Материал: Язык зеркало организма

ГЛАВА 10

рующий афтозный стоматит. Нередки случаи появления афт в полости рта задолго до возникновения симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта. Привычными местами локализации этих элементов являются щёки, вестибулярная поверхность губ, ретромолярное пространство, язык. Эта клиническая форма рецидивирующего афтозного стоматита(рубцующаяся) чаще встречается улиц с язвенной болезнью желудка, хроническим гепатитом, колитом. Среди больных с рецидивирующим афтозным стоматитом около 2 % составляют больные с формой поражения, отличающейся определённым своеобразием.

Независимо от возраста, без каких-либо чётко определяемых провоцирующих факторов на слизистой оболочке полости рта возникают мелкоточечные очаги деструкции, в короткий промежуток времени трансформируются в глубокие, резко болезненные язвы. В ряде случаев срок их существования достигает 6-12 месяцев. Столь длительный период существования обусловлен миграцией язвы по протяжению. Деструктивные изменения настолько выражены, что на месте заживших элементов остаются грубые рубцы, значительно меняющие

архитектонику слизистой оболочки. В литературе эта форма известна как

Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях пищеварительной системы следует дифференцировать от ряда других патологических состояний. Атрофические изменения, проявляющиеся в виде десквамативного глоссита, следует дифференцировать от "географического" языка, фиксированной лекарственной энантемы, вторичного рецидивного сифилиса, красно-

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХВНУТРЕННИХОРГАНОВ

го плоского лишая, кандидамикоза. ХРАС необходимо дифференцировать от ряда специфических процессов, вирусных поражений. Деформирующую форму ХРАС следует дифференцировать от трофических язв при эндокринной и сердечно-сосудистой патологии, предраковых состояний.

Лечение заболеваний слизистой рта и языка у пациентов, страдающих нарушениями желудочно-кишечного тракта, следует проводить совместно с гастроэнтерологом. Санацию полости рта следует проводить в периоды ремиссии патологического процесса.

Заболевания печени и желчного пузыря. (Рис. 10-8,10-9).Анатомо-

физиологические особенности связи полости рта с печенью определяются многообразием её функций в организме: участие в пищеварении, в регуляции

проявления на языке могут быть в виде изменений окраски его слизистой

ГЛАВА 10

Schuermann (1958) описали изменения языка при печёночной недостаточности: языквлажный, тёмно-красного цвета, "клубничный", атрофичный, гладкий, лишён налёта. Употребление большого количества жиров (так называемые функциональные алиментарные липидогенные расстройства печени, синдром Воренже) проявляется "обложенным" языком, потерей аппетита и вкуса пищи (дисгевзиями).

Поданным Е.С.Яворской (1962) и Messini (1958), при поражениях печени типичными изменениями языка являются катаральный глоссит, отёчность, цианотичная окраска боковой и нижней поверхностей языка, атрофия нитевидных сосочков. По данным Bumba (1929), диффузное окрашивание слизистой оболочки мягкого нёба в жёлтый цвет является признаком поражения печени; желтушность, ограниченная и расположенная по наружному краю мягкого нёба, - признак поражения желчного пузыря. Нередко заболевания печени и желчного пузыря сопровождаются появлением характерного горьковатого привкуса и "печёночного запаха" изо рта, снижением чувствительности вкусового анализатора. При болезни Боткина на высоте заболевания отмечается снижение вкусовой чувствительности на сладкое и горькое. По мере улучшения общего состояния вкусовая чувствительность восстанавливается. При хроническом гепатите отмечены разнообразные изменения воспалительно-дистрофического характера: гиперемия, сухость, отёк и десквамация эпителия, появление геморрагии, телеангиэктазий, мелкие эрозии. Отмечаются горечь, извращение вкуса (кислый или "металлический" привкус). Наиболее частыми симптомами для всех заболеваний печени являются кровоточивость дёсен, а также различные

240 формы гингивита (Е.Е.Платонов, А.А.Пагис, 1954; Ю.В.Бархатов, 1967). Наиболее частый и ранний признак - зуд кожного покрова, обусловлен-

ный высоким содержанием желчных кислот в крови. Известно, что гистамин в данном случае не играет сколько-нибудь значимой ролиэтим объясняется низкая эффективность в подобных случаях антигистаминных препаратов. Значительного уменьшения зуда можно достичь с помощью диеты, богатой ненасыщенными жирными кислотами, и приёма внутрьхолестирамина. Следующие симптомы: желтушная окраска, нередко диффузная - обусловленагипербилирубинемией; крапивница (чаще наблюдается в преджелтушном периоде острого гепатита) - имеет иммунокомплексную природу, встречается примерно у четверти больных гепатитом.

