Материал: Язык зеркало организма

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

ГЛАВА 5

единичными

элементами

-высы

паний, тропностью

афт

к

малым

слюнным

 

железам, а

также

-со

вершенно

 

иной

нозологической

принадлежностью

(афтоз

Турена

относится

к вариантам

болезни

Бехчета, см. главу 9 "Васку-литы").

 

В

отличие

от других

форм

ХРАС, афта при стоматите Сеттона

всегда

 

является

 

вторичным

 

элементом

(исходом

узелка,

Рис.5-7:Рубцующиеся афты Сеттона.

 

подвергающегося

поверхностному

центральному некрозу). В последующем афты сливаются, и образуется довольно глубокая, с подрытыми инфильтрированными краями язва. Такие язвы существуют до2 месяцев, и на их месте остаются рубцы, нередко "штампованные". Эта форма имеет ряд особенностей: почти всегда отличается хроническим упорным течением, достаточно трудно поддаётся терапии.

Наиболее тяжело протекают рецидивирующие крупные афты, достигающие 3 см и более, у ВИЧ-инфицированных пациентов (G.Ghighliotti, 1993).

Дифференциальная диагностика. ХРАС нужно отличать от афт нейтропенической природы, появляющихся у лиц, страдающих приступами нейтропении (в период резкого уменьшения в периферической крови нейтрофилов). При афтозном стоматите отсутствует группировка в расположении высыпаний, характерная для герпетического стоматита. Следует помнить, что афты во рту могут явиться симптомом болезней крови, Крона, Рейтера, Бехчета.

Лечение и профилактика. Несмотря на достижения современной фармакологии, многими авторами подчёркивается малая эффективность большинства сегодняшних консервативных методов лечения. В настоящее время существуют препараты, которыми можно купировать острые случаи патологического процесса, ингибировать отдельные стадии воспаления, но ни один из них не является надёжным средством полного устранения заболевания, особенно развивающегося по типу рецидивирующих изъязвлений.

При лечении системных нарушений при ХРАС следует привлекать врачейспециалистов соответствующего профиля (рис.5-8). На основании выявленной сенсибилизации организма проводят специфичес-

Рис.5-8: Афта при заболеваниях ЖКТ.

ГРУППА АФТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ

кую десенсибилизирующую терапию соответствующим бактериальным аллергеном. Для неспецифической гипосенсибилизапии используют хлорид кальция, димедрол, пипольфен, тавегил, 30% раствор тиосульфата натрия. В качестве противогистаминного и стимулирующего реактивность организма средства применяют гистаглобулин. С целью повышения естественной резистентности используют кристаллический лизоцим для парентерального введения (на курс 20 инъекций). Особенно эффективен лизоцим в комбинации с витамином В6. Средствами, влияющими на процесс тканевого обмена, являются продигиозан и пирогенал (так называемая пирогенная терапия, назначаемая в зависимости от индивидуальной чувствительности).

Вслучаях вирусного генеза заболевания используются противовирусные препараты: бонафтон, хелепин, риодоксол, флуцинар, противогерпетическая инактивированная поливакцина, индукторы интерферона - полудан, мегасин. При тяжёлых формах перманентного течения назначают общеукрепляющее лечение (аминопептиды, полиглюкин, реополиглюкин, парентеральное питание). С целью иммунокоррекции на фоне вторичного иммунодефицита рекомендуют иммунокорригирующие препараты (иммунофан, человеческий лейкоцитарный интерферон, лейкинферон).

Вкачестве местного воздействия применяют50% взвесь анестезина в глицерине, тримётазол-аэрозоль, пропосол-аэрозоль, 10% раствор-аэрозоль лидокаина. Местно эффективны противовирусные мази: интерфероновая, адималевая, алпизариновая, бонафтоновая, флореналевая, оксолиновая, риодоксоловая, теброфеновая. В качестве кератопластических средств назна-

чают мефенаминат натрия, цинк-инсулин, а-токоферола ацетат, ретинола аце-

14S

тат, витамин U, сок каланхоэ, метилурациловую мазь, каротолин, масло шипов-

 

ника, солкосерил-желе и солкосерил-адгезив, оксикорт-аэрозоль,

 

каметон-аэрозоль, ливиан-аэрозоль. С целью антисептической и дезинфици-

 

рующей обработки повреждений применяют растворы хлоргексидина, хлора-

 

мина; при наличии некротических изменений - ферменты: трипсин, химотрип-

 

син, химопсин, ферментный кератопластический препарат ируксол.

 

Внутрь назначают витамины С, В12, ферроплекс, гамма-глобулин, нуклеи-

 

натнатрия, левамизол (декарис), диуцифон (Н.В.Терехова с соавт., 1989). Эф-

 

фективны также приём тимогена (иммуномодулятор), фитина (участвует в син-

 

тезе гемоглобина, метаболической регуляции синтеза липидов, стабилизации

 

клеточных мембран). Т.С.Клишевич (1986) при тяжёлых формах считает эф-

 

фективной гипербарическую оксигенацию.

