Материал: Язык зеркало организма

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

В настоящее время саркоидоз рассматривается как реактивное состояние. Ведущую роль в развитии этого патопроцесса играет необычный ответ иммунной системы, возникающий при воздействии самых разнообразных факторов (любые аллергены, химические раздражители, антигены новообразований). При этом в тканях возникают множественные эпителиоидные гранулёмы без казеозного некроза. Накапливаются данные о генетической природе заболевания. В периферической крови находят различные блокаторы иммунного ответа, уменьшение числа Т-хелперов, нарастание Т-супрессоров. Неспецифические высыпания представлены узловатой эритемой, сгруппированными папулами, а по-

Нередко элементы в полости рта сочетаются поражением кожи, лёгких, лимфатических узлов и костной системы.

Саркоид Бека и саркоид Дарье-Рус- и.

Заболевания рассматривают как формы саркоидоза, ретикулёза и подобных им заболеваний. Саркоид Бека характери-

зуется приступообразным появлением на коже плотных сгруппированных узелков синюшно-красного цвета с телеангиэктазиями. При диаскопии элементов определяется феномен "яблочного желе". На месте узелков остаются пятна пигментации и реже рубцы. Высыпания на слизистой оболочке представляют собой маленькие плотные узелки желтовато-красного цвета, располагающиеся на слегка гиперемированном, а иногда и диффузно инфильтрированном основании. На слизистой оболочке нёба, миндалинах, глотке узелки имеют беловатожелтоватый цвет и окружены венчиком красного цвета. Высыпания нередко могут изъязвляться. R.Degos (1953) описывает больного саркоидом Бека с высыпаниями на коже лица, шеи и голосовых связках, приведших к дисфонии. В регрессирующей стадии узелки уплощаются, западают в центре, нарастает количество телеангиэктазий. Исходом будет временная нестойкая пигментация, телеангиэктазий и поверхностная атрофия. Возможны рецидивы узелков.

Поражение слизистых оболочек при этих заболеваниях может быть изолированным, но чаще оно сочетается с кожными высыпаниями. На миндали-

ГЛАВА 10

нах, мягком и твёрдом нёбе, языке, щеках обнаруживают плотные блестящие узелки, окаймлённые ободком гиперемии, или бледно-жёлтые бляшки, иногда гипертрофированные или изъязвлённые.

Лечение: противотуберкулёзная терапия саркоидов неэффективна, что доказывает их нетуберкулёзную природу. Эффект получен от применения кортикостероидов.

Гиалиноз (болезнь Урбаха-Уайса). Заболевание белкового (липопротеинового) обмена веществ, при котором в толще кожи и слизистой оболочки откладывается гиалин, преимущественно вокруг сосудов и в их стенках. Клинически процесс проявляется на коже различного размера узлами желтоватого цвета, напоминающими ксантомы, а на слизистой оболочке - мелкими плотными узелками желтоватого цвета, часто скученными в виде гроздей. Нередко узелки высыпают на голосовых связках, что вызывает афонию.

Протеинозлипоидный (Урбаха-Вите синдром). Описан в 1924году.

Аутосомно-рецессивно наследуемое заболевание в виде гиалиноза кожи и слизистых оболочек. Этиология - нарушение белково-липоидного обмена в виде отложений липопротеинов в коже и слизистых оболочках, нарушение метаболизма коллагена.

Начиная с грудного возраста, на коже и слизистых оболочках определяются твёрдые желтоватые узелковые отложения, особенно выраженные в полости рта, на губах, щеках, языке, голосовых связках, миндалинах. Элементы могут выглядеть как желтовато-белые инфильтрированные участки, напоминающие

254лейкоплакию. Выражены макрохейлия и макроглоссия. Нередки психические расстройства, патологическая сахарная кривая, р-гиперглобулинемия.

Лечение:тигазон. этретинат по 0,5-1 мг/кг в сутки, дипромоний, гепарин. Мукополисахаридоз. Генетически обусловленные нарушения обмена

гликозаминогликанов с внутриклеточным накоплением последних в различных органах и тканях. Отмечаются грубые черты лица, накопление гликозаминогликанов в языке (большой язык).

Другие обменные нарушения. Алкаптонурия, характеризующаяся нарушением обмена тирозина, приводит к отложению гомогентизиновой кислоты в тканях, с сероили чёрно-голубоватым, тёмно-коричневатым окрашиванием тканей лица и полости рта. Аналогичные изменения наблюдаются при гемохроматозе (наследственный дефект обмена железа, описан в 1865 году).

