Материал: Язык зеркало организма

ГРУППА АФТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

и Леруа и отдельно от них немецкий врач Рейтер описали эпидемическое заболевание, характеризующееся периодическими диарреей, уретритом, конъюнктивитом и синовитами, главным образом коленных и голеностопных суставов. Болезнь возникает, как правило, вследствие инфицирования половым путём у лиц с предрасположением, большей частью у носителей антигена гистосовместимости HLAB27. В настоящее время убедительно доказана хламидийная, уреаплазменная пусковая природа болезни Рейтера, однако ряд фактов (резистентность клинических проявлений заболевания к антибиотикам, подавляющим инициальные микроорганизмы, особенности поражения суставов, развитие анкилозирующего спондилита) доказывают также большую роль неинфекционных факторов. В настоящее время не вызывает сомнений инфекционно-ток- сический генез начала заболевания, запускающий аутоиммунный механизм последующего воспаления.

множественные эрозии полости рта (в том числе языка) (рис.5-12) с участками десквамации слизистой

оболочки белесоватого цвета. На языке зоны десквамации располагаются часто кольцевидно, несколько напоминая "географический" язык. Патогномоничным признаком является поражение нёба - цирцинарный палатинит (уранит, в

терминологии S.Marghescu, 1985).

Лечение: антибиотики, противохламидийные препараты, иммуносупрессоры (при развитии аутоиммунной стадии процесса).

ГЛАВА 6.

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ПУЗЫРНЫХ ДЕРМАТОЗАХ

ПУЗЫРЧАТКА

Пузырчатка - буллёзный дерматоз, основным механизмом которого является акантолиз, приводящий к образованию интраэпидермальных пузырей. Для заболевания характерна генерализация высыпаний и прогрессирующее течение, иногда заканчивающееся летально. В ходе течения заболевания наблюдают ремиссии разной продолжительности и различной степени выраженности.

Обычно страдают лица в 40-60-летнем возрасте, преимущественно женского пола. Различают разновидности пузырчатки: вульгарную, вегетирующую, 1S4 листовидную, эритематозную. Возможны трансформации одной формы в дру-

гую и сочетание различных форм (особенно на фоне стероидной терапии). Существует концепция генеза заболевания, согласно которой пузырчатка

вызывается представителем группы ретровирусов при наличии генетической предрасположенности. В основе заболевания лежат аутоиммунные процессы, суть которых заключается в формировании аутоантител к цементирующей межклеточной субстанции и мембранам клеток шиловидного слоя. Под влиянием изменений их антигенной структуры возникают мутации ядерной ДНК. Эти антитела называют "пемфигус-подобными". Они принадлежат к классу IgG, обнаруживаются в местах образования пузырей в виде фиксированных комплексов "антиген-антитело" и ответственны за развитие акантолиза. Под их влиянием растворяются межклеточные субстанции, разрушаются десмосомы и утрачивается способность клеток эпидермиса к воспроизводству. Однако, пю данным Н.С.Потекаева и соавт. (1997), в основе заболевания - синдром реге- нераторно-пластического дефицита, обусловленный неполноценным синтезом белковых структур поражённых кератиноцитов, что приводит к их функциональным и морфологическим повреждениям.

Патологический процесс возникает в ядре клеток базального слоя. В шиповидной зоне, наряду с повреждением ядра, наблюдают альтерацию цитоплазматических органелл (тонофибрилл и связанных с ними десмосом), вплоть до их растворения, что приводит к потере межклеточных связей и акантолизу. Н.С.Потекаев с соавт. (1997) усматривают в начальных стадиях повреждения снижение синтеза ДНК-зависимой РНК в кератиноцитах под влиянием воздействия на генетический аппарат клетки ретровируса.

Цитологической особенностью истинной пузырчатки считают акантолитические клетки Тцанка, которые выявляются на препаратах-отпечатках со дна свежих эрозий. Эти клетки имеют крупное ядро фиолетово-синего цвета, зани-

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ПУЗЫРНЫХ ДЕРМАТОЗАХ

мающее почти всю клетку. Цитоплазма базофильна, светло-голубая, по периферии - тёмно-фиолетовая. Встречаются клетки, содержащие несколько ядер, выраженный полиморфизм клеток и ядер: клетки могут быть единичными и множественными, с образованием скоплений; иногда наблюдают клетки гигантских размеров причудливой формы, с обилием ядер. В начальных стадиях заболевания акантолитические клетки обнаруживаются не всегда; в разгаре заболевания их может появиться большое количество в различных структурных вариантах. Однако, необходимо помнить, что подобные клетки можно обнаружить не только при пузырчатке, но и при герпесе, ветряной оспе, пустулёзном псориазе, ряде и других дерматозов.

В ряде случаев пузырчатка может явиться пара-онкологическим синдро-

полагающиеся на любом её участке. Как правило, они локализуются на неиз менённом или эритематозном фоне и имеют серозное содержимое. По мере развития заболевания количество элементов нарастает (рис.6-1). Пузыри очень эфемерны, покрышка их тонкая, при мацерации и непрерывном давлении жид кости (внутри пузырей) они вскрываются, обнажая ярко-красные болезненные эрозии. Иногда (чаще всего) вместо пузырей образуются белые (сального цве та) плёнки, после отторжения которых возникают эрозивные поверхности. Эро зии часто "голые", без налёта и имеют ярко-красный цвет, спонтанно не крово точат, малоболезненны. Общее состояние больных часто удовлетворительное. Обычно в полости рта пузыри обнаруживаются редко и видны лишь эрозивные высыпания. По мере нарастания патологического процесса количество эрозий увеличивается, увеличиваются их размеры; при слиянии образуются очаги по ражения с фестончатыми краями. Наблюдают гиперсаливацию. В связи с выра женным болевым синдромом приём пищи затруднён. В случаях поражения гор тани и глотки голос становится хриплым. При наличии эрозий в углах рта, ретромолярной области у больных развивается "ложный " тризм (А.Л. Машкил-