Специфическая профилактика не разработана. Для лечения используют коли - протейный бактериофаг и антибиотики.
В данной лекции рассматриваются вопросы этиологии, патогенеза и лабораторной диагностики, специфической профилактики и этиотропного лечения клостридиальной анаэробной инфекции.
70. Гонококкговая инфекция. Характеристика возбудителя, микробиологическая диагностика гонореи
Гонорея - инфекционное заболевание, которое характеризуется преимущественным гнойным поражением слизистой оболочки мочеполового тракта, конъюнктивы глаз, глотки и прямой кишки.
Возбудителем является представитель семейства Neisseriaceae, родаNeissеria, вид Neisseriagonorrhoeaе.
Морфология.
1) ГР(-) диплококки, неподвижные, факультативные анаэробы, по форме напоминают кофейные зерна.
2) У некоторых имеется полисахаридная капсула, защищающая их от фагоцитоза.
3) Располагаются как внутриклеточно (внутри лейкоцитов, эпителиальных клеток, трихомонад), так и внеклеточно (на поверхности эпителиальных клеток).
Культуральные свойства.
Для роста и размножения гонококки требуют среды, содержащие сыворотку, асцитическую жидкость, кровь.
В процессе культивирования гонококки образуют 4 морфологических типа колоний. При этом, вирулентностью обладают только виды, образующие колонии 1, 2 типа (имеющие пили) - пилированные, именно они выделяются от больных гонореей. Колонии 3 и 4 типа дают гонококки без пилей (авирулентные штаммы).
Факторы вирулентности
Среди факторов вирулентности наружной мембраны гонококков выделяю белки: протеин 1, протеин 2, протеин 3 и липополисахарид и фимбрии:
Por-протеин 1 - обуславливает инвазивные свойства бактерий;
Opa-протеин 2 класса (протеины мутности) - обуславливают прикрепление гонококков к эпителию и участвуют в ингибировании различных механизмов фагоцитоза.
Протеин 3 класса - ангигенно стабильны.
В состав клеточной стенки гонококков входит липополисахарид (ЛПС - эндотоксин), который представлен липидом.
На поверхности клеток вирулентных штаммов гонококков расположены трубчатые нитевидные образования - пили, состоящие из белка пилина. Они обеспечивают инвазивность и видовую специфичность возбудителя.
Биохимически возбудитель малоактивен. Протеолитическая активность у гонококков отсутствует. Аэробы.
Гонококки способны образовывать L-формы, с чем связано развитием хронической инфекции. При реверсии возникает рецидив заболевания.
Резистентность.
Гонококки очень неустойчивы во внешней среде.
Эпидемиология.
Источником заражения является больной человек.
Пути передачи - контактно- бытовой, половой.Новорожденные инфицируются при прохождении через родовые пути больной матери (трансплацентарно).
Этиопатогенез.
Местом входных вороту мужчин является слизистая оболочка уретры, у женщин - чаще всего слизистая оболочка преддверия влагалища, уретры и шейки матки.
На поверхности слизистой оболочки гонококки с помощью пилей и протеина 2 фиксируются на эпителиальных клетках.
При прохождении через межклеточное пространство возбудитель достигает подэпителиальной соединительной ткани и вызывает воспалительную реакцию с образованием гнойного экссудата. Гонококки способны распространяться по слизистой оболочке мочеполовых органов, проникая по лимфатическим сосудам в отдаленные участки мочеполового тракта - заднюю уретру, предстательную железу, семенные пузырьки, придатки яичек, в полость матки; поступать в кровь, инвазировать в синовиальные оболочки суставов, сердце и другие органы вызывая воспалительные процессы, а иногда и септицемию. При определенных условиях возбудитель проникает в конъюнктиву - вызывая бленнорею, это характерно при трансплацентарной передаче возбудителя.
Выделяют следующие формы гонококковой инфекции:
- гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта (уретрит, цистит, вульвовагинит, цервицит);
- гонококковая инфекция глаз (конъюнктивит, иридоциклит);
- гонококковая инфекция костно-мышечной системы (артрит, бурсит, остеомиелит, синовит, теносиновит);
- гонококковый фарингит;
- гонококковая инфекция аноректальной области;
- другие гонококковые инфекции (абсцесс мозга, эндокардит, менингит, миокардит, перикардит, пневмония, сепсис).
