Материал: Учебное пособие Перитонит

Перитонит начинается и развивается как воспаление. Позитивный смысл воспаления — удаление​ чужеродного органического или неорганического повреждающего агента и восстановление морфофункционального состояния поврежденной ткани. В воспалительном ответе принято выделять несколько взаимосвязанных процессов:

•• сосудистую реакцию — кратковременный​ спазм прекапиллярных сфинктеров с последующим паралитическим расширением регионарного микроваскулярного ложа;

•• экссудацию — выход​ из сосудистого русла жидкой части крови в результате изменения проницаемости микрососудов;

•• инфильтрацию и клеточную пролиферацию за счет эмиграции из крови в окружающую ткань форменных элементов;

•• фагоцитоз — захват​ и уничтожение чужеродных повреждающих агентов активными форменными элементами;

•• регенерацию и репарацию поврежденных структур.

Отграничение и распространение воспалительного процесса в брюшной полости. Начальная стадия воспалительного процесса в брюшине развивается под действием факторов «местного иммунитета». Это еще не специфический ответ организма на формирование в нем инфекционного очага, а реализация тканевых защитных факторов. Образование ограничительного грануляционного вала, фибринозных наложений и спаечного процесса, препятствующих распространению инфекционного начала, завершает перечень местных защитных факторов.

Иммунные факторы при перитоните и абдоминальном сепсисе. Речь идет об универсальных механизмах иммуногенеза, свойственных любой форме хирургической инфекции. Применительно к конкретной нозологической форме — острому​ перитониту и абдоминальному сепсису — клиническое​ выражение иммунные факторы получают через местную воспалительную реакцию в области повреждения или инфекционно-воспалительной деструкции, через системный воспалительный ответ организма на формирование инфекционнодеструктивного очага, а также через специфический каскад иммуноцитогенеза. От последнего в решающей мере зависит эффективность факторов противоинфекционной защиты организма.

Энтеральная недостаточность при перитоните. В комплексе висцеральных нарушений, обусловленных распространенным перитонитом, энтеральная недостаточность служит одним из пусковых механизмов эндотоксикоза. Все же прочие висцеральные нарушения опосредованы эндотоксикозом и могут рассматриваться как его проявления.

Последовательность событий при прогрессирующем перитоните может быть представлена следующим образом. Под влиянием воспаления париетальной и особенно висцеральной брюшины рефлекторно подавляется способность к проявлению «пищеварительной» перистальтики, регулируемой центральными нейроэндокринными механизмами. При этом сохраняется функция водителя ритма. На данном этапе парез может быть купирован включением

вкомплексное лечение перитонита различных блокад с местными анестетиками: блокады корня брыжейки, сакроспинальной или наиболее эффективной эпидуральной блокады. Однако при естественном развитии патологического процесса паретическое расширение кишечных петель и переполнение их содержимым приводят к ишемии кишечной стенки и гипоксическому повреждению ее интрамурального метасимпатического нервного аппарата. Он утрачивает способность передавать импульсы, а затем и сами мышечные клетки становятся неспособными их воспринимать в связи с глубокими нарушениями клеточного метаболизма.

Вусловиях развившегося кишечного пареза включается еще один механизм — ​нарушение внутриполостной микробиологической экосистемы. При этом отдельные микроорганизмы, мигрирующие

вверхние отделы тонкой кишки в условиях гипоксии и погибающие там от скопления пищеварительных ферментов, выделяют

эндотоксины и экзотоксины. Последние вносят свой вклад в нарушение сократительной способности кишечной мускулатуры, замыкая порочный круг нарушений моторики пищеварительной системы при перитоните.

Врезультате гипоксии, обусловленной нарушением двигатель­ ной активности кишечника, развивается универсальная энтералъная недостаточность, она распространяется на секреторно-резорб- тивную функцию, нарушая соотношение этих процессов. В просвет неизмененной кишки ежедневно с пищеварительными секретами выделяется до 6–8 л жидкости, но по мере продвижения она реабсорбируется, сохраняясь в каловых массах всего лишь в количестве 200–250 мл. В условиях пареза гипоксия кишечной стенки приводит к нарушению активной реабсорбции, что приводит к переполнению кишечных петель жидким содержимым. Однако по той же причине нарушается другая пищеварительная функция кишечной стенки — барьерная,​ обеспечивающая избирательную возможность проникновения продуктов внутриполостного пищеварения через кишечную стенку. Токсические продукты из просвета кишечника проникают во внутренние среды, способствуя развитию каскада эндотоксикоза.

