Материал: Учебное пособие Перитонит

Вместе с тем хорошо известны факторы, которые в значительной мере влияют на выживание:

1) анатомический источник инфекции; 2) степень нарушения физиологических функций организма; 3) степень нарушения питания; 4) возраст пациента; 5) наличие предшествующих хронических заболеваний, таких как недостаточность кровообращения; 6) время от начала заболевания до начала хирургического лечения.

Исходя из практических предназначений, в основу клинической классификации положены следующие признаки: этиология, то есть непосредственная причина развития перитонита; распространенность поражения брюшины; градация тяжести клинических проявлений и течения; характеристика осложнений.

Данным критериям, на наш взгляд, соответствует классификация В. С. Савельева и соавт. (2000). Основу классификации составляет выделение трех этиологических категорий первичного, вторичного и третичного перитонита.

Классификационно-диагностическая схема перитонита [Савельев В. С., Филимонов М. И., Гельфанд Б. Р., 2000]

•• основное заболевание (нозологическая причина перитонита);

•• этиологическая характеристика: ——первичный; ——вторичный; ——третичный;

•• распространенность:

——местный (отграниченный, неотграниченный); ——распространенный (разлитой); ——характер экссудата: ——серозно-фибринозный; ——фибринозно-гнойный; ——гнойный; ——каловый; ——желчный; ——геморрагический; ——химический;

•• фаза течения процесса: ——отсутствие сепсиса; ——сепсис; ——тяжелый сепсис;

——септический (инфекционно-токсический) шок;

•• осложнения: ——внутрибрюшные;

——раневая инфекция; ——инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахео-

бронхит, нозокомиальная пневмония); ——ангиогенная инфекция; ——уроинфекция.

Первичный перитонит — форма​ заболевания, при которой воспалительный процесс развивается без нарушения целостности полых органов, а является результатом спонтанной гематогенной диссемина-

ции микроорганизмов в брюшинный покров или транслокации специфической моноинфекции из других органов. В качестве разновидности первичного перитонита выделяют спонтанный перитонит у детей, спонтанный перитонит взрослых и туберкулезный перитонит. Возбудители, как правило, представлены моноинфекцией.

Спонтанный перитонит у детей возникает в периоде новорожденности или в возрасте 4–5 лет. В последнем случае предрасполагающим фактором может служить наличие системных заболеваний (красная волчанка) или нефротического синдрома.

Спонтанный перитонит взрослых нередко развивается после дренирования асцита, обусловленного циррозом печени, а также при длительном использовании катетера для перитонеального диализа. К этой же форме относят перитонит, развивающийся у женщин вследствие транслокации бактерий в брюшную полость из влагалища через фаллопиевы трубы.

Туберкулезный перитонит является следствием гематогенного инфицирования брюшины при специфических поражениях кишечника, а также при туберкулезном сальпингите и туберкулезном нефрите.

Вторичный перитонит — ​наиболее часто встречающаяся категория, она объединяет все формы воспаления брюшины, развившегося вследствие деструкции или травмы органов брюшной полости.

С практических позиций целесообразно выделять отдельные разновидности перитонита: перитонит, обусловленный перфорацией или деструкцией органов, посттравматический перитонит, послеоперационный перитонит. Указанные разновидности имеют свои патогенетические особенности, которые необходимо учитывать в лечебно-диагностической тактике [Ерюхин И. Я. и др., 2005].

Третичный (персистирующий, возвратный) перитонит — ​опреде- ляется как диффузный перитонит либо без определенного возбудителя, либо вызванный грибами или условно-патогенными микроорганизмами (часто нозокомиальния инфекция) при отсутствии определимого инфекционного очага в послеоперационном периоде после вторичного перитонита [P. Reemst et al., 1996].

Под третичным перитонитом подразумевают такую его форму, когда после операции по поводу вторичного перитонита, выполненной в адекватном объеме, и проведения обоснованной интенсивной стартовой антибактериальной терапии через 48 ч не наблюдается положительной клинической динамики. Существенно то, что установление этой формы в диагнозе перитонита пока не предполагает каких-либо новых, сверхрадикальных хирургических или терапевтических воздействий, а скорее служит «оправданием» неудач лечебного процесса.

Третичный перитонит объединяет те формы гнойного перитонита, которые развиваются и протекают без выраженных клинических проявлений на фоне лечения ослабленных больных с вторичным перитонитом и нередко — с​ нарушением иммунитета различной природы.

Обычно третичный перитонит развивается в послеоперационном периоде у больных, раненых или пострадавших, переживших экстремальные, критические ситуации, у которых имеется выраженное истощение механизмов противоинфекционной защиты. Течение такого перитонита отличается стертой клинической картиной, возможной полиорганной дисфункцией и проявлением рефрактерного к проводимой терапии эндотоксикоза.