Эпидемический, или вирусный гепатит (болезнь Боткина). Преиму-

щественно поражает печень, ретикуло-эндотелиальную систему, пищеварительный тракт. Обычно первыми признаками являются диспепсические явления, сопровождающиеся повышением температуры, астено-вегетативным синдромом. Нередки катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, артралгии, кожная сыпь, зуд. Постоянным симптомом разгара болезни является желтуха, которая развивается медленно в течение двух недель или сразу достигает максимума. Желтушная окраска последовательно появляется на склерах, твёрдом нёбе, кожных покровах и видимых слизистых оболочках. Тошнота, рвота, отрыжка, неустойчивый стул беспокоят больного почти весь период болез-

языка. Почти всегда возникает чувство жжения, поверхность языка ярко-крас- ная, блестящая.

Важный признак инфекционного гепатита - желтушное прокрашивание выводных протоков парных слюнных желёз, их гиперплазия и мацерация. Нередко - гиперплазия выводных протоков малых слюнных желёз, "зияние" их концевых отделов. В продромальном периоде, а также в разгаре заболевания на слизистой оболочке полости рта могут наблюдаться множественные мелкие, чаще склонные к группировке эрозии. Фибринозный налёт на их поверхности интенсивно окрашивается в жёлтый цвет. Ликвидация патологических изменений слизистой рта наступает по мере обратного развития основного заболевания.

Хронический гепатит. Хроническое заболевание печени без выраженной диффузной перестройки паренхимы и сосудистого русла печени. Заболевание часто развивается как продолжение эпидемического гепатита, но может также развиться под воздействием промышленных гепатотропных веществ или кактоксико-аллергическая реакция на ряд лекарственных препаратов. Доказано влияние алкоголя на развитие эндогенной белково-витаминной недостаточности печени. Частым симптомом хронического гепатита являются боли в правом подреберье или эпигастральной области, связанные с приёмом пищи или физическим напряжением. Часты диспепсические проявления - тошнота, метеоризм, нарушение стула. Характерны снижение работоспособности, мышечная слабость. Печень почти всегда увеличена, уплотнена, с характерным острым краем, часто болезненна. В полости рта - извращение вкусовых ощущений,

ГЛАВА 10

чувство горечи, особенно по утрам. Отмечается иктеричный оттенок в области слизистой оболочки мягкого нёба. Субъективным симптомом заболевания является парестезия слизистой рта и языка. Больные предъявляют жалобы на жжение и покалывание не только в области языка, но и в области губ. Чувство жжения и болезненности слизистой оболочки нередко сочетается с ощущением зуда, особенно в области нёба.

Цирроз печени. Характеризуется прогрессирующим сочетанным поражением паренхимы и стромы печени с дистрофическими изменениями печёночных клеток, диффузным развитием соединительной ткани, перестройкой паренхимы и сосудистой системы печени. В генезе цирроза немаловажное значение имеют эпидемический гепатит, аутоиммунные заболевания, дефициты белков, некоторых аминокислот. Причиной цирроза может быть описторхоз печени, алкоголизм, хронические колиты, заболевания желчных путей, различные инфекции.

Слизистая оболочка полости рта при циррозе печени в ранних стадиях заболевания мало отличается от описанной выше при гепатитах: жжение в области твёрдого и мягкого нёба, вестибулярной поверхности губ и языка. В развившихся стадиях цирроза печени соответственно общей симптоматике отмечается изменение окраски слизистой оболочки, она становится бледно-розового цвета с цианотичным оттенком. Вены языка расширены. Отмечается очаговое или диффузное помутнение эпителия. Местами -его мацерация вплоть до образования микроэрозий. Вторичный дефицит витамина А может привести к более выраженному гиперкератозу, особенно в участках физиологического оро-

242говения слизистой рта (твёрдое нёбо, десна, спинка языка). В тех же участках, где слизистая оболочка травмируется прикусом, отмечаются, наряду с гиперкератозом, трещины и длительно незаживающие эрозии. Слизистая оболочка языка атрофируется до уровня десквамации эпителия. Очаги десквамации могут быть единичными или, сливаясь, захватывать всю поверхность языка. Язык становится гладким, гиперемированным. Нередко отмечается углубление естественных складок языка. Красная кайма губ и слизистая оболочка истончены. Могут появляться срединная и боковые трещины с замедленной эпителизацией и склонностью к инфицированию. Слизистая оболочка полости рта сухая, могут наблюдаться явления кандидамикоза. У ослабленных больных кандидамикотическое поражение носит хронический характер. Налёт отторгается с трудом от подлежащих участков слизистой оболочки, где могут просматриваться лихеноподобные очаги в результате прорастания нитей мицелия в эпителий. Признаками вторичного гипорибофлавиноза являются длительно незаживающие трещины в углах рта. В случаях присоединения вторичной микробной флоры развиваются импетигоподобные высыпания. Десна бледно-розового цвета, отмечаются признаки атрофии её маргинального края. При циррозе печени могут наблюдаться афтозные и герпетические высыпания, что подтвердилось и в наших экспериментальных исследованиях (А. И. Рыбаков, Г.В.Банченко, 1978). Язык отёчен, боковая и вентральная поверхности его цианотичны, нитевидные сосочки атрофированы.