Материал: Сыровая А.О. и др Аминокислоты глазами химиков, фармацевтов, биологов. Т. 2

кишечного тракта (ЖКТ), остальной 5-НТ − в центральной нервной системе (ЦНС)

и тромбоцитах [8 – 10]. Серотонинергическая нейрональная система представлена многочисленными нейронами ядер центрального серого вещества, шва ствола и среднего мозга и широкой сетью аксонов, которые проектируются в различные структуры головного и спинного мозга. 5-НТ определяет «болевое» поведение,

влияет на ощущение боли. Он удерживает напряжение мускулатуры стенки артериальных сосудов, снижение его уровня в крови вызывает эффект расслабления и чрезмерной пульсации сосудов [11 − 15].

Серотонин в ЦНС является нейромедиатором и нейромодулятором, а на периферии, где он сосредоточен преимущественно в энтерохромофинных клетках ЖКТ, тромбоцитах, тучных клетках кожи, селезѐнке, почках, печени, серотонин играет роль нейрогормона [16 – 19]. Часть аминокислоты триптофан в неизменном виде выделяются почками, ещѐ некоторая часть расщепляется бактериями кишечника до-гидрокси-индолилуксусной кислоты [3].

Многочисленные экспериментальные и клинические исследования посвящены изучению роли триптофана в деятельности ЦНС. Результаты этих исследований свидетельствуют о том, что нейротропные эффекты триптофана главным образом обусловлены интегративной активностью его метаболитов.

Нормальное функционирование головного мозга в физиологических условиях и при развитии патологических процессов зависит в определѐнной степени от соотношения кинуренинового, триптаминового и серонотонинового путей метаболизма триптофана и, как следствие, накопления или выведения тех или иных нейроактивных метаболитов [20 – 21].

Эндогенный синтез никотиновой кислоты из триптофана происходит преимущественно в печени и кишечнике и играет большую роль в обеспечении организма этим витамином. Известно, что исключение из рациона никотиновой кислоты и особенно композиции еѐ с триптофаном, приводит к угнетению функциональной активности щитовидной железы, а недостаток никотиновой

206

кислоты способствует возникновению пеллагры. Имеются также данные о

лечебном действии триптофана при этой патологии [1].

рибонуклеотид хинолиновой кислоты

рибонуклеотид никотиновой кислоты

Рис. 1 Кинурениновый путь метаболизма триптофана

207

для синтеза серотонина. Известно, что недостаток серотонина в мозге приводит к психическим заболеваниям: по данным И.П. Лапина [4, 5], особенно при депрессиях, отмечается преобладание кинуренинового пути обмена триптофана.

М.Л. Самсонова и Г.Ф. Оксенбург установили, что внутрибрюшное введение триптофана (100-200 мг/кг) способствует повышению уровня серотонина в мозге животных более чем в 3 раза [1]. При эпилепсии, шизофрении, маниакально-

депрессивном синдроме имеют место нарушения триптофанового обмена

(табл. 1).

При различных психических заболеваниях с преобладанием признаков

возбуждения, травмах головного мозга, болезни Паркинсона так же наблюдается

изменение метаболизма триптофана [3, 23].

209

Эмоциональный стресс способствует уменьшению содержания серотонина и триптофана в сердце, увеличению уровня триптофана и уменьшению уровня серотонина в головном мозге. При эмоциональном стрессе в метаболизме триптофана преобладает кинуренивый путь [24]. Ряд исследований свидетельствуют об изменении при стрессе активности ключевых ферментов метаболизма триптофана: усиливается активность триптофангидроксилазы в коре,

среднем мозге и гиппокампе крыс [25].

Триптофан угнетает эмоциональные реакции экспериментальных животных. У крыс он усиливает барбитуровый наркоз, у здоровых людей он повышает общую продолжительность сна. Эффект от лечения остаѐтся и после отмены препарата [3].

Триптофан является источником нейротрансмиттеров серотонина,

триптамина, мелатонина и индоламина. Триптофан, содержащийся в мозге, а

также его побочные продукты в виде нейротрансмиттерных систем, отвечают за поддержание гомеостатического баланса организма. С уменьшением запаса триптофана происходит пропорциональное снижение эффективности функций организма. У животных, болеющих диабетом, наблюдается низкий уровень триптофана. Обезвоживание вызывает резкое снижение количества триптофана в мозге. При нормальном содержании триптофана он выполняет ещѐ одну очень важную функцию – повышает порог болевых ощущений, т.е. способствует более легкому перенесению боли. Триптофан вместе с лизином образует трипептид лизин-триптофан-лизин, который исправляет ошибки, возникающие при удвоении ДНК. Эта характеристика триптофана имеет первостепенное значение для предотвращения образования раковых клеток 26 .

Триптофан в дозировке 250 мг вместе с биотином, витаминами В1 и В6

способствует релаксации и хорошему сну, утилизации витаминов группы В,

является антидепрессантом, повышает сопротивляемость стрессам. Триптофан,

аргинин, тирозин и орнитин могут конкурировать за их утилизацию организмом.

210