Материал: Язык зеркало организма

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

 

 

 

ГЛАВА 10

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

зуется тремя основными симптомами: мочевым,

 

 

 

 

отёчным,

гипертоническим.

Часто

ведущим

 

 

 

 

признаком острого нефрита является картина

 

 

 

 

острой сердечной недостаточности.

 

 

 

 

 

 

 

 

Хронический

диффузный

гломерулонеф-рит

 

 

 

 

(рис. 10-15) развивается

чаше

в

результате

 

 

 

 

неизлеченного острого нефрита. Клинические

 

 

 

 

симптомы здесь аналогичны таковым при

 

 

 

 

остром нефрите, однако чаще преобладают

 

 

 

 

отёчный или гипертонический синдромы. В

 

 

 

 

течении

заболевания

- выделяют

 

стадию

 

 

 

 

почечной

 

 

компенсации,

ког-

 

да

 

 

 

 

азотовыделительная

функция

почек

не

 

 

 

нарушена, и стадию почечной декомпенсации,

 

 

 

 

когда

отмечается

 

недостаточность-

вы

 

 

 

шеуказанной

функции.

Здесь

 

мочевые

сим-

 

 

 

Рис. 10-15: Язык при

 

 

 

 

птомы

проявляются

 

нерезко, отёки

 

 

 

хроническом

 

 

 

 

умеренные,

и

в

большей

степени

имеется

 

 

 

гломерулонефрите.

артериальная гипертония.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

В исследовании К.К.Байбуловой

 

 

(1970) выявлены изменения слизистой рта у больных хроническим гломеруло-

 

248

нефритом. Все больные были разделены по группам: а) без нарушения азото-

 

■^

выделительной функции почек, б) с нарушением функции почек. По формам

 

 

гломерулонефрита выделены больные с латентной формой, гипертонической,

 

 

нефротической и разной степенью хронической почечной недостаточности,

 

больные с длительностью заболевания от нескольких месяцев до нескольких лет. Изменения в полости рта у больных, страдающих хроническим гломерулонефритом, часто являются непосредственным результатом заболевания или развившейся хронической почечной недостаточности. Субъективные изменения: сухость, горечь, неприятный привкус во рту, кровоточивость дёсен. Указанные признаки чаще всего обусловлены расстройством водного обмена, функции печени, сосудистыми нарушениями, свойственными диффузным заболеваниям почек.

При латентной и гипертонической формах гломерулонефрита в случаях отсутствия типичной локализации отёков (под глазами, за внутренней лодыжкой) наличие отёчности тканей полости рта может помочь в диагностике основного заболевания. Образование почечных отёков в слизистой оболочке рта связано с повышением проницаемости кровеносных сосудов, выходом белков плазмы крови в межклеточные пространства, снижением онкотического давления в плазме крови и повышением его в межтканевой жидкости, что обычно приводит к переходу части воды из плазмы крови в межклеточное пространство, сгущению крови и снижению выделения жидкости из организма. Реже отмечается изменение цвета слизистой оболочки полости рта. Цвет её в латентной форме гломерулонефрита цианотичный у больных при гипертонической фор-

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

ме заболевания. В зависимости от величины артериального давления и степени нарушения кровообращения интенсивность цианоза слизистой оболочки изменяется. Обычно она бледная (при нефротической форме гломерулонефрита). При прогрессировании почечной недостаточности вследствие понижения уровня гемоглобина в крови отмечается нарастающая анемизация слизистой рта, она становится желтовато-бледной. Постоянным признаком гломерулонефрита является иктеричность твёрдого и мягкого нёба, особенно при нефротической форме, при которой наиболее выражено нарушение функции почек. Хронический катаральный гингивит является частым признаком заболевания и отмечается в62,5% случаев. Характерным для большинства больных является гнёздная очаговая сглаженность нитевидных сосочков языка, поражение губ, появление кариозных зубов. Сопутствуюший стоматиту кандидоз слизистой рта можно увязать с длительным применением антибиотиков и снижением реактивности организма. Во многом это связано с нарушением функции почек, сопровождающимся нарастанием ацидоза и изменением реакции слюны в кислую сторону, что благоприятствует росту и размножению грибов.

Хронический гломерулонефрит редко заканчивается полным выздоровлением. Описаны случаи выздоровления после тонзиллэктомии, в результате кортикостероидной терапии. Однако, в большинстве случаев заболевание заканчивается вторичным сморщиванием почек при явлениях хронической почечной недостаточности и уремии.

Наиболее эффективной в лечении является стероидная терапия. Большое значение имеет устранение очагов ЛОР- и одонтогенной инфекции (тщатель- 249 ная санация полости рта, тонзиллэктомия), диетические ограничения соли и белков, предупреждение переохлаждения (рекомендован сухой и тёплый климат). При развитии признаков вторичных системных нарушений проводится симптоматическая терапия. По показаниям - различные виды диализа для очищения крови от азотистых шлаков и выравнивания нарушенного минерального и кислотно-щелочного состояния (гемодиализ с помощью аппарата"искусственная почка"). Перспективным является пересадка почки, взятой у здорового донора, где решающим моментом для сохранения полноценной функции почки является подавление трансплантационного иммунитета.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНИ

Атеросклероз. Системное заболевание, в основе которого лежит нарушение липоидного обмена, проявляющееся отложением липоидов во внутренней оболочке артерий. Это приводит к образованию соединительнотканных утолщений - бляшек, сужению просвета и тромбозу артерий. В генезе заболевания - нейрогуморальные нарушения обмена липидов и частично белков, приводящие к метаболическим нарушениям в стенках сосудов. Атеросклероз поражает пожилой контингент людей, но не всегда является признаком старости, так как встречается и у молодых.

