Трийодтиронин свободный (Т3 свободный). При нормальном значении общего Т3 свободный Т3 может быть занижен или завышен, поэтому его надо проверять дополнительно. Референсные значения: 2,6–5,7 пмоль/л. Отклонения от нормы наблюдаются при тех же заболеваниях, что при отклонениях от нормы общего Т3.
Тироксин общий (Т4 общий). Т4 является предшественником Т3 и содержит четыре атома йода. Точно так же содержится в крови в связанной и свободной форме. Помимо влияния на энергетический обмен, стимулирует процессы в центральной нервной системе, принимает участие в регулировании обмена белка.
Нетоксический зоб. Эндемический, спорадический. Этиология, патогенез, патанатомия, клиника, диагностика. Консервативное лечение. Показания к оперативному лечению. Виды операций. Послеоперационное лечение.
|
Диффузный токсический зоб. Этиология, классификация, клиника, диагностика. Консервативное лечение. Показания к оперативному лечению. Предоперационная подготовка. Особенности и виды операций. Послеоперационное лечение.
Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза. Клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, похуданием, сердцебиением, потливостью, одышкой, субфебрильной температурой. Характерный симптом – пучеглазие. Ведет к изменениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, развитию сердечной или надпочечниковой недостаточности. Угрозу для жизни пациента представляет тиреотоксический криз.
Диффузный токсический зоб носит аутоиммунную природу и развивается вследствие дефекта в иммунной системе, при котором происходит выработка антител к рецепторам ТТГ, оказывающих постоянное стимулирующее воздействие на щитовидную железу.
Диффузный токсический зоб развивается преимущественно у женщин от 20 до 50 лет. Заболевание нередко выявляется у пациентов, имеющих наследственную предрасположенность, которая реализуется под влиянием многих факторов внешней и внутренней среды.
Диффузный токсический зоб проявляется следующими формами тиреотоксикоза, вне зависимости от размеров щитовидной железы:
легкая форма - с преобладанием жалоб невротического характера, без нарушения сердечного ритма, тахикардией с ЧСС не более 100 уд. в мин., отсутствием патологических нарушений функции других эндокринных желез;
средней тяжести - отмечается потеря массы тела в пределах 8-10 кг в месяц, тахикардия с ЧСС более 100-110 уд. в мин.;
тяжелая форма - потеря веса на уровне истощения, проявляются признаки функциональных нарушений со стороны сердца, почек, печени. Обычно наблюдается при длительно не леченом диффузном токсическом зобе.
Сердечно-сосудистые нарушения проявляются выраженным учащенным сердцебиением (тахикардией). Ощущения сердцебиения у пациентов возникают в груди, голове, животе, в руках. ЧСС в состоянии покоя при тиреотоксикозе может увеличиваться до 120-130 уд. в мин.
В случае длительного течения тиреотоксикоза, особенно у пациентов пожилого возраста, развивается выраженная миокардиодистрофия. Она проявляется нарушениями сердечного ритма (аритмией): экстрасистолией, фибрилляцией предсердий. Отмечается аритмия дыхания (учащение), склонность к частым пневмониям.
Проявление катаболического синдрома характеризуется резким похуданием (на 10-15 кг) на фоне повышенного аппетита, общей слабостью, гипергидрозом. больные тиреотоксикозом испытывают чувство жара, не замерзают при достаточно низкой окружающей температуре. У некоторых пожилых пациентов может наблюдаться вечерний субфебрилитет.
Для тиреотоксикоза характерно развитие изменений со стороны глаз (эндокринной офтальмопатии): расширение глазных щелей за счет подъема верхнего века и опущения нижнего, неполное смыкание век (редкое мигание), экзофтальм (пучеглазие), блеск глаз.
Со стороны нервной системы при тиреотоксикозе наблюдается психическая нестабильность: легкая возбудимость, повышенная раздражительность и агрессивность, беспокойство и суетливость, переменчивость настроения, трудности при концентрации внимания, плаксивость. Нарушается сон, развивается депрессия, а в тяжелых случаях - стойкие изменения психики и личности пациента.
Отмечаются боли в костях, пальцы рук могут приобретать вид "барабанных палочек".
Со стороны желудочно-кишечного тракта пациентов беспокоят боли в животе, диарея, неустойчивый стул, редко – тошнота и рвота. Дисфункция яичников и нарушение менструального цикла при тиреотоксикозе встречаются нечасто. У женщин в пременопаузу может отмечаться уменьшение частоты и интенсивности менструаций, развитие фиброзно-кистозной мастопатии.
Объективный статус пациента (внешний вид, вес тела, состояние кожных покровов, волос, ногтей, манера разговора, измерение пульса и артериального давления) позволяет врачу предположить имеющуюся гиперфункцию щитовидной железы. При наличии явных симптомов эндокринной офтальмопатии диагноз тиреотоксикоза почти очевиден.
При подозрении на тиреотоксикоз обязательно определение уровня тиреоидных гормонов щитовидной железы (Т3, Т4), тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), свободных фракций гормонов в сыворотке крови. Диффузный токсический зоб следует отличать от других заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом. С помощью иммуноферментного анализа (ИФА) крови определяют наличие циркулирующих антител к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО). Методом УЗИ щитовидной железыопределяется ее диффузное увеличение и изменение эхогенности (гипоэхогенность, характерная для аутоиммунной патологии).
