Материал: Язык зеркало организма

ОБЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ЯЗЫКА

ет чаше всего в результате попадания на слизистую оболочку химических веществ в сильной повреждающей или раздражающей концентрации. Ожоги полости рта могут возникнуть при контакте с кислотами, щелочами, применении мышьяковистой пасты, фенола, формалина, методов серебрения, резорцинформалинового, при ношении протезов из недостаточно полимеризованной пластмассы (раздражение мономером).

Однако, следует различать химический ожог тканей и аллергическую реакцию, например, на пластмассу, амальгаму, малые концентрации химических веществ. Эти два действия могут сочетаться. Некоторые больные, стремясь избавиться от боли, накладывают на зуб, а попутно и на окружающую слизистую оболочку спирт, ацетилсалициловую кислоту и др., что нередко приводит к ожогам.

При остром повреждении боль возникает, как правило, сразу и локализуется в месте попадания химического вещества. Клиническая картина зависит от характера повреждающего агента, его количества, времени действия. Кислоты приводят к возникновению на слизистой оболочке коагуляционного некроза - плотной плёнки бурого цвета (при ожоге серной кислотой), жёлтого (азотной), бело-серой (других кислот). Плёнки располагаются на фоне резко выраженного воспаления со всеми присущими ему признаками(отёк, гиперемия), плотно спаяны с подлежащими тканями.

Ожог щелочами приводит к образованию колликвационного некроза слизистой оболочки; при этом плотной плёнки не образуется, а некротизированные ткани имеют студнеподобную консистенцию и более обширное и глубокое поражение, чем при ожоге кислотами. Ожоги, особенно обширные, причиняют больному тяжкие страдания. Через несколько дней после отторжения некротизированных тканей обнажаются эрозированные или язвенные поверхности, которые плохо заживают.

Лечение. После попадания химического вещества на слизистую оболочку его необходимо максимально быстро удалить и немедленно начать промывание слабым нейтрализующим раствором. При ожоге кислотами используют мыльную воду, 1 % известковую воду, жжёную магнезию с водой (взвесь), 0,1 % раствор нашатырного спирта (15 капель на стакан воды). Щёлочи нейтрализуют 0,5% растворами лимонной или уксусной кислот(1/4 чайной ложки кислоты на стакан воды), 0,1 % раствором соляной кислоты (10 капель на стакан). При ожоге концентрированными растворами нитрата серебра для уменьшения всасывания используют 2-3% раствор хлорида натрия или раствор Л юголя(образуются нерастворимые соединения серебра). При ожоге фенолом слизистую оболочку обрабатывают 50% этиловым спиртом или касторовым маслом.

Дальнейшее лечение больных с химическими ожогами проводят по принципам терапии острого неспецифического воспалительного процесса(обезболивающие препараты, ротовые антисептические полоскания, эпителизирующие средства - 1 % раствор цитраля на персиковом масле, масляные растворы витаминов Аи Е, аевит, метилурациловая и актовегиновая мази, солкосерил). Рекомендуется нераздражающая высококалорийная протёртая витаминизированная пища. При обширных рубцах показано хирургическое вмешательство.

ГЛАВА 2

Развивается острый катаральный стоматит(глоссит), эпителий частично или полностью мацерируется, после сильного ожога слущивается пластами или возникают пузыри, которые быстро лопаются с обнажением эрозий или язв.

Leake I.E., Curtin I.W. (1984) описали ожоги электрическим током языка у детей 1,2,5 лет, что составляет до 30-40% всех ожогов у детей. Это объясняется тем, что дети весьмалюбопытны и пробуют "на вкус" многие предметы.

У ряда больных гальванические токи приводят к неприятным ощущения- ми во РТУ и на языке (жжение, "ошпаренность"), часто без каких-либо объективных изменений. Гальванический ток в полости рта увеличивается при наличии разных металлов (протезов или пломб); нередко патологический процесс зависит от индивидуальной чувствительности к нему больного. Так, присутствие различных металлов и микротоки большой величины необязательно вызывают патологические изменения, у некоторых же лиц даже небольшие токи способны вызвать патологию (условной нормой считают силу тока до ЮмкА). Наибольшей силы микроток образуют биметаллические пары"золото-амальгама", "сталь - сталь-припой", "амальгама - сталь-припой" (к увеличению силы микротоков приводит значительное количество припоя).

Гальваническим токам придаётся большое значение в возникновении глоссалгии, ряда воспалительно-кератотических процессов (лейкоплакия, красный плоский лишай), а также отягощении уже имеющейся патологии. В этом случае устранение гальванических токов приводит к прекращению патологического процесса и неприятных ощущений.

Лучевая болезнь. Лучевая болезнь развивается в результате воздействия ионизирующей радиации или радиоактивных изотопов на весь организм или отдельные его органы и ткани.

