Механизмом синдрома Морганьи-Адамса-Стокса - чаще является асистолия желудочков при сохранении активности предсердий у пациентов с атриовентрикулярной блокадой. Нередко у этих пациентов во время приступа возникает трепетание или фибрилляция желудочков. Изредка механизмом остановки кровообращения служат гемодинамически неэффективные приступы пароксизмальной тахикардии или мерцательной аритмии.

Неотложная помощь. При развитии приступа Морганьи-Адамса-Стокса необходимо проведение реанимационных мероприятий, как и при любой остановке кровообращения. При данном синдроме у больных с атриовентрикулярной блокадой редко возникает необходимость в проведении реанимации в полном объеме, так как сердечная деятельность чаще восстанавливается после непрямого массажа сердца. При гемодинамически неэффективных тахиаритмиях пациентов необходима экстренная электроимпульсная терапия.

Медикаментозно вводят атропин в количестве 1 мл 0,1% раствора внутривенно или подкожно. Применяют также изадрин (изупрел) в виде 0,02% раствора 12 мл внутривенно капельно. Менее эффективно применение этого препарата в виде таблеток (эуспиран) в дозе 5 мг сублингвально.

25. Синоаурикулярные блокады. Классификация. Диагностика. Медикаментозное и немедикаментозное лечение.

Синоатриальная (синоаурикулярная) блокада – замедление или прекращение проведения импульса из синусового узла через синоатриальное соединение; клинически протекает бессимптомно или проявляется головокружением, обмороками, чувством нерегулярной сердечной деятельности;

Причины: органическое повреждение предсердий (при остром ИМ, хронической ИБС, миокардитах, пороках сердца и т. д.); интоксикация препаратами дигиталиса, хинидином, передозировка b-адреноблокаторов, антагонистов кальция и других ЛС; выраженная ваготония.

Различают два типа синоатриальной блокады:

а. Тип I (периодика Венкебаха) — постепенное укорочение интервала PP вплоть до выпадения очередного цикла; продолжительность паузы меньше удвоенного интервала PP, предшествующего паузе.

б. Тип II — появление пауз, в которых отсутствуют зубцы P; удлиненный интервал PP кратен нормальному.

ЭКГ: периодическое выпадение отдельных сердечных циклов (зубцов Р и комплексов QRS); увеличение в момент выпадения сердечных циклов паузы между двумя соседними зубцами RR почти в 2 раза по сравнению с обычным интервалом между ними.

Лечение СА: при наличии клинических проявлений - атропин в/в или п/к по 0,6-2,0 мг до 2-3 раз/сутки или изопреналин внутрь по 2,5-5 мг до 3-4 раз/сутки.

26. Атриовентрикулярные нарушения проводимости. Классификация. Диагностика. Лечение.

Атриовентрикулярная блокада – замедление или прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам.

а) I степени – замедление проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки; клинически не проявляется; ЭКГ: удлинение интервала P-Q более 0,2 сек

б) II степени – делится на два типа; больные могут ничего не чувствовать или ощущать моменты остановки сердца, при которых появляется головокружение, потемнение в глазах (клиническая симптоматика нарастает при выпадении нескольких желудочковых комплексов подряд)

1. тип Мобитц I (проксимальная блокада) – ЭКГ: постепенное увеличение интервала P-Q с последующим выпадением желудочкового комплекса (периоды Самойлова-Венкебаха); QRS не изменен

2. тип Мобитц II (дистальная блокада) – ЭКГ: регулярное или беспорядочное выпадение отдельных желудочковых комплексов без удлинения интервала P-Q

в) III степени (полная блокада) – отсутствие проведения импульса к желудочкам, при этом в желудочках возникает свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма, чем ниже его автоматизм, тем тяжелее клиника; клинически: прогрессирующая сердечная недостаточность при физической нагрузке (связана с малой ЧСС), синдром Морганьи-Адамса-Стокса при переходе неполной блокады в полную и прогрессировании нарушений АВ проводимости (внезапная бледность, потеря сознания, пульс не определяется, тоны сердца не слышны; затем больной синее, появляются судороги, могут быть непроизвольные мочеиспускание и дефекация; приступ заканчивается на 1-2 мин появлением идиовентрикулярного ритма или на 3-4 мин смертью больного); характерен правильный медленный пульс; ЭКГ: зубцы Р без связи с комплексами QRS; правильное чередование предсердных комплексов (самостоятельный ритм предсердий); правильное чередование желудочковых комплексов (правильный ритм желудочков); зубцы Р могут наслаиваться на желудочковые комплексы.

