Материал: Язык зеркало организма

ГЛАВА 4

резкого снижения всех видов иммунитета и манифестации оппортунистических инфекций любые травмы в полости рта(наиболее часто - прикусывание кончика или боковых участков языка) приводят к длительно незаживающим язвам, крайне болезненным при присоединении гнилостной микрофлоры. В

ПОРАЖЕНИЯЯЗЫКАПРИСПЕЦИФИЧЕСКИХИНФЕКЦИЯХ

Рис.4-29: Лихеноидные высыпания на языке при ВИЧ.

Эти симптомы нередко являются первичными: мононуклеозная лихорадка, лимфаденопатия, диаррея и беспричинное похудание, пневмоцистная пневмония, беспричинные поражения

внутренних органов и систем, включая не только иммунозависимые, но и нервную, эндокринную и другие системы.

Диагноз ВИЧ-инфекции требует внимания при распознавании ассоциированных заболеваний, учёта прошлых инфекций и эпидемиологической информации. При опросе больного следует обращать внимание на предыдущие заболевания, оппортунистические инфекции, использование кортикостероидов, цитостатиков и иных препаратов, которые могли вызвать нарушение иммунной системы. Также важна профессиональная принадлежность больного, характер половых контактов, особенно у лиц, часто находящихся в зарубежных командировках.

К настоящему времени все рекомендации для предупреждения и заражения ВИЧ в стоматологических учреждениях основаны на модели передачи вируса гепатита В, так как вирус гепатита В обладает большей инфекционностью, чем ВИЧ. В связи с тем, что стоматологические процедуры по своей природе нередко стимулируют кровотечение, являются обычно инвазионными, а ВИЧ является кровяной инфекцией, то стоматолог должен следить за своими манипуляциями в процессе контакта с пациентом. Рассеивание аэрозолей от высокоскоростных стоматологических установок и ультразвуковых приспособлений, большое число контактов с пациентами, в процессе которых не исключены ранения кожных покровов - всё это создаёт неисчислимые возможности для инфицирования и перекрёстного заражения. Больным с острыми заболеваниями или сильно ослабленным должна оказываться только неотложная помощь.

Желательно, чтобы стоматолог посоветовался с лечащим врачом больного ВИЧ прежде, чем начинать лечение, чтобы определить риск инфицирования и объём оказания помощи.

ГЛАВА 5.

ГРУППА АФТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит(ХРАС). Хро-

ническое заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся периодическими ремиссиями и обострениями с высыпанием афт. Рядом авторов отождествлялось с герпетическим стоматитом, однако в настоящее время доказана полиэтиологическая (не только вирусная) природа заболевания.

Причины болезни: 1) аллергические состояния, сопровождающиеся гиперчувствительностью к лекарственным, пищевым, микробным и вирусным аллергенам, 2) нарушения функции желудочно-кишечного тракта, 3) респираторные инфекции, 4) травмы слизистой оболочки. Провоцирующие факторы - погрешности в диете, соматические заболевания, функциональные расстройства нервной системы, приём различныхлекарственныхсредств, гиповитаминозы В1, В12, С, очаги фокальной инфекции. Вообще ХРАС часто является следствием самых разнообразных заболеваний и инфекций, нейроэндокринных расстройств, аллергических реакций, вследствие чего его нередко относят к группе си мптоматических стоматитов.

140 Рядом отечественных и зарубежных авторов установлена роль вирусов простого герпеса в генезе ХРАС: многие считают, что рецидивирующие афты являются ничем иным, как внутриоральным рецидивирующим герпесом (поскольку в 50% идиопатических рецидивирующих эрозий полости рта многими исследователями были обнаружены цитопатогенные изменения, характерные для этого вирусного заболевания). Другое предположение (о том, что рецидивирующая афта - аллергическое заболевание) - основано на исследовании Ленера, который выявил гуморальные и клеточные антитела в крови лиц, страдающих рецидивирующими афтами; сама же афта гистологически является главным образом клеточной инфильтрацией, состоящей из лимфоцитов, то есть иммунным поражением отдалённого типа. Необходимо отметить, что вирусная и аллергическая концепции этиологии ХРАС не противоречат, а скорее дополняют друг друга. Микроорганизмом, вызывающим аллергию отдалённого типа и находящимся в эпителии, в большинстве случаев, вероятно, является вирус. Больной, страдающий рецидивирующими афтами, сенсибилизирован (аллергичен) по отношению к бактериальным и вирусным антигенам. И фактором, поддерживающим аллергию, вероятно, является вирус простого герпеса.

Интересно, что страдающие лейкоплакией больные не склонны к афтам, а афтозные больные не предрасположены к лейкоплакии. Таким образом подчёркивается определённое значение толщины эпителия, играющее некоторую защитную роль в генезе развития афты. Психические напряжения и повышенные физические нагрузки, наоборот, могут способствовать появлению афт - это объясняется тем, что регенерационная способность эпителия в таких случаях

ГРУППА АФТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

уменьшается. Болезнь может продолжаться десятилетиями, не угрожая жизни больного. Обычно афты не трансформируются в злокачественные повреждения, за исключением отдельных случаев частого рецидивирования элементов в одном и том же участке слизистой рта.

При ХРАС значительно изменяются показатели клеточного и гуморального иммунитета, неспецифической резистентности организма, что приводит к ослаблению функциональной активности противомикробных антител и влечёт за собой сдвиги качественного состава микрофлоры полости рта: появляются кишечная палочка, грибы, ассоциации их со стафилококком, стрептококком, способствующие в свою очередь угнетению факторов иммунной защиты, развитию гиперчувствительности замедленного типа.

