Материал: Внутренние болезни., Князева Л. И, Князева Л. А, Горяйнов И.И

дифенин (дифентоин, дилантин); аллапинин (условно).

1C. Флекаинамид; лоркаинид; этмозин (условно); этацизин.

II группа. Блокаторы бета-адренергических рецепторов:

пропранолол (анаприлин, обзидан, обсидиан, индерал, пропра, пропранур);

окспренолол (тразикор); пиндолол (вискен); талинолол (корданум);

метопролол (метолол, спесикор, беталок, белок, лопресор, пресолол); надолол (коргард); атенолол (атенол, тенормин, тенолол, катенол, ормидол, аткардил,

атенобене, дигнобета, бетакард, принорм); ацебутолол (сектраль); пенбутолол (бетапрессин); хлоранолол (тобанум).

III группа. Препараты, увеличивающие продолжительность

потенциала действия:

амидарон (кордарон, альдарон, седакорон, опакорден); орнид (бретилий, бретилия тозилат).

IV группа. Блокаторы кальциевых каналов:

верапамил (изоптин, финоптин, лекоптин, фаликард); дилтиазем (кардил, дилзем, алдизем, ангизем, кортиазем, диа-

кордин); прокорум (галлапамил).

Препараты смешанного действия: пропафенон (пропранорм,

ритмонорм) и боннекор (тирацизин). Первый сочетает свойства ACI и II групп;второй - I и IV групп.

Таблица 5-13

Алгоритм применения антиаритмических препаратов

291

292

Этиология. При наличии АВ-блокады любой степени выраженности (но особенно I) следует в первую очередь исключить медикаментозное подавление проводящей системы(β-блокаторами, верапамилом дилтеазеном, любым антиаритмиком I и III классов, гликозидами, солями лития, их комбинациями и другими препаратами), коринфаром. Развитие блокад на фоне использования средних и низких доз препаратов требует исключения исходных нарушений проводимости, которые лишь появились после назначения препарата. Примером подобной ситуации является развитие преходящей АВ-блокады 2:1 на фоне терапии пропранололом по 30 мг/сут. Подавление проводимости по ножкам пучка Гиса (под действием антиаритмиков I класса) может приводить к развитию дистальной АВ-блокады II-III степени.

АВ-блокада I степени может носить функциональный (вагусный) характер (интервал P-Q нормализуется при физической нагрузке, после медикаментозной денервации сердца).

В основе развития истинных АВ-блокад лежит органическое поражение АВ-соединения, которое наиболее часто обусловлены следующими заболеваниями:

- ИБС – для задненижнего инфаркта миокарда особенно характерно развитие АВ-блокад в остром периоде (чаще в первые часы) – их тяжесть нарастает постепенно, у большинства больных проводимость полностью или частично восстанавливается к концу 2-й недели. Переднеперегородочный инфаркт миокарда примерно в 3% случаев осложняется внезапным развитием дистальной АВ-блокады II степени 2-го типа или III степени, которым иногда предшествует острая блокада ножки пучка Гиса (нарушения АВ-проводимости в этом случае отражают массивный некроз перегородки). Ранние проксимальные блокады вагусзависимы и обычно чувствительны к атропину. Хроническая ИБС приводит к постепенному нарастанию интервала P-Q, которое может прогрессировать вплоть до развития АВ-блокад II-III степени, носящих в начале преходящий характер.

293

- Миокардит, в том числе специфический (при дифтерии), тиреотоксический или аутоиммунный (ревматизм, инфекционный эндокардит, системная красная волчанка).

- Постмиокардитический кардиосклероз – в этом случае миокардит приводит к стойким нарушениям проводимости.

Неишемические дегенеративные и инфильтративные заболевания с поражением проводящей системы сердца – здесь следует думать о возможности развития:

-амилоидоза;

-саркоидоза;

-гемохроматоза;

-склеродермического сердца;

-третичного сифилиса;

-злокачественных опухолей сердца.

Специфичны такие заболевания, как идиопатический кальциноз правого фиброзного треугольника(АВ-узла); болезнь Ленегра(первичная изолированная склеродегененерация проводящей системы, преимущественно у мужчин среднего возраста; проявляется чаще всего сочетанием полной блокады правой ножки пучка Гиса и передней ветви левой ножки, но может приводить к развитию дистальных АВ-блокад); болезнь Лева (прогрессирующий склероз и обызвествление кольца митрального клапана, мембранозной части межжелудочковой перегородки, основания клапана аорты; преимущественно у пожилых женщин; может вести к развитию полной АВ-блокады).

Врожденные полные АВ-блокады, которые лишь в 25% случаев сочетаются с другими аномалиями сердца (транспозицией крупных сосудов), с наружной офтальмоплегией и пигментной дегенерацией сетчатки (синдром Кирнса-Сейра).

Диагноз АВ-блокад ставят с помощью инструментальных методик: 1. ЭКГ – позволяет оценить степень и, – в ряде случаев, - уровень

АВ-блокады :

- АВ-блокада I степени (рис. 5-10) – интервал P-Q>0,2 с, величина его постоянна, за каждым P следует комплекс QRS; при очень выраженном удлинении интервала P-Q (более 0,30-0,36 с) на его протяжении может определяться небольшой конкордантный зубцу P зубчик Т (обычно отрицательный а отведениях II, III, V1), который отражает процесс реполяризации предсердий и в норме накладывается на комплекс QRS.

АВ-блокада I степени может носить тахизависимый характер, т.е. может появляться только при увеличении ЧСС до определенного уровня и исчезать после снижения ЧСС (в этих случаях антиаритмические препараты, устраняющие тахикардию, приводят не к нарастанию, а к уменьшению длительности интервала PQ).

294