6. Кормление питательными смесями начинали спустя сутки после приема Эубикора, использовали различные смеси (Берламин модуляр, Vivonex TEN®, Пептамен и др.) порциями по 100-150 мл (4-6 раз в сут) до 1000 мл в сут, на фоне применения ферментов, из которых предпочтение от давали - креону. Считали возможным сразу проводить пероральное питание, так как на фоне применения М-холиноблокаторов и Н2-гистаминоблокаторов - происходит медикаментозная блокада гастропанкреатической стимуляции [Kirchheiner J., 2009].
7. У 18(48,6%) больных из 37 с наружным дренированием желчных путей, сопровождающимся желчепотерей свыше 300,0 мл в сут, в комплекс лечения включали холесорбцию, которая устраняла отрицательные последствия безвозвратной желчепотери (в первую очередь для резидентной микрофлоры кишечника). Сорбция желчи проводилась в течении 2-4 сут с реинфузией до 30-40% оттекающей по дренажу желчи.
8. Для коррекции гемокоагуологических нарушений дополнительно применяли компламин и пентоксифиллин.
На основании наших исследований в группе больных повышенного риска развития СКН или с уже имеющимся СКН (табл. 8), составлен алгоритм лечебно-профилактических мероприятий, который наиболее существенно влиял на функциональное состояние кишечника, его микробиоценоз и процессы гемокоагуляции.
Таблица 8. Схема лечения СКН у больных с острым панкреатитом
|
Острый панкреатит |
Методы профилактики и лечения СКН |
||
|
ОПОФ |
При поступлении |
После обрыва острого приступа |
|
|
1. Стимуляторы моторики ЖКТ (Цизаприд) 2. ПМНБ (1-2 блокады); 3. Ангиолитики и антиагреганты (компламин; пентоксифиллин). |
1. Стимуляторы моторики ЖКТ (Цизаприд); 2. ПМНБ (1 блокада); 3. Ранняя нутритивная поддержка питательным смесями с Эубикором (пищевые волокна); 4. Пробиотики (линекс, хилак-форте) 5. Бактистатин 6. Ангиолитики и антиагреганты (компламин, пентоксифиллин). |
||
|
СП |
До операции |
После операции |
|
|
1. Стимуляторы моторики ЖКТ (Цизаприд); 2. ПМНБ (1 блокада); 3. Ангиолитики и антиагреганты. |
1. Стимуляторы моторики ЖКТ (Цизаприд); ПМНБ (1 блокада); 2. Ранняя нутритивная поддержка питательным смесями с Эубикором (пищевые волокна); 3. Пробиотики (линекс, хилак-форте) 4. Бактистатин; 5. Ангиолитики и антиагреганты; 6. Холесорбция. |
||
|
ИП |
До операции |
После операции |
|
|
1. Стимуляторы моторики ЖКТ (Цизаприд); 2. ПМНБ (1-2 блокады); 3. Свежезамороженная плазма; 4. Ангиолитики иантиагреганты. |
1. Стимуляторы моторики ЖКТ (Цизаприд); 2. ПМНБ (1-2 блокады); 3. Ранняя нутритивная поддержка питательным смесями с Эубикором (пищевые волокна); 4. Пробиотики (линекс, хилак-форте); 5. Бактистатин; 6. Ангиолитики и антиагреганты; 7. Холесорбция. |
Предложенная схема профилактики СКН позволила в процессе лече-ния уменьшить его формирование на 24,5%, а схема лечения увеличила на 36,4% раннее (на 2-3 сут) купирование сформировавшегося при поступлении СКН (табл. 9, 10). После курирования СКН уровень эндотоксикоза в венозной крови снижался на 16,9±3,5% (Р<0,05).
В нашей работе приведены результаты лечения таких осложнений, как плевральный выпот, бронхоспазм c дольковыми и/или дисковидными ателектазами, клинически проявляющимися дыхательной недостаточностью I ст., т.е. осложнений, с которыми больные могут находиться в общехирургическом отделении.
Таблица 9. Результаты профилактики СКН у больных с острым панкреатитом
|
Формы острого панкреатита |
Количество больных из группы риска |
||
|
при поступлении/до операции с высоким риском |
в процессе лечения/после операции с СКН |
||
|
Основная группа (n-42) |
|||
|
ОПОФ с Pri I-III ст. |
18 |
8(44,4%) |
|
|
СП с Pri I-III ст. |
13 |
5(38,5%) |
|
|
ИП с Pri I-III ст. |
11 |
4(36,4%) |
|
|
Всего: |
42 |
17(40,5%) |
|
|
Группа сравнения (n-40) |
|||
|
ОПОФ с Pri I-III ст. |
16 |
14(87,5%) |
|
|
СП с Pri I-III ст. |
13 |
7(53,8%) |
|
|
ИП с Pri I-III ст. |
11 |
5(45,5%) |
|
|
Всего: |
40 |
26(65%) |
Примечание: 1. при ОПОФ больные с высоким риском развития СКН разделены «при поступлении», а развитие СКН отмечено в графе «в процессе лечения»; 2. у больных с деструктивными формами с высоким риском развития СКН через дефис на «до операции» и «после операции».
