Автореферат: Синдром кишечной недостаточности в патогенезе эндотоксикоза при остром панкреатите (экспериментально-клиническое исследование)

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

6. Кормление питательными смесями начинали спустя сутки после приема Эубикора, использовали различные смеси (Берламин модуляр, Vivonex TEN®, Пептамен и др.) порциями по 100-150 мл (4-6 раз в сут) до 1000 мл в сут, на фоне применения ферментов, из которых предпочтение от давали - креону. Считали возможным сразу проводить пероральное питание, так как на фоне применения М-холиноблокаторов и Н2-гистаминоблокаторов - происходит медикаментозная блокада гастропанкреатической стимуляции [Kirchheiner J., 2009].

7. У 18(48,6%) больных из 37 с наружным дренированием желчных путей, сопровождающимся желчепотерей свыше 300,0 мл в сут, в комплекс лечения включали холесорбцию, которая устраняла отрицательные последствия безвозвратной желчепотери (в первую очередь для резидентной микрофлоры кишечника). Сорбция желчи проводилась в течении 2-4 сут с реинфузией до 30-40% оттекающей по дренажу желчи.

8. Для коррекции гемокоагуологических нарушений дополнительно применяли компламин и пентоксифиллин.

На основании наших исследований в группе больных повышенного риска развития СКН или с уже имеющимся СКН (табл. 8), составлен алгоритм лечебно-профилактических мероприятий, который наиболее существенно влиял на функциональное состояние кишечника, его микробиоценоз и процессы гемокоагуляции.

Таблица 8. Схема лечения СКН у больных с острым панкреатитом

Острый панкреатит

Методы профилактики и лечения СКН

ОПОФ

При поступлении

После обрыва острого приступа

1. Стимуляторы моторики ЖКТ (Цизаприд)

2. ПМНБ (1-2 блокады);

3. Ангиолитики и антиагреганты (компламин; пентоксифиллин).

1. Стимуляторы моторики ЖКТ (Цизаприд);

2. ПМНБ (1 блокада);

3. Ранняя нутритивная поддержка питательным

смесями с Эубикором (пищевые волокна);

4. Пробиотики (линекс, хилак-форте)

5. Бактистатин

6. Ангиолитики и антиагреганты (компламин,

пентоксифиллин).

СП

До операции

После операции

1. Стимуляторы моторики ЖКТ (Цизаприд);

2. ПМНБ (1 блокада);

3. Ангиолитики и антиагреганты.

1. Стимуляторы моторики ЖКТ (Цизаприд);

ПМНБ (1 блокада);

2. Ранняя нутритивная поддержка питательным смесями с Эубикором (пищевые волокна);

3. Пробиотики (линекс, хилак-форте)

4. Бактистатин;

5. Ангиолитики и антиагреганты;

6. Холесорбция.

ИП

До операции

После операции

1. Стимуляторы моторики ЖКТ (Цизаприд);

2. ПМНБ (1-2 блокады);

3. Свежезамороженная плазма;

4. Ангиолитики иантиагреганты.

1. Стимуляторы моторики ЖКТ (Цизаприд);

2. ПМНБ (1-2 блокады);

3. Ранняя нутритивная поддержка питательным смесями с Эубикором (пищевые волокна);

4. Пробиотики (линекс, хилак-форте);

5. Бактистатин;

6. Ангиолитики и антиагреганты;

7. Холесорбция.

Предложенная схема профилактики СКН позволила в процессе лече-ния уменьшить его формирование на 24,5%, а схема лечения увеличила на 36,4% раннее (на 2-3 сут) купирование сформировавшегося при поступлении СКН (табл. 9, 10). После курирования СКН уровень эндотоксикоза в венозной крови снижался на 16,9±3,5% (Р<0,05).

В нашей работе приведены результаты лечения таких осложнений, как плевральный выпот, бронхоспазм c дольковыми и/или дисковидными ателектазами, клинически проявляющимися дыхательной недостаточностью I ст., т.е. осложнений, с которыми больные могут находиться в общехирургическом отделении.

Таблица 9. Результаты профилактики СКН у больных с острым панкреатитом

Формы острого панкреатита

Количество больных из группы риска

при поступлении/до операции с высоким риском

в процессе лечения/после операции с СКН

Основная группа (n-42)

ОПОФ с Pri I-III ст.

18

8(44,4%)

СП с Pri I-III ст.

13

5(38,5%)

ИП с Pri I-III ст.

11

4(36,4%)

Всего:

42

17(40,5%)

Группа сравнения (n-40)

ОПОФ с Pri I-III ст.

16

14(87,5%)

СП с Pri I-III ст.

13

7(53,8%)

ИП с Pri I-III ст.

