Излюбленным местом локализации возбудителя является надэпителиальная слизь, эпителий, иногда подэпителиальные структуры. В связи с гнездовым расположением бактерий в слизистой оболочке ЖКТ для исследования отбирают одновременно из нескольких точек, исключая края и дно эрозий или язв, так как в этих местах концентрация хеликобактеров невелика. Клинические проявления хеликобактериоза различны.
Можно выделить несколько типичных форм: хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, аденокарцинома и лимфома желудка.
Лабораторная диагностика.
- основной метод бактериальное исследование (материал берут при эндоскопии);
- обнаружение АГ- ИФА
Применяют этиотропную терапию - антибиотиками . Чувствительны: - к эритромицин, рифампицин, клиндомицин, тетрациклин
65 Просто холера
Холера - антропонозная карантинная особо опасная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся поражением тонкой кишки и нарушением водно-солевого и белкового обмена, обезвоживанием, токсикозом и гастроэнтеритом.
1. Таксономия
Возбудителем холеры являются бактерии семейства Vibrionaceae, рода Vibrio, вида Vibrio cholerae серогрупп О1 и О139.
Внутри вида Vibrio cholerae различают два основных биовара: биовар Сlassic и биовар El-Tor.
2. Морфология
Холерный вибрион - грамотрицательная палочка в форме запятой, длиной 2-4 мкм, толщиной 0,5 мкм. Не образует спор и капсулы, монотрих, чрезвычайно подвижен.
3. Культуральные свойства
Является факультативным анаэробом, но предпочитает аэробные условия роста, поэтому на поверхности жидкой питательной среды образует пленку. Холерный вибрион неприхотлив в росте и может расти на простых средах. На плотных питательных средах образует мелкие, прозрачные, округлые колонии. Оптимальная температура роста 37 °С и рН 8,5-9,0, для оптимального роста требует присутствия в среде 0,5% натрия хлорида.
Средой накопления является 1% щелочная пептонная вода, на которой он образует пленку в течение 6-8 ч, и щелочной агар, на котором растут маслянистые голубоватые колонии.
Элективной средой является тиосульфат-цитратный сахарозо-желчесодержащий агар (TCBS-среда), на котором образует колонии желтого цвета.
4. Биохимические свойства
Биохимически активен:
1. Обладает протеолитическими и сахаролитическими свойствами: продуцирует индол и лизиндекарбоксилазу, разжижает в воронковидной форме желатин.
2. Ферментирует глюкозу, сахарозу, маннозу, крахмал, лактозу (медленно).
3. Не сбраживает рамнозу, арабинозу, дульцит, инозит, инулин.
4. Обладает нитратредуктазной активностью.
5. Продуцирует оксидазу.
Дифференциация среди биоваров возбудителей холеры проводится по биохимическим свойствам, а также по способности гемолизировать эритроциты барана, агглютинировать куриные эритроциты; чувствительности к полимиксину и чувствительности к бактериофагам. V. cholerae О139 по фенотипическим признакам относится к биовару El-Tor, который резистентен к полимиксину, агглютинирует куриные эритроциты и гемолизирует эритроциты барана, дает положительный результат в реакции Фогеса-Проскауэра и гексаминовом тесте.
5. Антигенная структура
Обладает термостабильным О- и Н-антигенами. В зависимости от строения О-антигена различают более 200 серогрупп, среди которых возбудителями холеры являются серогруппы О1 и О139. Внутри серогруппы О1 в зависимости от сочетания А-, В- и С-субъединиц происходит подразделение на серовары: Огава (АВ), Инаба (АС) и Гикошима (АВС). Н-антиген является общеродовым антигеном.
6. Резистентность
Возбудители холеры чувствительны к УФ-лучам, высушиванию, дезинфектантам (за исключением четвертичных аминов), кислым значениям рН, нагреванию. Возбудитель холеры, особенно биовар Эль-Тор, способен к существованию в воде в симбиозе с гидробионтами, водорослями, в неблагоприятных условиях может переходить в некультивируемую форму. Эти свойства позволяют отнести холеру к антропонозно- сапронозным инфекциям.
7. Факторы патогенности
Главными факторами патогенности являются токсинкорегулируемые пили (Тср), холерный энтеротоксин (СТ) и нейраминидаза, растворимая гемагглютининпротеаза.