Микробиологическая диагностика
1. Микроскопическое исследование мазков
2. Культуральное исследование
3. Серологическое исследование
4. Иммуноиндикация
5. Молекулярно-генетические методы
Клинический исследуемый материал при подозрении на гонорею
- из уретры у юношей и взрослых мужчин;
- из цервикального канала шейки матки и уретры у женщин;
- глотка, в случае орогенитального контакта;
- при подозрении на воспалительное заболевание органов малого таза материал, взятый при лапароскопии или пункция заднего свода влагалища;
- кровь, гной, синовиальная и другие жидкости при генерализации процесса;
- материал конъюнктивы (при экстрагенитальной локализации);
- первая порция свободно выпущенной мочи.
71. Менингококковая инфекция. Характеристика возбудителя. Микробиологическая диагоностика менингококковой инфекции. Менингококковое бактерионосительство. Методы его выявления
Менингококковая инфекция - острое антропонозное заболевание, которое передается воздушно-капельным путем и протекает с поражением слизистой оболочки носоглотки и развитием генерализованных форм.
Возбудитель -Neisseriameningitides.
Морфология: кокки (диплококки), ГР(-) неподвижные, аспорогенные, размером 1,25 х 0,8 мкм, образуют микрокапсулу.Способны переходить в L-формы.
Антигенная структура:
1. Полисахаридная капсула -по капсульному АГ выделяют серогруппы А, В, С, В, Х, Z, 29 E, W 135, N, J.
2. Белки наружной мембраны: родовые АГ (белки) - общие для всех нейссерий; видовой АГ (белковой природы); группоспецифические АГ - гликопротеидный комплекс; типоспецифичные АГ (белки).
3. Липополисахариды (оказывают пирогенное действие).
Культуральные свойства: аэробы, хемоорганотрофы. Требовательны к условиям роста: растут на свежеприготовленных питательных средах с добавлением белков сыворотки, асцитической жидкости.
Факторы вирулентности: макрокапсула - выполняет защитную функцию от фагоцитоза; эндотоксин; пили - факторы адгезии к слизистой оболочке носоглотки и тканям мозговой оболочки; гиалуронидаза, нейраминидаза; гемолизин; протеазы.
Резистентность. Чувствительны к факторам внешней среды.
Эпидемиология. Источник инфекции - больной или носитель. Пути передачи: воздушно-капельный; контактно-бытовой. Восприимчивый коллектив -чаще болеют дети и подростки.
Этиопатогенез. Менингококковая инфекция проявляется в форме менингококцемии, цереброспинального менингококкового менингита, назофарингита. Попав в организм, менингококк проникает в верхние дыхательные пути и может вызвать первичный назофарингит. В месте внедрения возбудителя развивается воспалительный процесс. Возникает отек слизистых оболочек, набухают миндалины и лимфатические образования в слизистых оболочках верхних дыхательных путей. Если возбудитель дальше не проникает, то процесс протекает в форме назофарингита.
При проникновении через слизистые оболочки менингококк проникает в кровь. Это приводит к тяжелому течению - развивается менингококцемии. Менингококк, проникая в кровь, разносится по всему организму. В процессе инфекционного поражения возбудитель выделяет эндотоксин, что приводит к развитию ДВС (диссеминированный внутрисосудистый синдром свертывания крови) и эндотоксического шока. Реже возбудитель проникает непосредственно из носоглотки в мозговые оболочки через продырявленную пластинку решетчатой кости.
Возбудитель может проникнуть в субарахноидальное пространство по периваскулярным и периневральным путям. При этом возникает серозно-гнойное, затем гнойное воспаление мягких мозговых оболочек.
Клинические проявления:
- назофарингит: повышение температуры, разбитость, головная боль, гнойное слизистое отделяемое из носа с первого дня болезни;
- цереброспинальный менингит: головная боль, рвота, гиперестезия кожи, менингеальные симптомы, бред, возбуждение, нарушение сознания, судороги, тремор, характерная поза (больной лежит на боку с запрокинутой головой и согнутыми конечностями);
- менингококцемия: на коже выступает геморрагическая звездчатая сыпь, чаще на ягодицах, бедрах и на голенях.
Материал для исследования: слизь с задней стенки носоглотки, кровь, ликвор.
Методы исследования:
1. Микроскопия ликвора.
2. Бактериологическое исследование.
3. Серологическая диагностика.
4. Иммуноиндикация.