11

5(45,5%)

Всего:

40

26(65%)

Примечание: 1. при ОПОФ больные с высоким риском развития СКН разделены «при поступлении», а развитие СКН отмечено в графе «в процессе лечения»; 2. у больных с деструктивными формами с высоким риском развития СКН через дефис на «до операции» и «после операции».

Таблица. 10. Результаты лечения СКН у больных острым панкреатитом (5-6 сут)

Формы острого панкреатита

Количество больных с СКН

при поступлении/до операции

в процессе лечения/ после операции (5-6 сут)

Основная группа (n-33)

ОПОФ с СКН

6

3(50%)

СП с СКН

13

8(61,5%)

ИП с СКН

14

10(71,4%)

Всего:

33

21(63,6%)

Группа сравнения (n-51)

ОПОФ с СКН

8

8(100%)

СП с СКН

23

23(100%)

ИП с СКН

20

20(100%)

Всего:

51

51(100%)

Примечание: 1. при ОПОФ больные с СКН разделены «при поступлении» и «в процессе лечения»; 2. у больных с деструктивными формами с СКН через дефис на «до операции» и «после операции».

Основную группу и группу сравнения представляли те же больные с острым панкреатитом, что принимали участие в исследовании по профилактике и лечению СКН (табл. 11). ППО в основной группе встретились в 47(62,7%), в группе сравнения у 70(76,9%) больных. В основной группе больных при сопоставлении с группой сравнения, вследствие лишь профилактики и лечения СКН удалось на 14,2% снизить количество случаев развития ППО, так у пациентов с ОПОФ на 22,6%, со СП на 9,7% и с ИП на 2%.

Больным из основной группы в дополнение к стандартной схеме терапии перечисленных выше ППО, были подключены разработанные нами мероприятия по их лечению.

У 28(61,6%) больных из основной группы осложненных плевральным выпотом (объемом 200 мл и более), выполнялась пункция плевральной полости, эвакуировался выпот, затем через эту же иглу последовательно вводилось 20 000 ед контрикала на 20 мл воды для инъекций и 300 мг мексидола на 10 мл физиологического раствора (Пат. № 2286783, автор Климович И.Н. и др.). Ингибитор протеаз - контрикал и синтетический ингибитор свободнорадикальных процессов (мембранопротектор) - мексидол, снижает в плевральной полости уровень протеолитических ферментов ПЖ (амилаза и т.п.), калликреина и продуктов ПОЛ. Это снимает эндотоксический бронхоспастический эффект и спазм легочных вен, обусловливает снижение давления в легочной артерии и уменьшает объем внутрилегочного шунтирования, тем самым достоверно (Р<0,05) улучшает вентиляционно-перфузионные отношения в легких. Введенный поликомпонентный лекарственный раствор имеет длительное терапевтическое действие - не менее 24 часов.

Таблица 11. Частота встречаемости и характеристика плевропульмональных осложнений у больных с острым панкреатитом из основной группы и группы сравнения

Плевропульмональные осложнения

Кол-во больных с ППО

Формы острого панкреатита

Основная группа (n-75)

ОПОФ (n-28)

СП (n-24)

ИП (n-23)

Бронхоспазм с ателектазами легкого

Плевральный выпот

ОРДС

19(40,4%)

28(59,6%)

-

4(40%)

6(60%)

-

7(41,2%)

10(58,8%)

-

8(40%)

12(60%)

-

Всего

47(62,7%)

10(35,7%)

17(70,8%)

20(86,9%)

Группа сравнения (n-91)

ОПОФ (n-24)

СП (n-36)

ИП (n-31)

Бронхоспазм с ателектазами легкого

Плевральный выпот

ОРДС

30(42,9%)

38(54,3%)

2(2,8%)

6(42,9%)

8(57,1%)

-

13(44,8%)

16(55,2%)

-

11(40,7%)

14(51,8%)

2(7,4%)

Всего

70(76,9%)

14(58,3%)

29(80,5%)

27(87,1%)

Способ зарекомендовал себя высокоэффективным, дешевым и легким в исполнении. Наблюдения показали, что лишь у 5(17,8%) больных случился рецидив плеврита, который потребовал повторной пункции плевральной полости с удалением выпота и повторным введением поликомпонентного лекарственного раствора. 19(40,4%) больным осложненным бронхоспазмом с дольковыми ателектазами, дополнительно выполняли ингаляции аэрозолем «Ингакорт (Flunisolide)», содержащим в одной впрыскиваемой дозе 250 мкг флунизолида хемигидрата /глюкокортикоид/ (Приоритетная справка №2013106607, автор Климович И.Н. и др.). Ингаляции проводили 4 раза в сутки с равным промежутком времени между ингаляциями не менее двух суток. Флунизолид хемигидрат за счет выраженного местного противовоспалительного эффекта снимает воспалительный отек со слизистого и подслизистого слоев бронхов и бронхиол, а за счет способности восстанавливать реакцию на бронхолитики уменьшается бронхоспазм. Как следствие, предотвращается формирование или существенно снижается объем базальных дольковых ателектазов в легких, что в итоге достоверно (Р<0,05) улучшает вентиляционно-перфузионные отношения в них. Из основной группы лишь у 4(21,1%) больных не было получено достоверного эффекта после ингаляций, в группе сравнения у 14(46,7%).