Лечение: АВ блокада I степени в лечении не нуждается, необходимы лишь периодические обследования; АВ блокада II Мобитц I - атропин в/в или п/к по 0,6 мг до 2-3 раз/сут; при АВ – блокаде II Мобитц II и полной АВ-блокада показана имплантация ЭКС.

27. Внутрижелудочковые нарушения проводимости. Классификация. Диагностика. Лечение.

Внутрижелудочковые нарушения проводимости

одной ветви, двух ветвей или трех ветвей (моно-, би-, трифасцикулярные) – клинически чаще всего не проявляются.

Причины: ограниченный склеротический, воспалительный, дегенеративный процесс в миокарде или рубцовые изменения миокарда. Зазубренность комплекса QRS может наблюдаться и у здоровых людей.

а) блокада правой ножки пучка Гиса – ЭКГ: желудочковые комплексы QRS в V₁, V₂ в виде RsR (M-образные); в правых грудных отведениях депрессия сегмента ST, отрицательный или двухфазный зубец Т; в I, aVL, V₅, V₆ - уширенный зазубренный зубец S; J>0,02 в V₁, V₂; правограмма (не всегда); комплекс QRS больше 0,12 сек при полной блокаде ПНПГ и меньше 0,12 сек при неполной блокаде ПНПГ.

б) блокада левой ножки пучка Гиса – ЭКГ: желудочковые комплексы QRS в V₅, V₆ в виде RsR или R с расщепленной или широкой вершиной; в левых грудных отведениях депрессия сегмента ST, отрицательный или двухфазный зубец Т; в V₁, V₂, III, aVF уширенные деформированные желудочковые комплексы типа QS или rS; J>0,05 сек в V₅, V₆, левограмма; комплекс QRS > 0,12 сек при полной блокаде ЛНПГ.

При блокаде задней ветви ЛНПГ: угол  > 120; правограмма; R_II>S_II, при блокаде передней ветви ЛНПГ: угол  < -30; левограмма; S_II>R_II.

Лечение: стабильная длительно существующая блокада ножки пучка Гиса не требует специального лечения; би- и трифасцикулярная блокада – показание для имплантации ЭКС.

28. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков. Классификация. Диагностика. Лечение.

Синдромы предвозбуждения (преждевременного возбуждения) желудочков представляют собой результат врожденных нарушений в проводящей системе сердца, связанных с наличием дополнительных аномальных проводящих путей между миокардом предсердий и желудочков,  часто сопровождаются развитием пароксизмальных тахикардий.

а) синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW) – обусловлен наличием дополнительного пучка проведения от предсердия к желудочкам (пучка Кента), минуя предсердно-желудочковый узел, что создает возможность для циркуляции импульса; клинически проявляется пароксизмами наджелудочковой тахикардии, реже – пароксизмами МА; ЭКГ: укорочение интервала P-Q, наличие в комплексе QRS дополнительной волны (лестничная приставка); увеличение продолжительности и небольшая деформация QRS

б) синдром Лауна-Гэнонга-Левина (CLC) – обусловлен наличием дополнительного пучка проведения Джеймса, который соединяет одно из предсердий с АВ-соединением; ЭКГ: укорочение интервала Р-Q до 0,13 сек и менее, но без дельта-волны.

Диагностика синдромов предвозбуждения желудочков основывается на выявлении характерных признаков ЭКГ. Лечение: не требуется при отсутствии пароксизмальных тахиаритмий; при их наличии лечение и профилактика – по принципам лечения пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии другой природы. Если синдром преждевременного возбуждения желудочков сочетается с пароксизмами мерцания предсердий, дигоксин противопоказан!!! (блокирует нормальное проведение через АВ-узел больше, чем через дополнительный тракт, создавая условия для опасно частого желудочкового ритма). При частых приступах тахиаритмий или их тяжелой симптоматикой показано хирургическое лечение (рассечение проводящего тракта) с последующей постоянной ЭКС

29. Принципы лечения аритмий и блокад сердца. Классификация противоаритмических препаратов. Проаритмогенные эффекты противоаритмических препаратов.

Общие принципы лечения аритмий сердца:

1. В большинстве случаев аритмия - следствие основного заболевания (вторична), поэтому лечение основного заболевания может способствовать лечению нарушения ритма.

