Материал: Язык зеркало организма

ГРУППА АФТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

течностью. По данным А.И.Рыбакова и Г.В.Банченко(1978), использующим собственные экспериментальные данные и наблюдения над больными в стационарных условиях, выявлена панорама динамики клинических изменений в процессе развития ХРАС. В продромальном периоде, который длится несколько часов, больные отмечают парестезии, чувство жжения, покалывания, "напряжения", болезненности слизистой оболочки при отсутствии на ней каких-либо видимых изменений. Наиболее ранние микроскопические изменения вслед за продромальным периодом характеризуются ограниченными участками расширения сосудов, пятнами гиперемии, участками ишемии, отека, "гиперплазии" шиповатого слоя эпителия, узелково-подобными высыпаниями, пузырьками на кератинизированных поверхностях слизистой оболочки. Указанные первичные признаки патологических изменений в течение нескольких часов или1 -2 дней превращаются в мелкие афты и язвы.

Наиболее частым первичным элементом является"пятно-гиперемия". В последующем на этом месте наблюдается некроз слизистой оболочки, окаймлённый ободком гиперемии. Однако, такой ободок имеется не всегда, иногда эрозия развивается по типу"холодного" воспалительного процесса. При развитии воспаления на участках расположения малых слюнных желёз отмечается очаговая гиперплазия эпителия, зияние концевых отделов протоков желёз. Повреждённые фрагменты железистых структур могут, сливаясь, распространяться как в глубину, так и по периферии, сопровождаясь формированием больших язв. Подобные элементы отмечены особенно часто в случаях вторичного инфицирования повреждений.

В зависимости от участка первичного повреждения, выраженности соматической патологии и нарушений иммунной системы, элементы поражения могут развиваться путём различных форм проявления патологического процесса. Так, фибринозный тип - наиболее лёгкое течение заболевания - отражает первичное поражение в сосудистом слое слизистой оболочки. Подобные элементы скоротечны и не оставляют после себя следов. Фибринозная бляшка на поверхности эрозии микроскопически может имитировать пузырёк, но в отличие от него не является полостным образованием. В силу протеолитического воздействия микробных агентов в сочетании с механической мацерацией фибрин обычно отторгается с образованием эрозивного дефекта. Этот тип заболевания обычно развивается при отсутствии выраженной соматической патологии.

Некротический тип ХРАС развивается по типу гипоэргической воспалительной реакции. Поддействием "повреждающего агента" возникает кратковременный спазм сосудов, приводящий к ограниченному "инфаркту" слизистой оболочки. В эпителии развиваются дистрофические изменения, приводящие к его некробиозу и некрозу. Инфильтрат в основании некротических элементов скудный и представляет собой в основном клеточные формы лимфоцитов. В некротическом детрите определяются разрушенные клетки эпителия, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты и агрегаты микроорганизмов. Темпы эпителизации некротических эрозий зависят от активности вторичных воспалительных серозно-экссудативных явлений. Подобный тип ХРАС обычно наблюдается улиц, страдающих болезнями кроветворной системы, диабетом,

ГЛАВА 5

при инфекционных заболеваниях. Нередко он также является маркёром вышеуказанных и ряда других заболеваний, проявляясь в период ремиссии последних.

При первичном повреждении малых слюнных желёз в их протоковой и ацинарной части возникает пери- и параденит (третий морфологический тип), усугубляющий дальнейшие нарушения целостности этих участков слизистой оболочки. В таких случаях развиваются гландулярная и рубцующаяся формы рецидивирующего афтозного стоматита. Данный тип в литературе описывался как рецидивирующий некротический периаденит слизистой оболочки полости рта. При этой форме патологии нередко отмечаются нарушения в области расположения грибовидных, листовидных и желобоватых сосочков языка. По нашим данным, грибовидные сосочки изъязвляются наиболее часто при сопутствующем десквамативном глоссите, либо на фоне "обложенного" языка. При этом в продромальном периоде, в отличие от других форм, больные отмечают только жжение языка, наиболее выраженное в области его кончика, либо передней трети, где в последующем обнаруживаются афты. Иногда несколько повреждённых сосочков языка сливаются вместе, и тогда образуется большая афтозная язва. Нередко начальные признаки стоматита характеризуются папиллярной гиперплазией листовидных сосочков. Л имфоидные по структуре, листовидные сосочки при воспалении реагируют увеличением, а появление афт при этом, вероятно, обуславливается травмой зубами, неправильно припасованными пломбами и протезами.

144 Особенностью строения слизистой оболочки дна полости рта и вентральной поверхности языка определяется локализация афт и характер их течения в указанных областях. Подъязычная железа, расположенная на челюстно-подъя- зычной мышце, имеет много мелких выводных протоков, выходящих на подъязычную складку. На нижней поверхности кончика языка расположена парная смешанная язычная железа. Её протоки открываются на нижней поверхности языка под подъязычной складкой. Малые слюнные железы, обладающие автономной секрецией, расположены и в стенках протоков больших подъязычных желёз. Имея железистую структуру, при воспалении малые слюнные железы в указанных областях также являются морфологическим субстратом развития гландулярных афт.

Четвёртой, наиболее тяжёлой формой развития ХРАС является рубцующийся тип повреждений, соответствующий рубцующейся и деформирующей клиническим формам. Однако, необходимо помнить, что рубцующаяся форма ХРАС может возникать также при периаденитном, или гландулярном типе морфологических изменений (см. выше).

Начальные этапы развития рубцующейся язвы характеризуются появлением участков припухлости, болезненных уплотнений слизистой оболочки (поверхность её становится "бугристой"). По мере прогрессирования патологического процесса изменённый эпителий в отдельных участках отторгается с образованием глубоких изъязвлений (0,5-1 см в диаметре). Близкорасположенные язвы сливаются с образованием дефектов полигональных очертаний; края их либо подрытые, либо возвышаются над уровнем слизистой в виде плотного

ГРУППААФТОЗНЫХЗАБОЛЕВАНИЙ

дне которой видны концевые отделы малых слюнных желёз. Часть их продолжает функционировать, а некоторые протоки, не выделяющие секрета, покрыты фибринозным или некротическим налётом, фиксируют краситель и поэтому чётко контурируются. Основание эрозий и язв инфильтрировано. Стадия эпителизации длится от 7 до 30 суток. Дефект закрывается за счёт краевого наползания эпителия, пролиферации клеточных секреторных комплексов малых слюнных желёз. В связи с этим даже глубокие гландулярные афты эпителизируютсяуспешно(В.В.Паникаровский, 1985).

Рубцующаяся форма (рис. 5-5) сопровождается повреждением ацинарных структур и соединительной ткани. Функциональная активность малых слюнных желёз заметно снижена.

лительного ободка, не имеют некроза и жёлтого налёта , протекают без болезненно); здесь предпола гают инфекционно-аллергический генез.

Особый вариант течения ХРАС представляют рубцующиеся афты Сеттона (рис.5-7), при которых инфильтрат часто располагается вокруг малой слюнной железы. Заболевание описано в 1878 году. Многие авторы относят его к симптомам большого афтоза Турена, но оно отличается от последнего почти всегда