Таблица. 10. Результаты лечения СКН у больных острым панкреатитом (5-6 сут)
|
Формы острого панкреатита |
Количество больных с СКН |
||
|
при поступлении/до операции |
в процессе лечения/ после операции (5-6 сут) |
||
|
Основная группа (n-33) |
|||
|
ОПОФ с СКН |
6 |
3(50%) |
|
|
СП с СКН |
13 |
8(61,5%) |
|
|
ИП с СКН |
14 |
10(71,4%) |
|
|
Всего: |
33 |
21(63,6%) |
|
|
Группа сравнения (n-51) |
|||
|
ОПОФ с СКН |
8 |
8(100%) |
|
|
СП с СКН |
23 |
23(100%) |
|
|
ИП с СКН |
20 |
20(100%) |
|
|
Всего: |
51 |
51(100%) |
Примечание: 1. при ОПОФ больные с СКН разделены «при поступлении» и «в процессе лечения»; 2. у больных с деструктивными формами с СКН через дефис на «до операции» и «после операции».
Основную группу и группу сравнения представляли те же больные с острым панкреатитом, что принимали участие в исследовании по профилактике и лечению СКН (табл. 11). ППО в основной группе встретились в 47(62,7%), в группе сравнения у 70(76,9%) больных. В основной группе больных при сопоставлении с группой сравнения, вследствие лишь профилактики и лечения СКН удалось на 14,2% снизить количество случаев развития ППО, так у пациентов с ОПОФ на 22,6%, со СП на 9,7% и с ИП на 2%.
Больным из основной группы в дополнение к стандартной схеме терапии перечисленных выше ППО, были подключены разработанные нами мероприятия по их лечению.
У 28(61,6%) больных из основной группы осложненных плевральным выпотом (объемом 200 мл и более), выполнялась пункция плевральной полости, эвакуировался выпот, затем через эту же иглу последовательно вводилось 20 000 ед контрикала на 20 мл воды для инъекций и 300 мг мексидола на 10 мл физиологического раствора (Пат. № 2286783, автор Климович И.Н. и др.). Ингибитор протеаз - контрикал и синтетический ингибитор свободнорадикальных процессов (мембранопротектор) - мексидол, снижает в плевральной полости уровень протеолитических ферментов ПЖ (амилаза и т.п.), калликреина и продуктов ПОЛ. Это снимает эндотоксический бронхоспастический эффект и спазм легочных вен, обусловливает снижение давления в легочной артерии и уменьшает объем внутрилегочного шунтирования, тем самым достоверно (Р<0,05) улучшает вентиляционно-перфузионные отношения в легких. Введенный поликомпонентный лекарственный раствор имеет длительное терапевтическое действие - не менее 24 часов.
Таблица 11. Частота встречаемости и характеристика плевропульмональных осложнений у больных с острым панкреатитом из основной группы и группы сравнения
|
Плевропульмональные осложнения |
Кол-во больных с ППО |
Формы острого панкреатита |
|||
|
Основная группа (n-75) |
|||||
|
ОПОФ (n-28) |
СП (n-24) |
ИП (n-23) |
|||
|
Бронхоспазм с ателектазами легкого Плевральный выпот ОРДС |
19(40,4%) 28(59,6%) - |
4(40%) 6(60%) - |
7(41,2%) 10(58,8%) - |
8(40%) 12(60%) - |
|
|
Всего |
47(62,7%) |
10(35,7%) |
17(70,8%) |
20(86,9%) |
|
|
Группа сравнения (n-91) |
|||||
|
ОПОФ (n-24) |
СП (n-36) |
ИП (n-31) |
|||
|
Бронхоспазм с ателектазами легкого Плевральный выпот ОРДС |
30(42,9%) 38(54,3%) 2(2,8%) |
6(42,9%) 8(57,1%) - |
13(44,8%) 16(55,2%) - |
11(40,7%) 14(51,8%) 2(7,4%) |
|
|
Всего |
70(76,9%) |
14(58,3%) |
29(80,5%) |
27(87,1%) |
Способ зарекомендовал себя высокоэффективным, дешевым и легким в исполнении. Наблюдения показали, что лишь у 5(17,8%) больных случился рецидив плеврита, который потребовал повторной пункции плевральной полости с удалением выпота и повторным введением поликомпонентного лекарственного раствора. 19(40,4%) больным осложненным бронхоспазмом с дольковыми ателектазами, дополнительно выполняли ингаляции аэрозолем «Ингакорт (Flunisolide)», содержащим в одной впрыскиваемой дозе 250 мкг флунизолида хемигидрата /глюкокортикоид/ (Приоритетная справка №2013106607, автор Климович И.Н. и др.). Ингаляции проводили 4 раза в сутки с равным промежутком времени между ингаляциями не менее двух суток. Флунизолид хемигидрат за счет выраженного местного противовоспалительного эффекта снимает воспалительный отек со слизистого и подслизистого слоев бронхов и бронхиол, а за счет способности восстанавливать реакцию на бронхолитики уменьшается бронхоспазм. Как следствие, предотвращается формирование или существенно снижается объем базальных дольковых ателектазов в легких, что в итоге достоверно (Р<0,05) улучшает вентиляционно-перфузионные отношения в них. Из основной группы лишь у 4(21,1%) больных не было получено достоверного эффекта после ингаляций, в группе сравнения у 14(46,7%).