Исследованиями последних лет (Л. Н.Максимовская, 1992; др.) выявлены значительные нарушения в реализации иммунного ответа при ХРАС. Считается, что длительное наличие стрептококковых антигенов может привести к образованию специфических клонов лимфоцитов, в результате чего образуются антиидиотипические лимфоциты (гиперсенсибилизация к М-антигену стрептококков), осуществляющие регуляцию иммунного ответа на собственные ткани организма.

Прогрессирующая депрессия клеточного иммунитета при ХРАС под действием микрофлоры полости рта стимулирует дальнейшую выработку сенсибилизированных лимфоцитов и продуктов ихжизнедеятельности, в результате чего происходит стимуляция В-звена иммунитета, т.е. подключается гуморальный тип реагирования, ускоряющий переход лёгкой формы заболевания в тяжёлую. Возникает избыточный иммунный ответ на бактериальные антигены, приводящий

также к развитию аутоиммунной реакции, перекрёстно направленной против эпи- 141 телия слизистой оболочки полости рта вследствие спонтоза и формирования микрополостей в шиповатом слое, всегда заканчивающихся некрозом.

Установлена депрессия Т-звена иммунитета, выражающаяся в снижении количества и функциональной активности Т-лимфоцитов, что прямо зависит от тяжести течения заболевания. У всех больных ХРАС(100% случаев) резко уменьшено число Т-хелперов и увеличено число Т-супрессоров. Страдает и гуморальный иммунитет: в плазме крови и слюне падает уровень лизоцима и иммуноглобулинов, возрастает число b-лизинов.

Использование в качестве генетического маркёра ХРАС главного комплекса гистосовместимости (Н LA-антигенов) позволило установить феномен протек-

тивного действия антигенов HLA-B5, HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DR5 в разви-

тии этого заболевания.

Установленная тенденция увеличения частоты встречаемости у больных ХРАС HLA-B12, HLA-B40 позволяет предположить возможную генетическую детерминированность в нарушении иммунного ответа при ХРАС(Л.Н.Максимовская, 1992). Наряду с этим выявленное увеличение частоты встречаемости HLA-A10, HLA-A11, ассоциированных, как известно, с факторами неспецифической резистентности, также может детерминировать недостаточность неспецифической защиты при ХРАС.

Установлена прямая зависимость между длительностью течения ХРАС и количеством вирулентных микроорганизмов, что указывает на снижение резистентности

ГЛАВА 5

слизистой оболочки. Численностьмикробных ассоциаций на поверхности слизистой оболочки коррелирует с тяжестью и длительностью течения ХРАС.

Заболевание одинаково часто встречается у мужчин и женщин; у некоторых больных в анамнезе отмечаются острый или рецидивирующий герпетический стоматиты, которыми пациенты переболели в детстве. Большинство больных ХРАС обращаются за помощью в21 -50 лет. При опросе удаётся установить, что первичные афты отмечались в виде одиночных изъязвлений, рецидивиро- в&пи редко и эпителизировались в течение короткого срока. Подобные афты известны влитературе как простые или единичные. С возрастом клиническая картина стоматита изменяется: увеличивается число рецидивов в год, так же, как и количество афтозных высыпаний, удлиняются сроки заживления афт. У части больных подобная трансформация ХРАС обычно обусловлена присоединением вторичных "патогенных" факторов (перенесённые респираторные и соматические заболевания, проявление гиперчувствительности к пищевым и лекарственным аллергенам, перенесённые острые формы герпетического гингивостоматита, обострения хронического тонзиллита). Указанные факторы, повидимому, снижают естественную резистентность организма и слизистой оболочки, что является причиной перехода лёгких форм стоматитов в более тяжёлые.

В связи с тем, что больные редко обращаются за помощью в первые годы развития заболевания из-за незначительных клинических симптомов его проявления, не всегда удаётся установить точно длительность ХРАС. Последняя в среднем может колебаться продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет, переходя порой в перманентное течение заболевания. Отмечена вариабельность количества и глубины повреждений слизистой оболочки. Сроки заживления афтозных элементов обычно колеблются от 7-10 дней до 1 месяца и более, некоторые элементы заканчиваются рубцеванием повреждённого участка. Нередко наблюдаются элементы различных размеров и глубины, которые не отличаются постоянством и обычно изменяются с каждым рецидивом. В случаях присоединения вторичной инфекции и при нарушениях иммунологического статуса ХРАС может трансформироваться в язвенно-некротический стоматит, а также развиваться по типу рубцующихся афт.

"Спонтанно" ли развиваются элементы поражения, или на фоне нарушений иммунного статуса, - большое значение имеют провоцирующие обострение факторы. Последними могут явиться различные формы аллергических реакций, обострения заболеваний ЖКТ и других систем, травмирование слизистой оболочки, развитие респираторных инфекций, переохлаждение. У части больных отмечают сезонные обострения заболевания, обычно вслед за респираторными инфекциями. Немаловажное значение имеют и стресс-факторы, затруднённое прорезывание третьих моляров, сдвиги и физиологические изменения в эндокринной системе (в течение беременности, после родов, в климактерический и постклимактерический периоды). Описано возникновение афт в одной семье (элементы могут появиться у детей и у их родителей). Обычно в этих случаях отмечена гиперчувствительность родителей к отдельным аллергенам.

По характеру локальных проявлений афты отличаются большим разнообразием. Обычно начальные симптомы трудно улавливаются в связи с их скоро-