Главное отличие вторичного перитонита от третичного заключается в том, что клиническая картина вторичного перитонита обусловлена защитной реакцией организма в виде высвобождения большого количества провоспалительных цитокинов в ответ на попадание инфекционного агента и развивающийся деструктивный процесс в одном из отделов брюшной полости. В то время как третичный перитонит, по мнению большинства авторов, рассматривают как неспособность организма больного сформировать адекватную реакцию на системном и локальном уровнях в результате превалирования противовоспалительных цитокинов (как результат истощения провоспалительного пула цитокинов) в ответ на развивающийся инфекционный процесс в брюшной полости. При операции источник третичного перитонита удается установить далеко не всегда.

По распространенности воспалительного процесса в брюшной полости выделяют местный и распространенный перитонит. При этом местный перитонит подразделяют на отграниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс) и неотграниченный, когда процесс локализуется в одном из карманов брюшины. Если при местном перитоните, наряду с устранением источника, задача сводится лишь к санации области поражения с проведением мероприятий,

препятствующих распространению процесса, то при распространенном перитоните требуется обширная санация, нередко с многократным промыванием брюшной полости.

Клиническое течение перитонита и соответствующая лечебная тактика зависят от характера воспалительного экссудата и патологических примесей, поступающих из полых органов живота. Перечисленные в классификации характеристики экссудатов (се- розно-фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный) охватывают основные разновидности перитонита, используемые практическими хирургами с ориентацией на данный классификационный принцип при постановке интраоперационного диагноза.

Различие перитонитов в зависимости от характера патологического содержимого брюшной полости не претерпело существенных изменений. Перечень характеристик в зависимости от патологических примесей (каловый, желчный, геморрагический и химический перитонит) включает важные компоненты, определяющие качественные различия в клиническом течении перитонита и влияющие на прогноз. Диагноз калового перитонита выставляют при выраженном загрязнении экссудата содержимым ободочной или подвздошной кишки. Данная патологическая примесь предвещает тяжелое клиническое течение в связи с обильным поступлением анаэробной и грамотрицательной микрофлоры в экссудат, представляющий собой питательную белковую среду. Примесь неинфицированной желчи способна вызвать кратковременное химическое раздражающее действие на брюшину, после адаптации к которому воспалительный процесс в брюшной полости может относительно долго (до нескольких недель) не прогрессировать, пока не произойдет вторичного инфицирования экссудата.

Геморрагический перитонит (когда к экссудату примешивается излившаяся в брюшную полость кровь) сопряжен с опасностью быстрой колонизации микрофлоры в условиях обогащенной питательной среды (крови) и термостабильного режима, свойственного внутренним средам организма. Наконец, о химическом перитоните уместно говорить на ранних стадиях неинфицированного панкреонекроза или перфорации гастродоуденальных язв. Агрессивные химические примеси способствуют ранней клинической манифестации данной формы перитонита, следствием чего становятся ранние операции (при перфоративных язвах) или удаление экссудата во время лапароскопической ревизии (при деструктивном панкреатите), а это, в свою очередь, создает более благоприятные условия для эффективного лечения [Савельев В. С., Филимонов М. И., Гельфанд Б. Р., 2000].

Патогенез перитонита

ГЛАВА 2

В норме полость брюшины является стерильной, она обладает мощным антимикробным потенциалом за счет экссудации фагоцитов и гуморальных бактерицидных факторов.

Брюшина не только выполняет роль покрова, но, главным образом, несет защитную, резорбционную, выделительную и пластическую функции. Даже при тяжелых гнойных перитонитах, если устраняется источник воспаления, происходит рассасывание больших количеств гноя из брюшной полости. Общая площадь брюшины колеблется от 17000 до 20400 см2. Брюшина человека за сутки может всосать до 70 л жидкости. Это ее ведущая защитная функция.

Структурно функциональная сущность брюшины позволяет рассматривать ее как орган. Полость брюшины (по площади ее стенок) представляет собой наибольшее внесосудистое пространство организма. Объем ее содержимого в физиологических условиях составляет всего до 50 мл прозрачной жидкости с удельным весом < 1016 и с содержанием белка около 3 г/л. Белки перитонеальной жидкости — преимущественно​ альбумины; фибриноген в физиологических условиях отсутствует. Количество клеток в перитонеальной жидкости составляет до 3000 в 1 мм3, основная их мас- са — макрофаги;​ в небольшом количестве также обнаруживаются эозинофильные гранулоциты, тучные клетки и слущенные мезотелиоциты.

В функциональном плане брюшина может быть рассмотрена как полупроницаемая мембрана для диффузии воды и низкомолекулярных частиц. Структурно-функциональные особенности обменного транспорта в брюшине имеют первостепенное значение для понимания пато- и морфогенеза перитонита и его влияния на организм в целом.