1. Токсинкорегулируемые пили (являются пилями IV типа): обеспечивают колонизацию микроворсинок тонкой кишки, участвуют в образовании биопленок на поверхности панциря гидробионтов.
2. Холерный энтеротоксин - белок с молекулярной массой 84 000 Д, синтез которого осуществляется геном, локализованном на конвертирующем бактериофаге СТХ. Только серогруппы О1 и О139 лизогенизированы этим бактериофагом. Токсин состоит из 1 субъединицы А и 5 субъединиц В.
В-субъединицы связывают всю молекулу токсина с клеточным рецептором - моносиаловым ганглиозидом GM1, которым очень богаты эпителиальные клетки слизистой оболочки тонкой кишки. Для этого от него должна быть отщеплена сиаловая кислота, что осуществляется ферментом нейраминидазой (способствует реализации действия токсина). После прикрепления В-субъединицы, субъединица А проникает в клетку, где она активирует аденилатциклазу, переводя ее в постоянное активное состояние => усиление синтеза цАМФ => изменяется активный транспорт ионов: в области крипт эпителиоциты усиленно выделяют ионы Cl-, а в области ворсинок затрудняется всасывание Na и Cl, что составляет осмотическую основу для выделения в просвет кишечника воды.
3. Растворимая гемагглютининпротеаза способствует откреплению возбудителя от поверхности кишечника, давая возможность возбудителю инфицировать новые участки тонкой кишки.
4. Эндотоксин, активируя каскад арахидоновой кислоты, запускает синтез простагландинов, результатом действия которых являются сокращение гладкой мускулатуры кишечника и развитие тенезм
5. Добавочные белковые токсины, которые участвуют в увеличении проницаемости стенки кишечника.
8. Эпидемиология
Холера известна с древних времен. Но до начала XIX века она встречалась только в Индии, где расположен гиперэндемический очаг этого заболевания. С 1817 по 1926 г. человечество пережило 6 пандемий холеры, вызванных классическим биоваром. В 1961 г. началась 7-я пандемия, причиной которой является биовар Эль-Тор. В декабре 1992 г. в Бангладеш началась эпидемия холеры, которая была вызвана V. cholerae О139 Bengal, который является генетическим дериватом пандемического штамма Эль-Тор с измененной антигенной структурой. Эпидемия, вызванная этим штаммом, в последующем распространилась на другие страны, спорадические случаи заболеваний были зафиксированы и в России.
Источники инфекции: больной человек, бактерионосители, а также водная среда и гидробионты.
Пути передачи: водный, алиментарный, контактно-бытовой.
Восприимчивый коллектив: лица с пониженной кслотностью желудочного сока, страдающие анацидным гастритом. Носительство вибриона Эль-Тор встречается чаще, чем классического вибриона (на 1 больного холерой приходится 10-1000 носителей). Больной наиболее опасен в первые дни болезни: в это время в испражнених и рвотных массах содержится наибольшее количество возбудителя.
9. Этиопатогенез и Клинические проявления
Возбудитель с помощью жгутика и фермента муциназы проникает в слизистую тонкой кишки, адгезируется на энтероцитах, затем происходит колонизация слизистой. Эндотоксин и энтеротоксин усиливают перистальтику кишечника, что приводит к возникновению диареи. В последующем перистальтика усиливается еще больше, приводя к возникновению антиперистальтики. Всё это приводит к рвоте и усилению диареи. Резкое обезвоживание приводит к нарушениям деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, развитию почечной недостаточности. При отсутствии лечения болезнь может перейти в стадию холерного алгида (от лат. algidus - холодный), характерным признаком которого является снижение температуры тела до 34 ?С. При отсутствии лечения холерный алгид заканчивается летально.
Инкубационный период от 2 ч до 6 дней. Болезнь развивается остро с повышения температуры тела до 38-39 ?С, рвоты, поноса, болей в животе, тенезм. Стул водянистый, бесцветный, имеет вид рисового отвара (как и рвотные массы) и характерный "рыбный" запах.
10. Иммунитет
Иммунитет непрочный, непродолжительный.
11. Лечение
Для лечения проводится патогенетическая терапия, направленная на нормализацию водно-солевого обмена, и этиотропная антибиотикотерапия.
12. Профилактика
Профилактика холеры направлена главным образом на выполнение санитарно-гигиенических требований и проведение карантинных мероприятий.