Гипоксия кишечной стенки сопряжена и с нарушениями в диффузной APUD-системе, играющей важную роль в поддержании физиологического гормонального статуса организма.

Эндогенная интоксикация при перитоните. При распространенном (разлитом) перитоните источниками эндотоксикоза служат:

•• очаги травматической или инфекционно-воспалительной деструкции в органах живота;

•• содержимое брюшной полости, взаимодействующее с высокореактивным и высокорезорбтивным полем брюшины;

•• содержимое кишечника с его биохимическим и бактериальным факторами.

Оценка тяжести перитонита

ГЛАВА 3

В действующих используемых классификациях существуют заметные различия в определении этиологии, стадии развития перитонита, оценке распространенности, отграничения воспалительного процесса и характера экссудата, но при этом во всех классификаци-

ях нет характеристики тяжести состояния пациента и не оценивается вероятность исхода заболевания.

Как известно, при одинаковом источнике перитонита, распространенности и давности процесса, тяжесть состояния пациента, а соответственно и прогноз, могут значительно отличаться. Многими авторами предприняты попытки выделить наиболее значимые для прогноза исхода перитонита факторы и определения наиболее информативных критериев для оценки тяжести состояния пациентов [Гостищев В. К. и др., 1992; Nathens A., 1995; Klyachkin M. et al., 1998 и др.].

Для объективного определения тяжести состояния больного с перитонитом используют различные общеклинические шкалы и системы. Одной из наиболее признанных систем оценки тяжести является шкала АРАСНЕ II, которую в США называют «золотым стандартом» в определении прогноза исхода перитонита, оценки качества и организации лечения.

Шкалы АРАСНЕ II и SAPS вполне пригодны для характеристики степени выраженности клинических проявлений перитонита, поэтому особой необходимости в разработке новых специфичных шкал нет.

Эффективность использования шкалы АРАСНЕ II при анализе результатов лечения больных с разлитым перитонитом домонстрирует исследование К. В. Костюченко и соавт. (2004).

Целью исследования являлось определение особенностей дооперационного состояния пациентов с распространённым перитонитом аппендикулярной этиологии и связанного с кишечной

непроходимостью; изучение корреляции тяжести состояния пациентов с целесообразностью релапаротомий и исходами лечения.

В качестве предмета для исследования были избраны две группы пациентов: с деструктивными формами аппендицита и пациенты с кишечной непроходимостью, в том числе с некрозом ущемленного органа. Обследовано 65 пациентов, у которых причиной распространенного перитонита был острый деструктивный аппендицит, и 140 пациентов с кишечной непроходимостью, среди которых у 37 выявлен некроз ущемленного органа. Оценка тяжести состояния пациента проводилась до операции по шкале APACHE II и по критериям абдоминального сепсиса [Федоров В. Д., 2000; Светухин А. М., 2002; Копылов Д. Е., 2011].

Были обследованы пациенты с диагностированным на первой операции распространённым фибринозным (РФП) и гнойным (РГП) перитонитом. Дооперационный балл APACHE II при РГП аппендикулярного происхождения составил 14,47±1,7, при кишечной непроходимости– 16,34±2,0 и (при некрозе ущемлённого органа) 17,24±3,1. Релапаротомия в условиях РГП при остром аппендиците выполнена в 15 случаях (24,2 %); летальность составила 16,2 %. Во всех случаях имел место абдоминальный сепсис. При кишечной непроходимости летальность составила 51 %, при удалении ущемлённого органа — 64​ %, а доля пациентов после релапаротомий в этих группах пациентов составила соответственно 37,7 % и 40,0 %. При РФП результаты лечения более позитивные (табл. 1).

Доля больных с абдоминальным сепсисом при деструктивном аппендиците составила 33,3 %, при кишечной непроходимо- сти — 76,0​ % и 66,7 % с некрозом ущемлённого органа. Перитоне- ально-энтеральный лаваж и тотальная назогастроинтестинальная интубация на первой операции при распространенном гнойном перитоните применялась в 94 % случаев.

Таблица 1

Результаты обследования и лечения пациентов с распространенным перитонитом