Материал: uchebnik_Kozhnye_venericheskie_bolezni

Частная дерматология

вания (углеводородами и материалами, в состав которых они входят) наступает быстрый и полный регресс высыпаний.

21.4.2. Профессиональная токсическая меланодермия

Этиология. Причина развития токсической меланодермии — воздействие углеводородов (нефтепродуктов, каменного угля) на человека в производственных условиях. В настоящее время заболевание регистрируют редко.

Патогенез. Под влиянием углеводородов происходит изменение пигментного обмена в коже. Другим фактором патогенеза заболевания считают световое облучение: фотодинамический эффект возникает после дополнительного воздействия солнечного или искусственного света.

Фоном или предрасполагающим к изменению пигментного обмена фактором могут служить нарушения иммунного статуса и реактивности организма. В связи с тем, что меланин обладает антиоксидантными свойствами и ингибирует перекисное окисление липидов, предполагают, что их накопление в коже при токсической меланодермии служит, по существу, адаптивной защитной реакцией, направленной на уменьшение повреждающего эффекта химических соединений.

Клиническая картина. Токсическая меланодермия развивается при воздействии углеводородов медленно, в течение нескольких месяцев (иногда лет). Обычная локализация высыпаний — открытые участки кожного покрова (лицо, шея, плечи, предплечья). I стадия (эритематозная) профессиональной токсической меланодермии характеризуется периодическим возникновением эритемы и постепенным формированием крупных пигментных пятен. Больные жалуются на зуд и жжение в очагах поражения. Во II стадии (стадия сетчатой пигментации

ифолликулярного гиперкератоза) наряду с усилением пигментации происходит образование сетчатых и сливных аспид- но-пепельных пятен, возникают фолликулярный гиперкератоз и шелушение. Переход в III стадию (пойкилодермии) характеризуется своеобразным сочетанием фолликулярного гиперкератоза

ипигментации с псевдоатрофией, сосудистыми пятнами, телеангиэктазиями

ишелушением.

Помимо высыпаний на коже, больные могут жаловаться на общее недомогание, повышенную утомляемость, головную боль.

Диагноз основывается на тщательном сборе анамнеза, связи заболевания с профессиональными вредностями с учетом клинических проявлений и стадийного течения.

Дифференциальный диагноз проводят с хлоазмой, фотодерматитом, пеллагрой, аддисоновой болезнью, меланозом Риля, токсической меланодермией Гоффманна—Габерманна и пойкилодермией Сиватта.

Лечение. Главный принцип лечения — обязательное отстранение больных от контакта с углеводородами. Иногда применяют отбеливающие средства, содержащие гидрохинон, арбутин, глабридин, руцинол, аскорбиновую кислоту или койевую кислоту.

Прогноз. При прекращении контакта с этиологическим фактором прогноз благоприятный; прогрессирование заболевания прекращается, но гиперпигментация может сохраняться длительное время.

21.4.3. Профессиональный фотодерматит

Профессиональный фотодерматит — заболевание кожи, развивающееся при выполнении работником профессиональных обязанностей; в его основе

лежит воспаление, индуцированное используемыми в производственном процессе химическими веществами с фотосенсибилизирующими (повышающими чувствительность организма к свету) свойствами.

Этиология. К числу химических веществ, способных вызвать профессиональный фотодерматит, относят углеводороды: ароматические и гетероциклические соединения, средние и тяжелые масла (карболовое, креозотовое и др.), нефтяные и каменноугольные смолы. Эти вещества входят в состав таких материалов, как асфальт, гудрон, рубероид. Фотосенсибилизирующим свойством также обладают солянокислый акрифлавин, метиленовый синий, эозин, соли марганца, железа, урана, сульфаниламиды, препараты ртути, хлорофилл и др.

Патогенез. Главным в патогенезе профессионального фотодерматита является совместное воздействие химических веществ с фотосенсибилизирующими свойствами и солнечного облучения, поэтому заболевание характерно для работающих на открытом воздухе. Химические вещества с фотосенсибилизирующим эффектом повышают чувствительность организма к лучам УФ-спек- тра, что обусловливает возникновение высыпаний.

Клиническая картина. Профессиональному фотодерматиту свойственна сезонность: обычно заболевание начинается в весенне-летнее время, когда интенсивность солнечного облучения максимальная. Локализация высыпаний соответствует участкам кожи, загрязненным веществами фотосенсибилизирующего действия и подвергшимся солнечному облучению. У ранее не болевших фотодерматитом заболевание начинается остро. Сначала больные жалуются на зуд и ощущение жжения на открытых участках кожи (лицо, шея, кисти, пред-

Профессиональные болезни кожи

плечья и др.), облученных солнцем. Возникает умеренно выраженная эритема; при продолжении действия сенсибилизирующих веществ и облучения она прогрессирующе нарастает. На эритематозном фоне возникают буллезные элементы, наполненные серозным содержимым. Если действие этиологического фактора прекращается, симптомы фотодерматита быстро исчезают, а на месте воспаления остается выраженная пигментация.

При повторном воздействии этиологических факторов воспалительные признаки выражены слабее, но интенсивность пигментации нарастает. При вялотекущем хроническом профессиональном фотодерматите, наблюдающемся при продолжении контакта с фотосенсибилизирующими веществами на выступающих участках кожи лица (скуловые дуги, нос и др.) постепенно возникает инфильтрация.

Диагноз основан на данных анамнеза, в том числе профессионального, подтверждающих контакт больного на рабочем месте с веществами фотосенсибилизирующего действия в условиях солнечного облучения, а также особенностях клинической картины заболевания.

Дифференциальный диагноз проводят с термическими ожогами. При термическом ожоге I степени воспалительная реакция на участке ожога через 2–3 дня уменьшается, при разрешении процесса развивается нестойкая пигментация. При термическом ожоге II степени на фоне отечной эритемы формируются буллезные элементы, наполненные серозным, слегка опалесцирующим содержимым. Процесс завершается образованием рубцов различной степени выраженности.

Лечение. Основные направления лечения — исключение контакта с веществами фотосенсибилизирующего дей-