Для специфической профилактики по эпидпоказаниям, имеющей вспомогательное значение, применяют холерную убитую вакцину и комплексный препарат, состоящий из холерогена-анатоксина и О-антигена сероваров Огава и Инаба.
13. Диагностика
Материалом для исследования служат испражнения, рвотные массы, желчь, пищевые продукты, вода, гидробионты, смывы с объектов окружающей среды. Материал засевается на элективную питательную среду с последующим субкультивированием на неселективных средах и идентификацией по антигенной структуре и биохимическим свойствам. Для экспресс-диагностики используют РИФ и ПЦР.
66. Гнойно-воспалительные заболевания. Особенности. Возбудители
ГВЗ - широко распространенные, полиэтиологические заболевания, возбудители которых принадлежат различным семействам, а также имеют разные проявления: от локальных (абсцесс) до сепсиса.
Всех возбудителей ГВЗ делят на 3 группы:
1) Гноеродные(пиогенные)- на их долю приходится до 80% всех ГВЗ: ГР(+) кокки (стафилококки, стрептококки, пневмококки) и ГР(-) кокки (менингококки, гонококки)
2) ГР (-) условно-патогенные, факультативно-анаэробные и аэробные бактерии - псевдомонады, энтерококки.
3) Неклостридиальные облигатно-анаэробные бактерии - пептококки, лактобактерии.
Особенности:
1) один и тот же возбудитель может быть причиной различных по клинической форме заболеваний.
-Например, стафилококки могут быть возбудителями различных по клиническим проявлениям заболеваний, как пневмония, менингит, эндокардит, сепсис, фурункул.
2) могут протекать как моноинфекция, полиинфекция, ассоциации.
-При развитии эндогенной инфекции возбудителями ГВЗ являются представители гнойно-воспалительных заболеваний, представители нормальной микрофлоры, которые вышли за пределы своего естественного места обитания
-При экзогенном инфицировании бактерии чаще всего вызывают гнойновоспалительные заболевания при попадании в места с нарушениями нормального механизма защиты.
3) Все ГВЗ имеют сходство симптомов независимо от этиологии.
4)Искусственная профилактика против патогенных бактерий, а не условно-патогенных
5)ГВЗ - переходит в хроническую форму.
- Острые (хронич.)
- Локальные (сепсис или септикопиемия)
Исключения: Пневмония, Абсцесс, Фурункулез, Карбункул
6) протекают как госпитальные и внутрибольничные заболевания
Внутрибольничная инфекция (заболевание) - это те заболевания, которые возникают через 48 часов после прибывания пациента в стационаре!
Этому способствует: 1) Проводимое лечение (любое хирургическое вмешательство, назначение иммунодепрессантов), кроме того в стац. форм. госпит. штамп - обладают повышенной вирулентностью и множественной лекарственной устойчивостью.
При этом чаще всего путь передачи был орально-фекальным и артифициальным: - оперативное вмешательство, занос микрофлоры во внутренние органы.
Особенности микробиологической диагностики ГВЗ:
1) Бактериологическое исследование. Поскольку возбудителями ГВЗ являются условно патогенные микроорганизмы, то в каждом конкретном случае необходимо определять критерии этиологической значимости.
а) если микроорганизм выделяется из стерильных в норме тканей или же материал берется из абсцесса путем пункции, в этом случае выделенный микроорганизм является возбудителем.
б) если же на исследование направляется материал из не стерильных биотоков, то выделенный микроорганизм будет считаться возбудителем, если его количество составляет 105 и более.
Материал для исследования: кровь, гной, мокрота, фекалии, моча;
Кровь - первичная микроскопия посев на сахарный бульон (1:10) - разведен для того, чтобы снизить бактерицидные свойство крови.
Гной - первичная микроскопия, определить морфологию бактерий, что поможет выбрать среду для посева
*Критерии этиологической значимости условно-патогенных микроорганизмов: - обнаружение одного и того же микроорганизма при повторном выделении из одного и того же материала; - культура присутствует в материале из патогенного очага в количестве 104 - 105 КОЕ; -нарастание в сыворотке больного антител к аутоштамму, предполагаемой как возможный возбудитель. Перед первичным посевом производят разведения - диагностическое разведение: моча, фекалии 10-5; мокрота 10-3.
2) Этиотропная терапия (осуществляется химиотерапевтическими препаратами).
Основные требования раздела химиотерапии:
1) Необходимо выявить возбудитель и определить его этиологическую значимость.