Постинфекционный иммунитет
Основную роль в его формировании имеют антитоксины и типоспецифические М-антитела. Антитоксический (против эритрогенного токсина) иммунитет после скарлатины является стойким (пожизненным), а антимикробный иммунитет при заболеваниях стрептококковой этиологии, напротив, слабо выражен и имеет неспецифический характер, и выражается в его специфической сенсибилизации, т.е. достаточно выражен аллергический компонент, повышенная чувствительность к повторному заражению.
Основным методом лабораторной диагностики инфекции является бактериологическое исследование. Материалом для исследования будет являться: гной, кровь, слизь из зева, отделения из раны.
Лабораторная диагностика:
Для обнаружения АГ стрептококков могут быть использованы методы имунноиндикации (реакция К0 аагглютина ции, латекс-агглютинации, ИФА).
Серологическую диагностику определения титра (антигиалуронидазы и анти-острептолизина) используют как вспомогательный метод диагностики ревматического процесса.
Для лечения стрептококковой инфекции используют бета-лактамные антибиотики. Для профилактики скарлатины контактным лицам вводят человеческий нормальный иммуноглобулин.
Для специфической профилактики пневмококковых пневмоний у пожилых, ослабленных людей, используют химическую пневмококковую вакцину.
Пневмококки
Вид S.pneumoniae занимает особое положение в роде Stretococcus и играет важную роль в патологии человека. Еще в 1881г. Его обнаружен Пастер, а в 1886г. Френкель установил его роль в этиологии пневмонии. Он имеет своеобразную морфологию - кокки, вытянутые вверх, напоминающие пламя свечи, один конец заострен, второй плоский, расположены обычно парами (плоские концы друг к другу). Жгутиков и спор не обнаружены. ГР(+), факультативные анаэробы, каталазо - отрицательные. На кровяном агаре растут в виде мелких колоний, окруженных зеленой зоной (альфа гемолиз). Рост на сахарном бульоне сопровождается помутнением и выпадением осадка.
Особенность: в организме человека и животного, а также на средах, содержащих кровь или сыворотку - способны образовывать капсулу полисахаридной природы. Именно она и является главным фактором патогенности пневмококков. Безкапсульные пневмококки утрачивают вирулентность.
Антигены
Кроме О-соматического антигена, пневмококки имеют капсульный полисахаридный антиген, понему пневмококки разделяются на 83 сероварианта, от всех других они отличаются морфологией, антигенной специфичностью, также они ферментируют инсулин и проявляют высокую чувствительность.
Пневмококки способны вызывать острые и хронические воспалительные заболевания легких. Наряду с менингококками, являются главными виновником менингита. Вызывают язву роговицы, отиты, эндокардиты, перитониты и др. заболевания.
Постинфекционные иммунитет типоспецифический, обусловлен появлением антител против типового капсульного полисахарида.
Лабораторная диагностика
Основана на бактериологическом исследовании. Материал - мокрота, гной.
Для определения серотипа пневмококка используют реакцию агглютинации на стекле с типовыми сыворотками или феномен «набухания капсул» (в присутствии сыворотки, капсула пневмококков резко набухает).
Специфическая профилактика пневмококковых заболеваний осуществляется с помощью вакцин, приготовленных из капсульных полисахаридов тех серовариантов, которые чаще всего вызывают заболевания (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9)
Зарегистрированная в России вакцина Пневмо 23 (Франция), включает в себя основные серотипы пневмококков. Она используется для вакцинации лиц с удаленной селезенкой, лимфогрануломатозом, нейропенией, ВИЧ- инфицированных, с хронической почечной недостаточностью. Прививку делают однократно. Ревакцинация не раньше, чем через три года.
Конъюгированные пневмококковые вакцины, в состав которых входят капсульные полисахариды различных серотипов пневмококка: 7 валентная (США), 8 валентная (Финляндия). В качестве белкового носителя использован нетоксичный мутант дифтерийного токсина CRM 197.