Полученные новые сведения о роли СКН в патогенезе эндотоксикоза при остром панкреатите, дали возможность разработать алгоритм прогнозирования, профилактики, ранней диагностики и лечения СКН. Это дало возможность у 59,5% больных из основной группы с высоким риском развития СКН, предотвратить его развитие (в группе сравнения в 35% случаев), снизить общую летальность на 7,7% (в основной группе 18,7% и в группе сравнения 26,4%), а летальность связанную с СКН на 13,2% (в основной группе 78,5% и в группе сравнения 91,7%).

Профилактика и лечение СКН позволили на 14,2% уменьшить развитие ППО у больных острым панкреатитом (в основной группе 62,7% и в группе сравнения 76,9%). Применение новых способов коррекции ППО позволили в 82,2% случаев (в группе сравнения в 65,8%) ограничится одной эвакуацией плеврального выпота и у 78,9% больных уверенно купировать бронхоспазм с дольковыми ателектазами (в группе сравнения в 43,3%).

Заколючение

панкреатит кишечный эндотоксикоз

Выводы

1. У экспериментальных животных с развитием морфоструктурных изменений в стенке тонкой кишки в крови, оттекающей от кишечника, начинают наблюдаться достоверно более высокий уровень эндотоксикоза и коагуологических нарушений, по сравнению с периферической венозной кровью. Поступление токсической крови от кишечника в портальный кровоток, в том числе части ее по забрюшинным портокавальным анастомозам напрямую в малый круг кровообращения (минуя печень), ускоряют появление грубых морфоструктурных изменений в легких.

2. Клинические исследования полностью подтвердили данные полученные в эксперименте и также свидетельствовали о значительной негативной роли СКН в углублении системного эндотоксикоза и коагуологических нарушений.

3. СКН развился у больных с ОПОФ в 22,2% случаев, у пациентов со СП в 62,5% и с ИП в 71,4%. У больных с ОПОФ СКН развивается на 1-2 сут от начала заболевания, наиболее ярко проявляется на 3-4 сут, а положительная тенденция отмечаться через 2-3 сут после купирования приступа острого панкреатита. У пациентов со СП и ИП, СКН развивается на 1-2 сут от начала заболевания, манифестирует до операции и в 1-6 сут после операции, а положительная тенденция начинает отмечаться на 7-10 сут после операции.

4. В плане диагностики СКН наиболее высокой чувствительностью, специфичностью и общей точностью обладает микроскопия кала (большое количество групп слущенных клеток цилиндрического эпителия слизистой кишечника). Разработанный прогностический индекс (Pri) позволяет четко выделить группы больных с повышенным риском развития СКН и своевременно проводить адекватные профилактические мероприятия.

5. Плевропульмональные осложнения встретились у пациентов с ОПОФ в 19,2% случаев, со СП в 60,4% и с ИП в 77,1%. СКН в 88,3% случаев не только сопровождает различные ППО, но и на 18-32 часа опережает их развитие, что также как и в эксперименте, подтверждает патогенетическую связь СКН с формированием ППО.

6. У больных с острым панкреатитом профилактика и лечение СКН в первую очередь направлены на коррекцию моторно-эвакуаторных функций кишечника и его внутрипросветной микрофлоры. Лечебное голодание способствует пролонгации СКН.

7. Профилактика ППО базируется на основе уточненных сведений о негативной роли СКН в патогенезе патологических изменений в легких и плевре при остром панкреатите, а лечение на разработанных новых подходах к коррекции бронхоспазма с дольковыми и/или дисковидными ателектазами и плевральных выпотов.

8. Профилактика и лечение СКН у больных с острым панкреатитом дали возможность предотвратить развитие СКН в группе высокого риска на 24,5%, снизить общую летальность на 7,7%, а летальность связанную с СКН на 13,2%. Профилактика и лечение СКН позволили снизить количество больных с ППО на 14,2%.

Практические рекомендации

1. Для ранней диагностики СКН необходимо выполнять в динамике микроскопическое исследование кала (большое количество групп клеток слущенного цилиндрического эпителия слизистой кишечника).

2. Использовать разработанный прогностический индекс (Рri) для выделения больных с повышенным риском развития СКН.