ГЛАВА 10

М.П.Ельшанской (1966) определены характерные изменения в кровеносных сосудах слизистой рта у больных атеросклерозом: разрастание субэндотелиального слоя внутренней оболочки сосудов артериального типа, гиперплазия эндотелия, утолщение и расщепление внутренней эластической мембраны, гиперэластоз адвентиции. Вследствие этого имеет место уменьшение просвета артерий, вплоть до полной их окклюзии. Изменяются и соединительнотканные структуры. Коллагеновые волокна набухают, при слиянии образуют гомогенные участки с трудно различимой структурой. Гиалиноз отмечается в коллагеновых волокнах слизистой десны и языка. Признаки деколлагенизации наблюдаются и в слизистой оболочке щёк и губ. Указанные явления расцениваются как дистрофические изменения в соединительной ткани, развивающиеся на фоне склеротических изменений в кровеносных сосудах.

Вполости рта атероскле-

ротические

изменения

проявля-

 

ются

расширением

вен

 

 

(рис. 10-16), а также в виде чёткого

 

сосудистого

рисунка

в

 

 

 

мягкого нёба и передних нёбных

 

дужек.

Окраска

 

слизистой

 

оболочки

зависит

от

степени

 

сердечно-сосудистой

 

недоста-

 

точности

вследствие

атероскле-

 

ротических изменений и варьир ует Рис. 10-16: Язык при

от

 

бл едно-роз овой

 

до

желтушной

и

 

 

атеросклерозе(правостороннее

цианотичной.

 

Трофические

нарушения

 

расширение вен языка).

 

могут

 

проявляться в виде парестезии в

различных участках полости рта (губы, нёбо, язык). Clement F. с соавт. (1993) описывает случай остро развившегося инфаркта языка при атеросклерозе и гиперлипидемии.

Ксантомы языка. Ксантома - доброкачественное образование в виде опухолевидных разрастаний, которые могут быть единичными и множественными. При сочетании с гиперхолестеринемией и фосфолипидемией трактуется как гиперхолестеринемический ксантоматоз. Является как наследственным, так и вторичным (при сахарном диабете, гипотиреозе, билиарном циррозе печени, нефротическом синдроме). Ксантомы бывают 5 видов: плоские, сухожильные, туберозные, эруптивные и ксантелазма.

Чаще всего в полости рта высыпают эруптивные ксантомы. На спинке и боковых поверхностях языка появляются мелкие, в виде сыпи, опухолевидные образования, увеличивающиеся в размерах до 2-3 см в диаметре, желтоватого или красноватого цвета, с желтыми прожилками, безболезненные (хотя на коже в ряде случаев отмечается интенсивный зуд). Гистологически определяется обилие ксантомных клеток, встречаются гигантские клетки Тутона и фиброзная ткань(И.С.Карапетян с соавт., 1993).

 

 

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

 

 

 

Ксантомы, как правило, имеют бородавчатый вид даже на слизистых обо-

 

лочках: это дает право выделять верруциформные варианты (Neville В. с соавт.,

 

1986). Travis W.D. с соавт. (1989) описывает множественные бородавчатые ксан-

 

томы верхних отделов дыхательных путей и языка у ребенка с системным наруше-

 

нием липидного обмена (наследственная гиперхолестеринемия).

 

 

Ряд авторов (Satow S.E. с соавт. 1995; др.) предлагают разделять понятия

 

"ксантома" и "ксантогранулема". Последнее, по-видимому, относится к началь-

 

ной стадии формирования ксантом, а также к поражениям улиц молодого воз-

 

раста (ювенильный вариант). Ювенильная ксантогранулема чаще плоской фор-

 

мы, мягкой консистенции, желтоватого цвета, не изъязвляется, подвергается

 

спонтанному разрешению: в центре элемента появляется западение, сморщи-

 

вание и исчезновение. Всегда остается гиперпигментация и поверхностная ат-

 

рофия.

 

 

 

 

 

 

 

 

Лечение: разгрузочная диета с ограничением животных жиров, гиполипи-

 

демические препараты (холестирамин, клофибрат, витамин РР).

