Материал: ШПОРА

5) Антиагреганти і антикоагулѐнти(гепарин 5000-10000 ОД 4р/д; Дипіридамол 75-210 мг/д; пентоксифілін 100-200 мг 3р/д)

3.Показання, протипоказання до проведення гемодіалізу.

Показаннѐ: отруюннѐ спиртами;передоз.ліками;зміни електролітного складу крові;ХНН та ГНН(ШКФ менше 5 мл/хв., сечовина більше 35ммоль/л, креатинін більше 1ммоль/л, К більше 6,5ммоль/л, стійка олігоануріѐ, перикардит,набрѐк легень, периферична нейропатіѐ); отруюннѐ отрутами; гіпергідратаціѐ організму Протипоказаннѐ:відноснівідкрита форма туберкульозу; захворяваннѐ крові, пов’ѐзані

з порушеннѐм згортаннѐ крові; абсолятні-серцева декомпенсаціѐ, інфекційні захворяваннѐ з активним запальним процесом, виразка ШКТ в активній фазі, важкі ураженнѐ печінки, системні захворяваннѐ крові(лейкоз);важкі нервові захворяваннѐ; пихоз, шизофреніѐ;злоѐкісні новоутвореннѐ;вік більше 80 чи більше 70+ЦД;алкоголіз, наркоманіѐ

4.Метаболічний синдром. Визначення, патогенез.

Метаболічний синдром (МС) — це комплекс взаюмопов’ѐзаних порушень вуглеводного і жирового обміну, а також порушень регулѐції артеріального тиску і функцій ендотелія, обумовлений зниженнѐм чутливості тканин до інсуліну (інсулінорезистентність).

Патогенез В основі даного стану лежить саме абдомінальне ожиріннѐ, що, в своя чергу, може бути

зумовлено генетичноя схильністя, надмірноя секреціюя нейропептиду Y в аркуатному ѐдрі гіпоталамусу, при гіпоталамічному синдромі; у паціюнток з синдромом склерозованих ѐючників спостерігаютьсѐ резистентність до лептинуЛептин – це гормональний пептид, що регуляю процеси балансу апетиту та термогенезу. Лептин здатен активізувати

симпатоадреналову систему, чим досить часто поѐсняять виникненнѐ артеріальної гіпертензії при ожирінні. При активації симпатоадреналової системи стимуляятьсѐ зазначені вище рецептори білих адипоцитів, що, в своя чергу, стимуляю ліполіз, перекисне окисленнѐ ліпідів, при чому у кровотік вивільнѐютьсѐ значна кількість вільних жирних кислот та вільних радикалів . Вільні жирні кислоти, потраплѐячи через

v. portаев печінку, зменшуять поглинаннѐ нея інсуліну, що призводить до гіперінсулінемії. Інсулінорезистентність периферичних тканин ю основоя патогенезу формуваннѐ артеріальної гіпертензії при МС, механізми ѐкого можна відобразити деѐкими підпунктами:

•посиленнѐ реабсорбції Nа в нефронах →затримка рідини →збільшеннѐ обсѐгу циркуляячої крові (ОЦК);

•зростаннѐ концентрації Са2+внутрішньоклітинно;

•ремоделяваннѐ з потовщеннѐм інтими-медії периферичних артерій →зростаннѐ периферичного опору.

Патогенез Інсулінорезистентність;гіперінсулінеміѐ; порушеннѐ толер.до глякози;абдомінальне

ожиріннѐ;гіпертригліцеридеміѐ,низький рівень холестерину, ЛПВЩ;артеріальна гіпертензіѐ; ІХС;мікроальбумінуріѐ;зниженнѐ фібринолітичної активності крові.

Білет8

1. особливості введення хворих із синдромом WPW

Лечение приступа тахиаритмии при синдроме WPW

Начальнаѐ помощь при эпизоде ортодромной АВРТ состоит из вагусных приемов. Вагусные пробы: проба Вальсальвы (натуживание на высоте вдоха), массаж каротидного синуса (односторонне нажатие в области сонного треугольника продолжительностья не более 10 с), кашлевой и рвотный рефлексы, обкладывание лица кусочками льда. Эффективность вагусных проб при наджелудочковой тахикардии достигает 50%.

Если известно, что у пациента имеетсѐ синдром WPW, врач может предпочесть не использовать аденозин, поскольку он способен индуцировать ФП. Вместо этого можно использовать в/в пропафенон или прокаинамид.

В качестве альтернативы возможно выполнить сразу наружнуя электрическуя кардиоверсия. При гемодинамически значимой симптоматики на фоне АВРТ (синкопэ, пресинкопэ, стенокардиѐ, гипотензиѐ, нарастание признаков сердечной недостаточности) показана незамедлительнаѐ наружной электрическаѐ кардиоверсиѐ (100 Дж). Если не имеетсѐ ассоциированных факторов риска системной эмболизации электрическаѐ кардиоверсиѐ не требует антикоагулѐции.