2. Большинство аритмий сопровождается психосоматическими расстройствами, которые требуют проведения психокоррекции, а при ее недостаточности – использования анксиолитиков и современных антидепрессантов.

3. Лечению аритмий способствует современная метаболическая терапия (неотон, триметазидин, солкосерил, актовегин).

4. Помимо медикаментозного лечения аритмий, существует еще ряд немедикаментозных инвазивных методов: дефибрилляция / кардиоверсия (наружная и внутрисердечная), электрокардиостимуляция (временная и постоянная; одно- (желудочковая или предсердная) и двухкамерная; частотно-адаптивная и нет; одно- и биполярная), имплантация кардиовертера-дефибриллятора (желудочкового или предсердного), радиочастотная аблация (интервенционное разрушение различных проводящих структур сердца: АВ-узла, петли re-entry и т.д.), хирургия на открытом сердце, используемых по показаниям.

5. Ряд противоаритмических препаратов обладают проаритмогенным эффектом, поэтому целью антиаритмической терапии должно быть не только и не столько устранение аритмии, сколько улучшение качества жизни больного с гарантией безопасности этого лечения.

Медикаментозная противоаритмическая терапия.

Классификации антиаритмических средств.

1. Классификация e.Vaughan-Williams:

Группа I - препараты, блокирующие натриевые каналы и уменьшающие поступление ионов натрия в клетки сердечной мышцы (мембраностабилизаторы):

а) IА - с умеренным замедлением проведения (терапия отчаяния, т.к. обладают проаритмогенным эффектом): хинидина сульфат (ударная доза УД 500–1000 мг в/в, поддерживающая доза ПД 200 – 400 мг через 6 ч внутрь), хинидина глюконат (УД 500 – 1000 мг в/в, ПД 324 – 628 мг через 8 ч внутрь), прокаинамид, дизопирамид, аймалин

б) IВ - с минимальным замедлением проведения («быстрые антиаритмики», используются только при желудочковых нарушениях ритма, значительно укорачивают реполяризацию): лидокаин (УД 1 мг/кг болюсно в/в, затем по 0,5 мг/кг болюсно через 8 – 10 мин до общей дозы 3 мг/к, ПД – 1– 4 мг/мин), токаинид, мексилетин, тримекаин

в) IС - с выраженным замедлением проведения (практически не влияют на реполяризацию): флекаинид (внутрь 50–200 мг через 12 ч), пропафенон (внутрь 150–300 мг через 8 ч), этмозин, этацизин, аллапинин.

Группа II – b-адреноблокаторы, в результате устранения избыточного влияния катехоламинов на сердце снижают возбудимость, ЧСС, нормализуют ритм: пропранолол (10-100 мг внутрь каждые 6 ч), метопролол (25-200 мг внутрь каждые 12 ч), надолол, атенолол (25-200 мг внутрь каждые 12 ч), пиндолол

Группа III - препараты, блокирующие калиевые каналы и уд­линяющие потенциал действия: амиодарон (800 – 1400 мг внутрь ежедневно в те­чение одной – двух недель; ПД 200–600 мг внутрь еже­дневно, через каждые четыре – пять дней приема ЛС - перерыв один – два дня), бретилиум, соталол (80 – 160 мг внутрь каждые 12 ч)

Группа IV - препараты, блокирующие медлен­ные кальциевые каналы: верапамил (УД 2,5 – 10 мг в/в, ПД 80 – 120 мг внутрь 3-4 раза/сут), дилтиазем.

2. Препараты, не входящие в классификацию пас, но обладающие антиаритмическими свойствами:

а) холинолитики (атропин, препараты красавки) - используют для увеличения ЧСС при брадикардиях

б) сердечные гликозиды (дигоксин) - традиционные средства урежения сердечного ритма при МА

в) аденозин (АТФ) - препарат для купирования реципрокных тахиаритмий

г) электролиты (растворы и пероральные препараты калия, магния) - действуя на патогенетические механизмы, способствуют нормализации ритма сердца

д) дигидропиридиновые кальциевые блокаторы (нифедипин, нифедипин SR, амлодипин, фелодипин, лацидипин) – применяются для лечения брадизависимых аритмий, т.к. приводят к умеренному увеличению ЧСС

е) ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл, трандолаприл, квинаприл, лизиноприл) - доказан положительный эффект при желудочковых нарушениях ритма

Последовательность подбора медикаментозной терапии у больных рецидивирующими тахиаритмиями:

b-блокатор или амиодарон  b-блокатор и амиодарон  соталол или пропафенон  амиодарон и антиаритмик 1С или 1В класса  b-блокатор и любой препарат 1 класса  b-блокатор и амиодарон и антиаритмик 1С или 1В класса  соталол и антиаритмик 1С класса.