Различают острую и хроническую лучевые травмы. Острая лучевая болезнь развивается после однократного облучения организма массивными дозами(1001000 рад). В первый период (период первичных реакций), который наступает вскоре после облучения, через 1 -2 часа, и продолжается до 2 суток, в лолости рта появляется сухость (иногда слюнотечение), снижаются вкус и чувствитель-

ОБЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ЯЗЫКА

ность слизистой оболочки. Слизистая оболочка губ, иногда кончика языка отекает, гиперемируется, нередко развиваются множественные подслизистые кровоизлияния. Во втором (латентном) периоде, длящемся до 2 недель, все эти явления проходят. Третий период (выраженных клинических явлений) соответствует разгару болезни. На фоне резкого ухудшения общего состояния изменения в полости рта достигают максимума. Появляется чувство жжения, слизистая оболочка становится анемичной, сухой. Возникает картина так называемого лучевого стоматита. Он обусловлен явлениями геморрагического диатеза: повышенная кровоточивость, множественные петехиальные кровоизлияния. Изза резкого снижения защитных свойств присоединяется бурно развивающаяся аутоинфекция, особенно гнилостная, развивается язвенно-некротический процесс. Последний особенно выражен в местах травм(боковые поверхности языка). В последующем некроз может распространяться на подлежащие мягкие ткани (вплоть до костной -лучевой некроз кости). Язык отекает, покрывается обильным налётом, появляются трещины, кровоизлияния и некроз, чаще в области корня языка. Теряются вкус и чувствительность. При рано начатом адекватном лечении наступает четвёртый период болезни, заканчивающийся выздоровлением.

Хроническая лучевая болезнь развивается вследствие длительного воздействия малых доз излучения. Полость рта особенно чувствительна к ионизирующей радиации. Постепенно нарастает сухость из-за поражения слюнных желёз. В дальнейшем образуются эрозии и язвы типа афт, часто располагающиеся на переходных складках, дёснах и губах. Может развиться глоссалгия, а затем и глоссит с отёчностью языка, трещинами, массивным налётом.

Изменения слизистой оболочки при лучевой терапии. При лечении

новообразований головы и шеи широко используются различные виды лучевых воздействий. Механизм влияния их на слизистую оболочку полости рта подробно изучен в исследованиях Г.М.Барера. Как указывает автор, первые клинические признаки проявляются в виде лёгкой гиперемии и отёчности, постепенно увеличивающихся по мере повышения дозы. Затем слизистая оболочка мутнеет, теряет блеск, уплотняется, появляется складчатость. Вследствие усиленного ороговения эпителия некоторые участки напоминают лейкоплакию. Если доза излучения увеличивается, то ороговевший эпителий сначала в некоторых участках отторгается, десквамируется, затем появляются эрозии, покрытые клейким некротическим налётом(очаговый плёнчатый радиомукозит), которые сливаются в обширные участки (сливной плёнчатый радиомукозит). На слизистой оболочке видны множественные телеангиэктазии и подслизистые кровоизлияния. Однако, необходимо подчеркнуть, что в участках, в норме ороговевающих, лучевая реакция протекает более благоприятно и приводит только к очаговой десквамации эпителия или к единичным эрозиям. Течение патологических процессов в полости рта осложняется поражением слюнных желёз (при дистанционных способах облучения). Вначале может быть повышенное слюноотделение (3-5 дней), которое быстро сменяется сухостью полости рта вплоть до ксеростомии, не поддающейся стимуляции.

ГЛАВА 2

Следствием гибели вкусовых луковиц языка являются признаки глоссалгии, дисгевзии, а затем и полной потери вкуса.

Некроз языка вследствие лучевого повреждения язычной артерии при радиотерапии описан David J.M. с соавт. (1989).

Лечение. Общее лечение включает применение средств, замедляющих радиохимические реакции (цистамин, цистеин, меркамин и др.), кортикостероидных, антигистаминных средств, по показаниям - антибактериальных препаратов. Обязательно назначение средств, восстанавливающих функции системы крови (витамины В6, В12, Вс, камполон, натрия нуклеинат, пентоксил, коамид), проницаемость сосудистых стенок (витамины Р, К, флаванат кальция). Некротизированные ткани удаляют с помощью протеолитических ферментов. Длительно применяют аппликации на поражённые поверхности прополисовой мази, каротина, раствора витамина В12, галаскорбина. В ряде случаев применяют хирургическое иссечение лучевых язв.

МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ СТОМАТИТЫ(ТОКСИЧЕСКОГО ХАРАКТЕРА)

Многие химические и лекарственные вещества могут вызывать различные формы интоксикации. Однако, не существует какой-либо строго специфичной картины поражений слизистой оболочки полости рта для каждого лекарственного или химического вещества. Многие из этих веществ вызываюту одних людей серозные стоматиты, у других - пузырьковые или пузырные высыпания, у третьих - эрозивно-язвенные поражения. Могут быть и комбинации всех указанных форм у одного больного. Поражения полости рта иногда возникают как единственный симптом сенсибилизации к тому или иному лекарственному средству.