 

Г.Д.Савкиной (1992) впервые разработаны подходы к индивидуальной терапии ХРАС с применением фено-генотипического анализа индивидуальной реактивности больных. По её данным, системный характер патологического процесса, наряду с соматической отягощённостью со стороны органов пищеварения, обнаруживает себя в 95,5% случаев в виде астено-невротических расстройств и отклонений со стороны эмоциональной и аффективной сфер. Изме-

нения неспецифической реактивности у больных сочетаются с конституциональными нарушениями индивидуальной реактивности в виде несоответствия фенотипического обеспечения нейро-гуморальных механизмов,

ГЛАВА 5

а также особенностей функций пищеварительной системы своему собственно-

му половому генотипу. Модуль патологии индивидуальной реактивности боль-

ных включает одновременное существование изменённой чувствительности

пищеварительной, глюкокортикоидной, гистаминэргической, эстроген-рецеп-

торной систем.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Л.Н.Максимовская (1992) рекомендует широкое применение метаболиче-

ской терапии - субстратов и кофакторов цикла Кребса: первый комплекс - пан-

тотенат кальция, липоевая кислота, кокарбоксилаза, рибофлавина мононуклео-

тид, никотинамид, рибоксин, оротат калия; второй комплекс - цианокобаламин,

фолиевая кислота, пиридоксин, метилметионинсульфония хлорид, пангамо-

вая кислота, глутаминовая кислота, фитин, рибоксин, оротат калия (курсы по

10 дней). У больных тяжёлой формой ХРАС необходимо проведение метаболиче-

ской коррекции на протяжении 2-3 лет, что составляет 5-7 курсов терапии - это

позволяет достичь полной нормализации показателей активности отдельных

пулов клеточного иммунитета.

 

 

 

 

 

 

Профилактика ХРАС включает санацию полости рта, лечение сопутствующих

пародонтальных изменений и заболеваний ЛОР-органов с целью устранения очагов

хронической

 

инфекции.

Следует

 

учитывать

возможность

лекарственной

аллергизации

при лечении

пульпитов

и

периодонтитов

консервативным

способом. Профилактикой

повторных

обострений

ХРАС

считается

также учёт

состояния

ортопедических

конструкций с

точки зрения качества

исполнения,

возможной контактной токсической и аллергической -150реакции, а также

устранение воздействия электро-миграционных

явлений

улиц

с

повышенным

риском гиперчувствительности. Идеальным являлось бы напыление на конструкции

протезов

 

индифферентных

 

составов, обладающих

антикоррозийными,

гидрофобными свойствами и параметрами диэлектрика. Лицам, страдающим

гиперчувствительностью клекарственным и алиментарным аллергенам, запрещается

использовать

средства

гигиены, содержащие

ароматические

 

вещества,

 

употреблятьаллергогенные пищевые продукты, лекарства, содержащие антибиотики и

 

сульфаниламидные

 

препараты (либо

применять

их

только

под

прикрытием

интенсивной десенсибилизирующей терапии). Предрасположенных к ХРАС больных

 

следует

остерегать

от

чрезмерных

психических

и

 

физических,

нагрузок

переохлаждения. Важное место в профилактике придаётся закаливанию организма на протяжении всей жизни.

Афты Беднара. Афты Беднара, описанные им в 1850 году, наблюдаются исключительно у детей в первые месяцы жизни и являются скорее особой формой травматических эрозий (не истинными афтами), вызванной плохим гигиеническим состоянием полости рта и грубыми механическими протираниями слизистой оболочки. Эрозии располагаются на слизистой оболочке нёба ближе к средней линии и покрыты беловато-жёлтым налётом, напоминающим афты. Иногда они встречаются при дрожжевой инфекции. Афты Беднара не имеют ничего общего с рецидивирующими афтами взрослых.

Крупные единичные афты Беднараудетей грудного возраста описывают Т.Ф.Виноградова, О.П.Максимова, Э.М.Мельниченко (1983) как травмы, вызванные длинной резиновой соской: "эрозивная вытянутая спереди назад по-

ГРУППА АФТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

верхность, покрытая желтовато-серым налётом с выраженным воспалительным валом вокруг".