Полученные новые сведения о роли СКН в патогенезе эндотоксикоза при остром панкреатите, дали возможность разработать алгоритм прогнозирования, профилактики, ранней диагностики и лечения СКН. Это дало возможность у 59,5% больных из основной группы с высоким риском развития СКН, предотвратить его развитие (в группе сравнения в 35% случаев), снизить общую летальность на 7,7% (в основной группе 18,7% и в группе сравнения 26,4%), а летальность связанную с СКН на 13,2% (в основной группе 78,5% и в группе сравнения 91,7%).
Профилактика и лечение СКН позволили на 14,2% уменьшить развитие ППО у больных острым панкреатитом (в основной группе 62,7% и в группе сравнения 76,9%). Применение новых способов коррекции ППО позволили в 82,2% случаев (в группе сравнения в 65,8%) ограничится одной эвакуацией плеврального выпота и у 78,9% больных уверенно купировать бронхоспазм с дольковыми ателектазами (в группе сравнения в 43,3%).
Заколючение
панкреатит кишечный эндотоксикоз
Выводы
1. У экспериментальных животных с развитием морфоструктурных изменений в стенке тонкой кишки в крови, оттекающей от кишечника, начинают наблюдаться достоверно более высокий уровень эндотоксикоза и коагуологических нарушений, по сравнению с периферической венозной кровью. Поступление токсической крови от кишечника в портальный кровоток, в том числе части ее по забрюшинным портокавальным анастомозам напрямую в малый круг кровообращения (минуя печень), ускоряют появление грубых морфоструктурных изменений в легких.
2. Клинические исследования полностью подтвердили данные полученные в эксперименте и также свидетельствовали о значительной негативной роли СКН в углублении системного эндотоксикоза и коагуологических нарушений.
3. СКН развился у больных с ОПОФ в 22,2% случаев, у пациентов со СП в 62,5% и с ИП в 71,4%. У больных с ОПОФ СКН развивается на 1-2 сут от начала заболевания, наиболее ярко проявляется на 3-4 сут, а положительная тенденция отмечаться через 2-3 сут после купирования приступа острого панкреатита. У пациентов со СП и ИП, СКН развивается на 1-2 сут от начала заболевания, манифестирует до операции и в 1-6 сут после операции, а положительная тенденция начинает отмечаться на 7-10 сут после операции.
4. В плане диагностики СКН наиболее высокой чувствительностью, специфичностью и общей точностью обладает микроскопия кала (большое количество групп слущенных клеток цилиндрического эпителия слизистой кишечника). Разработанный прогностический индекс (Pri) позволяет четко выделить группы больных с повышенным риском развития СКН и своевременно проводить адекватные профилактические мероприятия.
5. Плевропульмональные осложнения встретились у пациентов с ОПОФ в 19,2% случаев, со СП в 60,4% и с ИП в 77,1%. СКН в 88,3% случаев не только сопровождает различные ППО, но и на 18-32 часа опережает их развитие, что также как и в эксперименте, подтверждает патогенетическую связь СКН с формированием ППО.
6. У больных с острым панкреатитом профилактика и лечение СКН в первую очередь направлены на коррекцию моторно-эвакуаторных функций кишечника и его внутрипросветной микрофлоры. Лечебное голодание способствует пролонгации СКН.
7. Профилактика ППО базируется на основе уточненных сведений о негативной роли СКН в патогенезе патологических изменений в легких и плевре при остром панкреатите, а лечение на разработанных новых подходах к коррекции бронхоспазма с дольковыми и/или дисковидными ателектазами и плевральных выпотов.
8. Профилактика и лечение СКН у больных с острым панкреатитом дали возможность предотвратить развитие СКН в группе высокого риска на 24,5%, снизить общую летальность на 7,7%, а летальность связанную с СКН на 13,2%. Профилактика и лечение СКН позволили снизить количество больных с ППО на 14,2%.
Практические рекомендации
1. Для ранней диагностики СКН необходимо выполнять в динамике микроскопическое исследование кала (большое количество групп клеток слущенного цилиндрического эпителия слизистой кишечника).
2. Использовать разработанный прогностический индекс (Рri) для выделения больных с повышенным риском развития СКН.