30. Немедикаментозные методы лечения аритмий и блокад сердца. Электрическая дефибрилляция и кардиоверсия, временная и постоянная стимуляция сердца. Искусственный водитель ритма. Показания к хирургическим методам лечения.

В настоящее время предложено много способов немедикаментозного лечения. К ним относятся: 1.    Электроимпульсная терапия 2.    Электрическая стимуляция сердца -    Постоянная ЭКС -    Временная ЭКС (чреcпищеводная и эндокардиальная) 3.    Кардиовертер-дефибриллятор 4.    Метод катетерной деструкции 5.    Дополнительные хирургические методы лечения.

Немедикаментозная противоаритмическая терапия.

1. Электроимульсная терапия: дефибрилляция, кардиоверсия, электрокардиостимуляция - временная (эндокардиальная, чрезпищеводная, чрескожная) и постоянная.

Противопоказания к ЭКС: интоксикация сердечными гликозидами; постоянная форма МА (более 2-х лет); аритмии, возникшие на фоне резкой дилатации и дистрофических изменений желудочков.

Показания к ЭКС: клинически проявляемая дисфункция синусового узла; АВ блокада с клиническими проявлениями или с блокадой ЛНПГ даже без клиники; бифасцикулярная и трифасцикулярная блокада; синдром гиперчувствительности каротидного синуса; вазовагальные синкопальные состояния; ЭКС после трансплантации сердца; АВ-блокада, связанная с инфарктом миокарда

2. Хирургические методы лечения аритмий:

1) деструкция АВ соединения с имплантацией электрокардиостимулятора

2) «модификация» АВ соединения, имплантация предсердного дефибриллятора или специальных электрокардиостимуляторов

3) "лабиринтный" метод - в определенных участках предсердий делается несколько разрезов, которые останавливают проведение возбуждения, разрывая "порочный круг"

4) "коридорный" метод - изоляция правого и левого предсердия от межпредсердной перегородки с образованием "коридора" из смежных тканей от синусового до атриовентрикулярного узла

5) радиочастотная катетерная деструкция (аблация) - прерывается проведение возбуждения по "порочному кругу" в правом предсердии.

31. Острая ревматическая лихорадка. Определение. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация.

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – токсико-иммунологическое системное воспалительное заболевание с преимущественной локализацией процесса в различных оболочках сердца, развивающееся у предрасположенных к нему лиц (чаще в возрасте 7-15 лет) в срок от 2 до 6 недель после перенесенной острой инфекции, вызванной -гемолитическим стрептококком группы А.

Эпидемиология: пороки сердца вследствие хронической ревматической болезни – наиболее частая причина болезней сердца до 40 лет; заболеваемость в РБ в 2002 г. – 210, в 2003 г. – 69 случаев, в общей популяции – 0,1-0,3%; смертность 100-150 на 100 000.

Этиология орл.

β-гемолитический стрептококк группы А – различают более 100 серотипов по М-протеину клеточной стенки, ревматогенными являются штаммы М5, 6, 18, 19, 24.

Патогенез орл.

В развитии ОРЛ играют роль внешний фактор (перенесенный тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лимфаденит) и внутренние (предрасполагающие) факторы: недостаточность питания, переохлаждение, молодой возраст, наследственная предрасположенность (антигены HLA B5, DR2, DR4). При ОРЛ различают:

1. Латентный период (2-4 недели) – характеризуется токсическим повреждением органов и тканей; стрептококк вырабатывает вещества, способные подавлять фагоцитоз, поражать лизосомальные мембраны, повреждать основное вещество соединительной ткани (М-протеин, пептидогликан, стрептолизин О- и S-, гиалуронидаза, стрептокиназа, дезоксирибонуклеаза и др.).

2. Иммунная фаза – между антигенами стрептококка (М-протеином) и тканями суставов и сердца существует антигенная общность (явление молекулярной мимикрии), вследствие чего запускается выработка аутоантител к сердечному тропомиозину и миозину, к гликопротеинам и протеогликанам соединительной ткани. Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани, морфологически протекающую в несколько стадий: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, фибриноидный некроз и формирование вокруг его очагов специфических ашофф-талалаевский гранулем, склероз.

Классификация ОРЛ