69. Грам-отрицательные возбудители гнойно-воспалительных заболеваний
Семейство Neisseriacae
Основной представитель сем. Neisseriacеae, включает бактерии Гр (-) диплококки и диплобактерии; аэробы. Оксидазо- и каталазо- положительные. Неподвижные неспорообразующие аэробы. Большинство из них является представителями нормальной микрофлоры человека. Семейство включает 4 рода:
род Neisseria, род Branchamella, род Moraxella, род Acinetobacter, Род Neisseria
Cферические, пары или скопления бактерий, неподвижные, некоторые виды имеют капсулу или ворсинки. Аэробы или факультативные анаэробы, цитохромоксидаза и оксидазоположительные. У большинства присутствует капсула, пили или микроворсинки, облегчающих адгезию патогенных видов к эпителию.
Патогенные виды: N.meningitidis, N. gonorrhoеae.Хорошо культивируются на средах, содержащих кровь, сыворотку, асцитическую жидкость.
Остальные нейссерии условно-патогенные и они являются обитателями носоглотки.
Отличия условно-патогенных от патогенных
1. Патогенные растут только при T-37 градусов.Условно-патогенные при T-22 градусов.
2. Патогенные очень требовательны к питательным средам (человеческий белок, сывороточные среды, шоколадный агар и тд). Условно-патогенные способны расти на МПА
3. Патогенные колонии всегда беспигментные. Условно-патогенные могут быть пигментированные.
Дифференциация проводится по культивируемым и биохимическим свойствам. Элективные среды - сывороточный агар с ристомицином (АБ подавляющий рост, ГР+)
Возбудитель менингококовой инфекции
Менингококки относятся к семейству Neisseriacea роду Neisseriа, виду N.meningitides. Возбудитель гнойного цереброспинального менингита был впервые обнаружен в 1884г. Маркиафой и Челли, а выделен в 1887г. Вексельбаумом.
Менингококки ГР (-) шаровидные клетки, имеющие форму кофейного зерна, диплококки, нередко расположены внутри-лейкоцитарно, спор и жгутиков не имеют. Все менингококки кроме группы В образуют капсулу. Строгие аэробы. Среды для культивирования сложные, элективные. Биохимическая активность не велика. Способны ферментировать глюкозу и манозу с образованием кислоты, без газа, не разжижают желатин, оксидазоположительные.
Антигенное строение у менингококков сложное, выделены 4 антигенные системы:
· Капсульные, полисахаридные антигены: в зависимости от его специфичности менингококки делят на группы: А, В, С, У, X, Z, D, N и т.д.
· Белковый антиген наружной мембраны.
· Белковый антиген общий для всего вида N.meningitidis.
· Липополисахаридные антигены .
В настоящее время большинство штаммов возбудителей менингококковой инфекции относятся к группам А, В, С, У.
Менингококки очень не устойчивы к факторам действия внешней среды. Быстро гибнут при низких температурах, мгновенно погибают при прямых лучах солнца.
Факторы патогенности:
Менингококки обладают факторами патогенности, которые обуславливают способность к адгезии и колонизации клеток, инвазии и способности к защите клеток от фагоцитоза.
· Факторы инвазии - гиалуронидаза и другие ферменты (деполиремизуют субстраты ткани хозяина).
· Главным фактором патогенности менингококков является полисахаридные антигены, защищающие от фагоцитоза. Подавление активности фагоцитов способствует беспрепятственному распространению менингококков в организме и генерализации инфекционного процесса.
· Токсичность менингококков обусловлена наличием у них липополисахаридов, которые обладают еще и некротоксическим и летальным действием.
· Нейроаминидаза, протеаза, плазмокоагулаза.
· Проявление гемолитической активности.
Источником инфекции является только человек - антропонозная инфекция.
Особенностью эпидемиологии менингококковых инфекций являются «здоровое» носительство. Это явление поддерживает циркуляцию менингококков практически среди населения и постоянно создают угрозу вспышки заболевания. Все крупные вспышки связанны с менингококками серогрупп А и С.
Основной путь передачи - воздушно-капельный.
Клинические формы проявления менингококковой инфекции могут быть различные: менингококковый менингоэнцефалит, эпидимический церебро-спинальный менингит, менингосептицемия.