В данном разделе описаны различные формы интоксикаций(токсических поражений), связанных только с токсическим действием ряда препаратов; клиника аллергических форм поражения, связанных с развитием сенсибилизации к тому или иному медикаменту, изложена в главе "Аллергические состояния" (раздел "Медикаментозная аллергия"). Целесообразность выделения медикаментозных стоматитов в отдельный раздел главы2 обусловлена механизмом их развития (токсическое воздействие), что более близко к химическим травмам, нежели к аллергическим поражениям. Однако, необходимо помнить, что на практике подчас бывает чрезвычайно трудно разграничить токсический и аллергический механизмы действия препарата, в связи с их нередким объединением втоксико-аллергический вариант.

Антибиотики. Пенициллиновый стоматит. Наиболее часто возникает серозный стоматит, реже - пузырные и язвенные формы. Слизистая оболочка всей полости рта приобретает ярко-красный цвет, отёчна, иногда на ней появляются мельчайшие пузырьки. Субъективно больных беспокоит чувство жжения, особенно при приёме горячей или острой пищи.

Очень характерен так называемый "пенициллиновый" язык: вследствие диффузного серозного воспаления вся слизистая оболочка спинки языка делается красной, как бы "обожжённой", нитевидные сосочки сглаживаются и по-

ОБЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ЯЗЫКА

верхность спинки становится гладкой, слегка отёчной. Процесс более выражен на кончике языка. Субъективно отмечается чувство жжения и боли.

Такие пенициллиновые энантемы довольно быстро проходят при назначении десенсибилизирующих (детоксицирующих) средств или прекращении введения препарата. Более грозным является нарастающий отёк слизистой оболочки верхних дыхательных путей, угрожающий асфиксией, или развитие анафилактического шока.

Аналогичные симптомы могут вызывать и другие антибиотики(стрептомицин). Применение биомицина, помимо описанных выше изменений, может проявляться состоянием, сходным с "чёрным волосатым языком".

Синтомицин илевомицетин, помимо серозных, наиболее часто дают вези- куло-буллёзные формы стоматитов, по клинической картине напоминающие многоформную экссудативную эритему. Многие авторы связывают это с их большим токсическим действием на организм. Б.М.Пашков (1963) описывает клиническое наблюдение тяжёлой токсической эритематозно-буллёзной сыпи на кожных покровах и в полости рта при употреблении синтомицина.

Ряд препаратов редко вызывают буллёзные поражения, однако нередко проявляются энантемами и экзантемами (барбитураты, сульфаниламиды и др.). Существуют так называемые "фиксированные" поражения, возникающие повторно на одних и тех же местах после каждого нового приёма лекарства, вызвавшего первое высыпание. Впервые "фиксированный" дерматит от применения бромида натрия был описан А.И.Поспеловым в1890 году (название предложено Броком в 1894 году). "Фиксированные" поражения полости рта описаны для бромидов, реопирина, сульфаниламидов.

При сульфаниламидных стоматитах наблюдаются множественные

или единичные высыпания на слизистой оболочке щёк, губ, твёрдого нёба, дёсен и языка. Они состоят из пятен синюшно-красного цвета, а нередко и пузырей различных размеров, оставляющих эрозии округлой или неправильной формы. На спинке языка и участках слизистой оболочки, принимающих малиново-красную окраску, иногда наблюдаются пятна синюшного цвета, покрытые беловатым налётом, пузыри и эрозии. Нередко поражается также красная кайма губ с развитием отёка, резкой гиперемии, эрозий. Эрозивные поражения в полости рта могут захватывать обширные участки.

Другие поражения. Применение медикаментов может вызывать местные изменения окраски, изъязвления и другие неспецифические симптомы. Так, "чёрный" язык описан при применении метилдопы(Brady H.J. с соавт., 1986), миноциклина (Katz J. с соавт., 1995); "золотой" язык - рамихлорида Шульцера(Шрроп J.W. с соавт., 1985).

Использование каптоприла часто приводит к язвам языка и окружающей слизистой оболочки (Corone S. с соавт., 1987), глоссопиррозу (Drucker C.R. с соавт., 1989). Menni S. с соавт. (1995) описывает лихеноидные эрозии слизистой оболочки рта и языка, вызванные приемом карбонаталития. Этот препарат часто вызывает множественные одиночно сидящие, не сливающиеся, афты (Nathan K.I., 1995). Применение кларитромицина-эрготамина часто вызывает эрготизм с синдромом ишемии языка (Horowitz R.S. с соавт., 1996).