Липоматоз проявляется симметричным утолщением языка вследствие отложения в толще мышц множественных липоматозных узлов(Ogawa А. с соавт., 1988). Заболевание вызвано нарушением липидного обмена.

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Сердечно-сосудистые заболевания занимают одно из первых мест среди заболеваний человека. Имеется тесная функциональная взаимосвязь сердечнососудистой системы с органами дыхания, желудочно-кишечного тракта, почками.

имеет чёткие клинические проявления в полости рта. Слизистая оболочка бледная, с цианотичным оттенком в области нёбных дужек, десневого края. Выражен цианоз губ и прилегающих участков кожи. Слизистая оболочка щёк, языка отёчна. Пастозность мягких тканей придаёт"бугристый" вид щекам, вестибулярной поверхности губ. Трофические расстройства нередко проявляются в виде изъязвлений, особенно в участках постоянной травмы (патологический прикус, зубные протезы, нависающие края пломб). Язвы, как правило, выполнены некротическим налётом, сопровождаются резким гнилостным запахом изо рта. Глубина и размер язв зависят от характера течения основного заболевания. В окружении язв слизистая оболочка без реактивных воспалительных изменений (т.н. ареактивное течение). При стойкой декомпенсации

сердечно-сосудистой системы некротические изменения слизистой оболочки могут прогрессировать и распространяться на подлежащие участки костной ткани, что приводит к локальному остеомиелиту с последующей секвестрацией.

Признаком сердечно-сосудистой недостаточности (рис. 10-19) могут явиться изменения эпителия языка. На спинке языка отмечается десквамация нитевидных сосочков. Он становится гладким и блестящим ("полированный

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

дно покрыто серовато-белым налётом. Воспалительная реакция отсутствует (ареактивное течение).

При нарушениях кровообращения 2-3 степени описаны множественные некротические процессы в мягких тканях полости рта, распространяющиеся на лицо, верхние отделы шеи. Т.И.Лемецкая (1982) описывает некроз мягких тканей с поражением челюстных костей, а также с образованием сквозных дефектов щеки. Вследствие некротического распада возможны тяжёлые кровотечения. Заживление таких повреждений, обусловленных тяжёлыми нарушениями трофики тканей, как правило, очень плохое. При длительном существовании дефектов предполагают их перерождение. Местно полость рта обрабатывают антисептическими растворами, накладывают эпителизирующие средства, стимулирующие кровообращение (актовегин,солкосерил, линимент дибунола и т.д.). Назначают щадящую диету, богатую необходимыми питательными веществами и витаминами, прежде всего С и Р.

Специфические изменения в полости рта при пороках сердца носят название синдрома Паркса-Вебера. При этом в полости рта наблюдаются поражения слизистой оболочки, обширные телеангиэктатические кровоизлияния; в передней трети языка - бородавчатые разрастания, которые могут изъязвляться

(бородавчатый язык).

Инфаркт миокарда. Заболевание характеризуется некротическим процессом в сердечной мышце вследствие ослабления или прекращения притока крови к. ней Изменения миокарда происходят обычно в каком-либо его участке (в бассейне ветвей коронарной артерии). Заболеванию способствует физи- «С7 ческое перенапряжение, курение, приём обильной жирной пищи и спиртных напитков. В патогенезе инфаркта

сердца, тромбоз коронарных артерий, нарушение метаболизма сердечной мышцы, нарушение коллатерального кровообращения сердца.

В клинической картине заболевания в большинстве случаев на начальных этапах его развития отмечается болевой синдром, чувство болезненного сдавления. Иногда боли настолько острые, что вызывают шок; боль может иррадиировать в самых различных направлениях, имитируя иногда абдоминальный синдром.

Изменения в слизистой оболочке полости рта при инфаркте миокарда обусловлены длительностью и тяжестью заболевания. Они не являются специфическими и, как правило, развиваются вторично, при этом не являясь диагностическим признаком болезни. Н.Ф.Китова и З.М.Миканба (1968) в первые дни заболевания отмечали небольшие изменения в языке: десквамативный глоссит, глубокие трещины языка, нередко обнаруживалась гиперплазия нитевидных и грибовидных сосочков. При капилляроскопическом исследовании у большинства больных форма капилляров была продольной или радиальной, они располагались в виде клубочков. Венозная бранша капилляров была расширена, проследить же артериальную браншу обычно не удавалось. В сосудах иногда отмечались стазы, отток крови был замедленным. У пациентов с ярко окрашен-