 

 

Ряд авторов считают целесообразным относить к этому же разделуювениль-

 

ную ксантогранулёму и диссеминированную ксантому, протекающие без гиперли-

 

попротеинемий. В обоих случаях также поражается полость рта. Ювенильная

 

ксантогранулема характеризуется высыпаниями на коже волосистой части го-

 

ловы, лице, туловище и в полости рта полушаровидных (или плоских) мягких

 

узелков желтоватого цвета. Они не изъязвляются, лишь при локализации в по-

 

лости рта могут мацерироваться. Диссеминированная ксантома проявляется

 

множественными изолированными или сливающимися в плоские бляшки узел-

2S1

ковыми элементами насыщенного жёлто-коричневого или красновато-жёлтого

 

цвета. В полости рта они нередко располагаются сгруппированно, могут изъяз-

 

вляться. Большинство авторов относят эти формы к вариантам гистиоцитоза X.

 

 

Амилоидоз языка. (Рис. 10-17). Амилоидоз - синдром, проявляющийся

 

отложением в органах и тканях патологического белка (амилоида), бывает огра-

 

ниченным и локализованным, в полости рта локализуется чаще всего на языке.

 

Первичный амилоидоз (синдром Аберкромби) в полости рта встречается чрезвы-

 

чайно редко (Plezia R.A., 1987). При этом отложение амилоида в языке носит

 

диффузный характер и сопровождается макроглоссией.

 

 

Вторичный

амилоидоз раз-

 

вивается

обычно

в

исходе -

 

нических

заболеваний (тубер-

 

кулёз

лёгких,

диффузные

 

болезни

соединительной

ткани,

 

хронические

нефриты,

пи-

 

одермии).

 

 

 

 

 

 

 

 

Ограниченный

(узелковый)

 

амилоидоз.

Узелковый

амилоидоз

 

чаще возникает на спинке языка в

 

виде твёрдых узелков

различных

 

размеров,

заложенных

в толщу

 

иногда гипереми-

Рис. 10-17: Амилоидоз языка.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ГЛАВА 10

рованной слизистой оболочки. Узелки от 2-3 до 5 мм в диаметре, плотные, по-

лупрозрачные, блестящие, тесно прилегают друг к другу, но не сливаются и раз-

делены узкими полосками нормальной слизистой. Окраска папул бледно-ро-

зовая или буровато-синюшная, поверхность гладкая. Высыпания отличаются

сильным зудом. При гистологическом исследовании в глубоких слоях стромы,

подслизистой и мышечной ткани обнаруживаются скопления амилоида в стен-

ках сосудов со скоплением амилоидных зерен(van der Wai N. с соавт.,1984).

Эпителий отделен от амилоидных узлов прослойкой соединительной ткани. На

поверхности узелков часто возникают болезненные эрозии, геморрагии и пу-

зыри (Hausmann G. с соавт., 1988). Пятнистый амилоидозхарактеризуется слегка

зудящими буроватого цвета пятнами. Наряду с пятнами можно обнаружить

мелкие узелки. Вторичный сочетанный амилоидоз развивается на фоне других

дерматозов: красного плоского лишая, нейродермита и др. При этом типичные

узелки амилоида находят на фоне элементов того или иного дерматоза. Опухо-

левидный амилоидоз характеризуется расположенным по средней линии бугри-

стым опухолевидным образованием (узлом). Поверхность его лишена сосочков

и напоминает ромбовидный глоссит.

 

 

 

 

 

 

 

Генерализованный

амилоидоз,

впервые

описанный Wild (1886), отличается более

тяжелым

течением.

Элементы

поражения

кожи

и

полости

рта

 

отличаются

полиморфизмом:

рассеянные

петехии

и

экхимозы, иногда

переходящие

в

геморрагические пузыри; узелки величиной от булавочной головки до чечевицы,

желтовато-розового

цвета, гладкие, плотные, эластичные; обширные, плот-252

ные'

Цвета

фарфора

 

участки

диффузного

инфильтрата, напоминающего

очаги

склеродермии. Поданным Dahlin, язык

поражается

в46,4%

 

случаев

генерали-

зованного амилоидоза, а по мнению Balana Quintero С. с соавт., (1995), Hausmann G. с

соавт. (1988), данный симптом является одним из первых его проявлений. Самым

характерным признаком является макроглоссия: резко увеличенный язык

не

помещается в полости рта и свисает на губы и подбородок (Б.М.Пашков, 1963). Вся

спинка языка и боковые поверхности покрываются плотными узелками и узлами

беловато-розового цвета, эластичной консистенции, а также

геморрагическими

пузырями, трещинами и язвами. На боковых поверхностях

языка образуются

массивные мягкие разрастания типа гемо-лимфангиом.

 

Крайне редко встречается системный врождённый амилоидоз (синдром Штраусса), описанный в 1951 году. Проявляется отложением амилоида не только в мышцах языка, но и в слизистой оболочке полости рта, скелетных и сердечной мышце.

Амилоидоз довольно часто сочетается с множественной миеломой

(BabajewsA., 1985; Raubenheimer E.J. с соавт., 1988). Balana Quintero С. с соавт. (1995) считает макроглоссию в сочетании с анемией самыми первыми клиническими признаками этих заболеваний.

Дифференциальный диагноз проводят с папулёзными формами красного плоского лишая, вторичного сифилиса, веррукозной формой лейкоплакии и др. Лечение малоэффективно.

Саркоидоз (болезнь Бенье-Бека-Шаумана). Заболевание впервые

описал С.Воеск (1899).