Необходимо помнить, что менингококковый церебро-спинальный менингит является первичным, по этому больной этой формой менингита является эпидимиологически опасным для окружающих.
Этиопатогенез
Заражение происходит воздушно-капельным путем. Из носоглотки менингококки проникают в лимфатические сосуды и кровь, вызывая различные клинические формы заболевания. Назофарингит - наиболее легкая форма болезни.
В результате преодоления гематоэнцефалического барьера менингококки могут проникнуть в спинномозговую жидкость и вызвать самую тяжелую форму заболевания: цереброспинальный менингит (гнойное воспаление оболочек спинного и головного мозга). У таких больных ликвор мутный, содержит много лейкоцитов и при пункции выплескивает струёй. - в некоторых случаях развивается менингококковый эндокардит.
При заражении менингитом поражаются: надпочечники и свертывающая система крови.
Многообразие клинических проявлений болезни определяется по-видимому, состоянием, специфического иммунитета с одной стороны, и вирулентностью менингококка с другой. После перенесенного заболевания формируетсяпрочный, длительный, антимикробный иммунитет против серогрупп менингококков.
Материал для исследования зависит от клинических проявлений болезни. При назофарингите - носоглоточный смыв; менингококцемии - кровь; менингококковом цереброспинальном менингите - ликвор.
Основным методом микробиологического исследования является бактериологическое исследование.
При диагностике менингококкового менингита предварительный диагноз менингококковой этиологии ставится:
1. По результатам бактериоскопии осадка после центрифугирования ликвора.
2. По обнаружению типичных морфологических свойств менингококков в мазке чистой культуры, выделяемой на сывороточном агаре.
3. По результатам имунноиндикации на 2-й день исследования (без определения биохимических свойств и окончания бактериологического исследования).
Возможно, проводить имунноиндикацию, т.е. обнаружение антигенов в менингококков в надосадочной жидкости; реакцию прецитипитации и латекс агглютинации, непрямую реакцию флюоресценции.
Для диагностики генерализованных форм менингококковой инфекции используется серодиагностика - РПГА.
Этиотропная терапия менингококковой инфекции проводится сульфаниламидами или пенициллином. У людей с аллергией к пенициллину - хлоранфениколом.
Специфическая профилактика проводится по эпидимиологоческим показаниям военнослужащих - химической, менингококковой вакциной, содержащие полисахаридные антигены серогрупп А и С или человеческим нормальным имунноглобулином.
В Российской федерации зарегистрированы две зарубежные менингококковые вакцины.
Французская менингококковая вакцина А + С (Менинго А+С) производства Авентис Пастер состоит из полисахарида соответствующих серогрупп менингококка. Кубинская менингококковая вакцина В+С содержит очищенные белковые антигены, выделенные из менингококков группы В и соединенные со специфическим полисахаридом менингококков группы С. Комплекс сорбирован на гидроксиде алюминия.
Предполагается регистрация менингококковой тетравакцины серогрупп А, С,W 135 ( фирмы Глаксо Смит Кляйн, Бельгия ).
Гонококковая инфекция
Гонорея - инфекционное заболевание человека, вызываемое гонококком.
Возбудитель N.gonorrhoeae открыт в 1879г Нейсеером, это кокковидные бактерии сходные с кофейным зерном, диплококки, вогнутые клетки обращены друг к другу. Обычно расположены внутриклеточно. Спор не образуют, не подвижные, ГР (-), образуют капсулу, облигатные аэробы.
Требовательны к питательным средам, для роста требуют сыворотку, асептическую жидкость, кровь. Ферментируют только глюкозу с образованием кислоты без газа.
Факторы патогенности гонококка
1. Основными факторами патогенности являются пили, с помощью которых гонококки осуществляют адгезию и колонизацию эпителиальных клеток слизистой оболочки мочеполовых путей.
2. Эндотоксин, высвобождающийся при разрушении гонококков.
3. Белки порины и белки мутности колоний - Ора-белки (способствуют адгезии гонококка к эпителиальным клеткам и фагоцитам), Por- белки (обеспечивают гонококку внедрение в клетки эпителия.).
4. Железосвязывающие белки.
5. Гонококк секретирует различные ферменты.