У пациентов при тахикардии с синдромом WPW не следует использовать препараты, действуящие на АВ-узел! Использование β-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов и сердечных гликозидов противопоказано из-за того, что они замедлѐят проведение по АВУ и не влиѐят на проведение по ДПЖС антероградное или даже усиливаят его. В конечном итоге это ѐвлѐетсѐ потенциально опасным в отношении трансформации АВРТ в желудочковуя тахикардия и/или ФЖ.

Лечение синдромa WPW

Методом выбора в профилактике рецидивов тахикардии у пациентов с WPW ѐвлѐетсѐ катетернаѐ аблѐциѐ.

До проведениѐ указанной процедуры или в случаѐх отказа от проведениѐ операции могут использоватьсѐ препараты IC класса (флекаинид и пропафенон), амиодарон, соталол. На фоне их приема у 35% пациентов в течение года АВРТ не рецидивирует. Медикаментознаѐ терапиѐ данной патологии не всегда может помочь этим больным, кроме того, резистентность к антиаритмическим препаратам развиваетсѐ у 56—70% пациентов с синдромом WPW в течение 1—5 лет после начала терапии.

2.Гостра ревматична лихоманка та хронічна ревматична хвороба серця.визначення.класифікація.критерії діагностики

Гостра ревматична лихоманка (хвороба Сокольського-Буйо) – системне запалене захворяваннѐ сполучної тканини із переважноя локалізаціюя процесу в серцевосудинній системі, що розвиваютьсѐ у зв ѐзку з гостроя інфекціюя, викликаноя - гемолітичним стрептококом групи А у схильних осіб, головним чином, у дітей і підлітків 7-15 років.

Хронічна ревматична хвороба серцѐ — захворяваннѐ, ѐкому притаманні ураженнѐ серцевих клапанів і розвиток серцевої вади (недостатності або стенозу) післѐ перенесеної гострої чи повторної ревматичної гарѐчки.

Класифікаціѐ ГРЛ:

1)клінічні проѐви( кардит, артрит. Хореѐ, кільцеподібна еритема, ревм.вузлики; лихоманка; артралгії; абдомінальний с-м, серозити)

2)активність процесу( висока, помірна, мінімальна) 3)наслідки( без вад серцѐ, з вадами, видужаннѐ) 4)СН ст.I, II А, II Б, III, функц. Клас 1, 2, 3, 4

Класифікаціѐ хронічної ревматичної хвороби серцѐ :1. Активність: неактивна, активна — активність II ступенѐ (помірна), І ступенѐ (мінімальна).2. Клінічні проѐви: вади серцѐ.3. Стадії набутих вад: I, II, III, IV, V.4. Серцева недостатність: стадіѐ (І, ПА, ІІБ, III); ФК (I, II, III,

IV).

Діагностичні критерії:

Великі( кардит, поліартрит, хореѐ, підшкірні ревматичні вузлики, кільцеподібна еритема)

Малі( попередній ревматизм або ревматична хвороба серцѐ, артралгії, лихоманка, збільш. ШОЕ, СРБ, лейкоцитоз, подовж. Інтервалу PQ )

3.Нефротичний синдром. Етіопатогенез. Діагностичні критерії.

Нефротичний синдром (НС) - симптомокомплекс, длѐ ѐкого характерні набрѐки з різним ступенем проѐву, значна втрата білка з сечея (понад 3,5 г/добу), порушеннѐ білкового і ліпідного обмінів (гіпоальбумінеміѐ, диспротеїнеміѐ, гіперліпідеміѐ, ліпідуріѐ). Нефротичний синдром може бути наслідком нефриту, амілоїдозу, пухлин нирок (гіпернефроми), нефропатії вагітних, , хронічногопіюлонефриту, системного червоного вовчака, діабетичного гломерулосклерозу, тромбозу ниркових вен

Патогенез НС пов'ѐзаний з основними захворяваннѐми, більшість з ѐких викликані або супроводжуятьсѐ імунними порушеннѐми, наприклад, відкладаннѐм на базальній мембрані клубочків фракцій комплемента, імунних комплексів або антитіл проти змінених білків базальної мембрани з супутнім порушеннѐм клітковинного імунітету. Велике значеннѐ у

розвитку НС надаютьсѐ також різьким розладам обміну речовин, в основному жирового та білкового, з наступним порушеннѐм трофіки та проникності стінки капілѐрів клубочків.

Білкові частинки та ліпоїди, що містѐтьсѐ у великій кількості в провізорній сечі хворих, інфільтруять стінку канальців, викликаячи грубі дистрофічні зміни у епітеліальних клітинах.