Афтоид Поспишилла. Поспишилл в 1921 году описал удетей, истощённых инфекционными заболеваниями, поражение, выражающееся в возникновении групп пузырьков на покрасневшем основании. Пузырьки быстро превращались в эрозии и язвы, покрытые налётом. Высыпания локализуются на слизистой оболочке полости рта, коже лица, кистей и половых органов. Повидимому, это заболевание представляет собой пузырьковый лишай, возникающий во время инфекционных заболеваний у детей, и к группе истинных афтозов не имеет прямого отношения. Очевидно, что оно не имеет также никакого отношения к вирусному афтозному заболеваниюящуру, передающемуся через молоко больных животных. От болезни Бехчета отличается тем, что развивается на фоне какого-либо инфекционного заболевания.

Острый афтозный стоматит. Возникает обычно у детей до3-летнего возраста, как правило, во время прорезывания зубов. Протекает как острое инфекционное заболевание с фебрильным синдромом, интоксикацией и т.д. Ранее, как и ХРАС, ассоциировалось с герпе-

тическим стоматитом, однако,

в

отличие от последнего, имеет более

широкий

этиологический

ге-нез

(описано не только при вирусной, но

и при бактериальной инфекции,

заболеваниях ЖКТ и т.д.).

 

Афты появляются первично

 

(рис.5-9), без предшествующей

 

пузырьковой стадии, как при гер-

 

петическом стоматите, и развива-

 

Рис.5-9: Острый афтозный стоматит. ются в большом К0ЛичеСтве на слизистой оболочке щёк, губ,

языка, в дальнейшем ведут к образованию обширных эрозий и даже язв округлых очертаний, покрытых плотным желтовато-серым налётом в результате поверхностного некроза эпителия. Лимфатические узлы увеличены и болезненны.

Иногда заболевание

развивается у

истощённых взрослых людей, часто

присоединяясь к другому инфекцион-

ному

заболеванию. Болезнь

про-

должается 2-3 недели

и

обычно

кончается благополучно.

 

 

 

 

При гриппе (рис.5-10) нередко

 

наблюдаются подобные

вышеописанным изменения.

 

 

Рис.5-10: множественные афты

Множественные разбросанные

при гриппе.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ГЛАВА 5

или сгруппированные афты расположены на резко отёчном и гиперемированном основании. В отличие от пузырькового лишая, элементы при гриппе являются типичными афтами (с центральным некрозом и ярким воспалительным ободком по периферии).

Дермато-стоматитБаадера. Заболевание описано в 1925 году Баадером. Процесс начинается с острого стоматита, причём на слизистой оболочке щёк, губ, нёба, миндалин и глотки располагаются многочисленные сливные эрозии, покрытые местами псевдодифтерийным налётом. Аналогичные элементы находят также на конъюнктиве глаз. На коже наблюдаются высыпания в виде эритем и папул, на которых развиваются пузырьки, превращающиеся в эрозии, покрытые корками. Заболевание сопровождается высокой температурой и протекает остро. См. также раздел "Вирусные инфекции".

Синдром Липшютца. Описан в 1923 году. Симптоматика сводится к появлению на половых органах у девочек изъязвлений, склонных к некрозу. Нередко их считают венерическими язвами. Однако одновременно с ними в полости рта появляются типичные афты, которые могут поражать и кожу в виде фолликулита. Лимфоузлы не увеличены, что отличает заболевание от сифилиса и других венерических болезней. Данный синдром следует отличать от синдрома Бехчета, когда поражаются и глаза. Предполагается вирусная этиология. Нейманна 1 синдром. Описан в 1895 году. Начинается как инфекционное заболевание с нехарактерным продромальным периодом: острое начало, озноб, высокая температура. Развиваются афтозный стоматит и вульвит с гнойными выделениями, признаки полиартрита; на теле - макуло-папулёзная экзантема с краями грязно-коричневато-фиолетового цвета, конъюнктивит, ирит. В этиологии - неспецифическая кокковая инфекция.

Феде синдром. Описан в 1881 году. Характерна акродиния. Этиология неясна, но вероятная роль принадлежит мезенцефальной энцефалопатии ток- сико-аллергического генеза. Описаны случаи развития синдрома после перенесённых инфекций или аллергии.

Клиника: длительно текущие хронические стоматиты с одновременным появлением афт и язв, парестезии слизистой оболочки. Эритематозные изменения кожи.

 

 

 

Уайппля синдром. Опи-

 

сан

в 1907 году. Вследствие

 

нару-

 

шения

всасывания

жиров

разви-

 

ваются:

жжение

и

атрофия

 

сосочков языка, образование афт

 

без ремиссий, кожные высыпания,

 

понос,

пигментация

 

кожи,

 

гиперхромное

 

 

малокровие,

 

ахлоргидрия.(Рис.5-11).

 

 

 

 

 

 

Синдром

Рейтера

 

(уретро-окуло-синовиаль-

 

 

 

 

Рис.5-11: Множественные

 

 

афты

ный синдром). В 1916 году

 

 

 

 

 

 

языка при синдроме Уайппля.

французские авторы Фиссанже