5. Молекулярно-генетическая диагностика.
Профилактика:
- специфическая проводится по эпидпоказаниям химической менингококковой вакциной;
- специфическая пассивная - детям от 6 месяцев до 7 лет, контактным с генерализованной формой инфекции можно применять нормальный человеческий иммуноглобулин.
бактерия микрофлора антибиотик вирус инфекция
72. Анаэробная клостридиальная раневая инфекция. Столбняк. Характеристика возбудителя. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и терапия
Анаэробные клостридиальные инфекции
Все микроорганизмы, объединенные в группу, характеризуются одной общей основой - это анаэробный тип дыхания, среди них можно выделить следующие группы:
1. Спорообразующая ГР + бактерии p. Clostridium, CI. perrfingens -возбудители газовой гангрены, Cl.novyi, CI. histolyticam- возбудители анаэробной раневой инфекции; CI. tetani- возбудитель столбняка, CI .botulinum- возбудитель ботулизма.
2. Неспорообразующая ГР(-) анаэробные бактерии рода Bacteroidis, Fusobacterium- вызывающие у человека воспалительные процессы различной локализации,
3. ГР(+) не образующая спор, анаэробные палочки-сем. Lactobacillaceae (род Lactobacillus); сем. Bifidobacteriaceae (род Bifidobacterium);сем. Eubacterium (род Eubacterium);сем. Propоnibacteriaceae (род Propionibacterium).
4. ГР(+) шаровидные, необразующие спор бактерии представленных родом Peptococcus и Peptostreptococcus- способны вызывать воспалительные процессы чаще всего вовнутренних органах.
5. ГР(-) не образующие спор шаровидные бактерии рода Veilenella-они чаще всего образуют гнойно - воспалительные процессы в ассоциации с другими микроорганизмами.
Заподозрить анаэробную клостридиальную инфекцию у больного можно по наличию следующих клинических симптомов:
1. Фекальный запах отделяемого (при клостридиальной инфекции - запах прогорелого масла) - вследствие продукции летучих жирных кислот.
2. Некроз тканей, формирование абсцессов (особенно часто ассоциации облигатных с факультативными анаэробами выделяются из содержимого абсцессов легких и брюшной полости).
3. Локализация возбудителей около поврежденной слизистой оболочки.
4. Развитие инфекции на фоне лечения аминогликозидами (анаэробы устойчивы к канамицину, гентамимицину).
5. Наличие газа в тканях и характерной клинической картины, газовой_ гангрены.
б. Черное окрашивание экссудата (В. melaninogenicus- способны продуцировать пигмент черного или темно-коричневого цвета).
Анаэробные инфекции делятся на клостридиальные и неклостридиальные,
Факторы вирулентности возбудителей анаэробной неклоостридиальнойинфекции - адгезины, капсулы, эндотоксины, ферменты агрессии и защиты (глалуронидаза, ДНК-аза, протеиназа, лецктиназа, коллеганаза, дисмутаза, а также патогенными амины (индол, скатол, жирные кислоты).
Факторы вирулентности возбудителей раневой анаэробной клостридиальной инфекции является - экзотоксин, высокая инвазия.
Столбнямк - зооантропонозное острое инфекционное заболевание с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся поражением нервнойсистемы ипроявляющееся тоническим напряжением скелетноймускулатуры и генерализованными судорогами. Больной не заразен для окружающих.
Возбудитель Clostridiumtetani.
Морфология. По морфологии это крупные ГР(+) палочки, перитрихи, не способны образовывать капсулу. Образуют споры крупные, термально расположены, облигатные анаэробы.
Культуральные свойства. Для культивирования необходимы строго анаэробные условия. При посеве материала в полужидкий агар через 24-48 часов формируются колонии в виде чечевички. На твердой питательной среде дает прозрачные серые, шероховатые колонии.
Биохимическая активность. У возбудителя практически отсутствуют сахаролитические и протеолитические свойства.
Антигенное строение: видоспецифический АГ; типоспецифические Н- антигены, по которым они подразделяются на 10 сероваров.
Факторы вирулентности. У возбудителей столбняка существуют экзотоксины, состоящие из 2хфракций: тетаноспазмин- (нейротоксин, поражающий продолговатый мозг) и тетанолизина (гемолизин).
Резистентность. Образование спор начинается на 2-3 день. Споры чрезвычайно устойчивы к влиянию факторов внешней среды.