещества, содержащие кальций - мел, зубной порошок и др. - употребляются при таком состоянии больными). Всё же, вероятно, существует патогенетическая связь между извращением вкусовой чувствительности и дистрофическими изменениями эпителия и вкусовых луковиц, а также функциональным состоянием центральной нервной системы. Те же самые процессы дистрофии в эпителии и функциональные нарушения деятельности нервной системы являются причинами растространенных парестезии полости рта и языка у больных.

Широко известно, что близкие к описанным изменения тканей полости рта наблюдаются и при некоторых других общих заболеваниях(авитаминозы, дистрофии).

Патогенетическим средством лечения железодефицитных анемий является назначение препаратов железа. Железо необходимо назначать в достаточной дозировке в сочетании с аскорбиновой кислотой (способствует стабилизации железа в двухвалентном более активном состоянии) и кобальтом (играет роль катализатора, способствующего более быстрому переходу депонированного

ГЛАВА 10

железа в состав гемоглобина вновь образованных эритроцитов). Используют феррум лек, ферроплекс, ферковен и другие препараты. Не рекомендуется пить чай до и после приёма препаратов(образуются нерастворимые соединения железа за счёт танина).

Диета, стимулирующая эритропоэз, должна быть богатой белками главным образом за счёт мяса (основной источник железа), жиры следует ограничивать. В пищевом рационе должно содержаться достаточное количество фруктов, овощей, свежей зелени, витамина А и группы В.

Гиперхромные анемии. В 12-фолиево-дефицитные анемии (злокачественное пернициозное малокровие Аддисона-Бирмера, болезнь Аддисона-Бирмера). Впер-

вые заболевание описал в 1885годуАддисонив 1872годуБирмер. Развивается при дефиците витамина В12 либо нарушениях его всасывания (дефицит гастромукопротеина). Последнее возможно при различных заболеваниях желудка, инвазии широким лентецом, при раке желудка, при беременности, а также после резекции части или всего желудка. Обычно заболевают лица старше 40летнего возраста. Экзогенные формы В 12-гиповитаминоза обусловлены недостаточным поступлением витамина извне (нередко при искусственном вскармливании молочными смесями).

Клинические признаки обусловлены мегалобластическим типом кроветворения, псевдотабесом и фуникулярным миелозом. Характерна триада патологических симптомов: нарушение функции пищеварительного тракта, кроветворной и нервной систем . На чаль ными приз на кам и болез ни яв ля ются272 нарастающая физическая и психическая слабость, утомляемость, головокружение, головные боли, шум в ушах, сердцебиение при малейших физических напряжениях, сонливость днём и бессонница ночью, в последующем присоединяются диспепсические явления,

сопровождающиеся анорексией, поносами. Отмечаются признаки анемизации организма. Часто начальными признаками заболевания являются боли и жжение в языке, с чем обычно и обращаются больные. Нередко симптомы могут быть настолько интенсивными, что приводят к поражению желудочно-кишечного тракта вследствие изменения пищевого режима (потеря аппетита, тошнота и др.), затрудняют приём пищи (особенно солёной и кислой) и вызывают затруднение речи. Может возникать чувство "ползания мурашек", онемения. Слизистые оболочки обычно слегка субиктеричны, на лице нередко отмечается коричневая пигментация в "бабочкивиде", одутловатость.

При выраженных формах заболевания могут появляться незначительные петехии и экхимозы. Слизистая оболочка бледная, но, в отличие от железодефицитных анемий, хорошо увлажнена. Иногда можно видеть участки гиперпигментации (особенно слизистая оболочка щёк и нёба).

Классическим симптомом пернициозной анемии является глоссит Хантера (Тюнтера) или Меллера, выражающийся в появлении на дорсальной поверхности языка болезненных ярко-красных участков воспаления, распространяющихся по краям и кончику языка, часто в дальнейшем захватывающих весь язык. Заболевание проявляется атрофией эпителия слизистой оболочки и образованием в подслизистой ткани воспалительного инфильтрата из лимфоид-