Обнаружить функционально активную ткань железы, определить форму и объем железы, наличие в ней узловых образований позволяет сцинтиграфия щитовидной железы. При наличии симптомов тиреотоксикоза и эндокринной офтальмопатии сцинтиграфия не обязательна, она проводится только в случаях, когда необходимо дифференцировать диффузный токсический зоб от других патологий щитовидной железы. При диффузном токсическом зобе получают изображение щитовидной железы с повышенным поглощением изотопа. Рефлексометрия является косвенным методом определения функции щитовидной железы, измеряющим время рефлекса ахиллова сухожилия (характеризует периферическое действие тиреоидных гормонов – при тиреотоксикозе оно укорочено).
Консервативное лечение тиреотоксикоза заключается в приеме антитиреоидных препаратов - тиамазола (мерказолил, метизол, тирозол) и пропилтиоурацила (пропицил). Они могут накапливаться в щитовидной железе и подавлять выработку тиреоидных гормонов. Снижение дозы препаратов проводят строго индивидуально, в зависимости от исчезновения признаков тиреотоксикоза: нормализации пульса (до 70-80 уд. в мин.) и пульсового давления, увеличение веса тела, отсутствия тремора и потливости.
Хирургическое лечение подразумевает практически тотальное удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия), что приводит к состоянию послеоперационного гипотиреоза, который компенсируется медикаментозно и исключает рецидивы тиреотоксикоза. Показаниями к проведению хирургической операцииявляются аллергические реакции на назначенные препараты, стойкое снижение уровня лейкоцитов крови при консервативном лечении, зоб большого размера (выше III степени), сердечно – сосудистые нарушения, наличие выраженного зобогенного эффекта от мерказолила. Проведение операции при тиреотоксикозе возможно только после медикаментозной компенсации состояния пациента для предупреждения развития тиреотоксического криза в раннем послеоперационном периоде.
Терапия радиоактивным йодом - один из основных методов лечения диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза. Этот метод неинвазивный, считается эффективным и относительно недорогим, не вызывает осложнений, которые могут развиться при операции на щитовидной железе. Противопоказанием к радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Изотоп радиоактивного йода (I 131) накапливается в клетках щитовидной железы, где начинает распадаться, обеспечивая локальное облучение и деструкцию тироцитов. Радиойодтерапия проводится с обязательной госпитализацией в специализированные отделения. Состояние гипотиреоза развивается обычно в течение 4-6 месяцев после лечения йодом.
При наличие диффузного токсического зоба у беременной женщины ведение беременности должно осуществляться не только гинекологом, но и эндокринологом. Лечения диффузного токсического зоба при беременности проводится пропилтиоурацилом (он плохо проникает через плаценту) в минимальной дозе, необходимой для поддержания количества свободного тироксина (Т4) на верхней границе нормы или немного выше нее. С увеличением срока беременности потребность в тиреостатике уменьшается, и большинство женщин после 25-30 нед. беременности препарат уже не принимает. После родов (через 3-6 месяцев) у них обычно развивается рецидив тиреотоксикоза.
Лечение тиреотоксического криза включает интенсивную терапию большими дозами тиреостатиков (предпочтительно – пропилтиоурацилом). При невозможности приема препарата пациентом самостоятельно, его вводят через назогастральный зонд. Дополнительно назначаются глюкокортикоиды, b-адреноблокаторы, дезинтоксикационная терапия (под контролем гемодинамики), плазмаферез.
Болезнь Хасимото (Hashimoto)
В основном хронический тиреоидит.
Этиология. Аутоиммунной природы: определяются антимикросомаль-ные и антитиреоглобулиновые антитела. Генетическая предрасположенность не доказана.
Патология. Железа симметрично увеличена, уплотнена, бледность кожи. Такие же признаки могут быть локально. Преобладает лимфоидная ткань с нарушением структуры, .
Клинические проявления. Возраст старше 50 лет. Локальная припухлость, боль и слабость. В результате возможен гипотиреоз.
Диагностика. Двухфазная диагностика: симптомы гиперфункции вначале и гипофункции в последующий период. Высокие титры тиреоидных антител. При подозрении на рак щитовидной железы (узловая форма патологии) необходима биопсия с помощью иглы. Открытая биопсия при подозрении на лимфому (если железа увеличена и сдавливает окружающие структуры).
Лечение. При симметричном увеличении и эутиреоидном, состоянии лечение не требуется. При зобе — большая доза гормонов. При симптомах сдавления — субтотальная резекция щитовидной железы с санацией трахеи. При узловых формах — подавление функции (при исключении рака) или резекция щитовидной железы.
Струма Риделя (Riedel)
Встречается редко, хронический воспалительный процесс, вовлечены одна или обе доли. Фолликулы небольшие и бедны содержимым, встречается плотная рубцовая ткань. Может быть сдавление трахеи и прорастание окружающих тканей. При одностороннем поражении неотличима от злокачественной опухоли. Возраст старше 50 лет. Характерны симптомы сдавления трахеи, пищевода и возвратного нерва. На более поздних стадиях функция щитовидной железы снижается.
Лечение:заместительная гормональная терапия. Операция опасна, так как может быть расплавление железы, при необходимости осуществляется декомпрессия.