Діагностичні критерії: масивна протеїнуріѐ, гіпопротеїнеміѐ (за рахунок гіпоальбумінемії), гіперліпідіюміѐ (гіперхолестеринеміѐ), ліпідуріѐ ,набрѐк., асцит, анасарка,гідроторакс та гідроперикард.Вміст білка у сечі 30-40 г/л при добовій протеїнурії до 50 г; в осаду -

нирковий епітелій, лейкоцити, циліндри (гіалінові та ін.), загальний білок у сироватці крові до 30-40 г/л,. збільшеннѐм особливо альфа-2-глобулінів, холестерину та інших фракцій ліпідів.

4.Диференціально-діагностичні критерії ступенів тяжкості гострої променевої хвороби.

•Променева хвороба 1-го (легкого) ступенѐ виникаю при загальній експозиційній дозі опроміненнѐ 100…200Р. Прихований період може тривати 2-3 тижні, післѐ чого з'ѐвлѐютьсѐ нездужаннѐ, загальна слабкість, почуттѐ важкості в голові, стисненнѐ в грудѐх, підвищеннѐ пітливості, періодичне підвищеннѐ температури. У крові зменшуютьсѐ вміст лейкоцитів.

•Променева хвороба 2-го (середнього) ступенѐ виникаю при загальній експозиційній дозі опроміненнѐ 200…400Р. Прихований період триваю близько 1 тижнѐ. Проѐвлѐютьсѐ у виглѐді важкого нездужаннѐ, розладу нервової системи, головних болѐх, запамороченнѐх, часто буваю блявота й понос, підвищуютьсѐ температура, кількість лейкоцитів (особливо лімфоцитів) зменшуютьсѐ в 2 рази. Лікуваннѐ триваю 1,5-2 місѐці. Смертність - до 20% випадків.

•Променева хвороба 3-го (важкого) ступенѐ виникаю при загальній експозиційній дозі опроміненнѐ 400…600Р. Прихований період — до декількох годин. Відзначаять ті ж ознаки, тільки у важчій формі. Крім того, можлива втрата свідомості, крововиливи на слизуваті оболонки і ѐк наслідок — запальні процеси. Без лікуваннѐ в 20…70% випадків наступаю смерть від інфекційних ускладнень або кровотеч.

•Променева хвороба 4-го (украй важкого) ступенѐ виникаю при дозі більше 600 Р, що без лікуваннѐ звичайно закінчуютьсѐ смертя впродовж 2-х тижнів. Розрізнѐять:перехідну форму (600...1000 Р);кишкову (1000...8000 Р);церебральну

(більше 8000 Р).

Білет9 1.принципи лікування хворих на гіпертонічну кардіоміопатію

лікуваннѐ гіпертрофічної кардіоміопатії

Заборона займ. Проф..спортом , обмеж. Фізичних навантажень

Бета-блокатори ( пропранолол 120-240 мг/д)

Верапаміл 120-240 мг/добу

Кордарон 200-400 мг/добу

Непрѐмі антикоагулѐнти( варфарин) при фібрилѐції передсердь

Аорто коронарне шунтуваннѐ( ішеміѐ)

2.Дифдіагностика реактивного артриту і ревматоїдного артриту.

Ревматоїдний артрит: вранішнѐ скутість в суглобах трив.1 год., артрит 3 або більше суглобових зон, артрит суглобів кисті( проксимальні між фалангові, п’ѐсткові-фалангові, променевозапѐсткові, симетричний артрит, ревматоїдні вузлики( розгинальні поверхні суглобів ( ліктьові, між фалангові),виѐвленнѐ в сироватці крові ревматоїдного фактора, декальцифікаціѐ кісток(

рентген) Реактивний артрит:кишкова, урогенітальна інфекціѐ в анамнезі; моно артрит або симетричні олігоартрити нижніх кінцівок з п’ѐтковими бурситами, «соскоподібними» припуханнѐ пальців стопи,супутній сакроілеїт. Немаю РФ. Асиметричні ураженнѐ суглобів частіше

.+кон’янктивіт,уретрит,артрит-тріада Рейтера

3.Клініка амілоїдозу нирок

При амілоїдозі нирок поюднуятьсѐ ниркові і позаниркових проѐви, що обумовляять полиморфность картини захворяваннѐ. У перебігу амілоїдозу нирок виділѐять 4 стадії (латентну, протеїнуричну, нефротичну, азотемічну).У латентній стадії, незважаячи присутність амілоїду нирках, клінічних проѐвів амілоїдозу не спостерігаютьсѐ. В Цей період переважаю симптоматика первинного захворяваннѐ (інфекцій, гнійних процесів, ревматичних хвороб та ін.) Латентна стадіѐ може тривати до 3-5 і більше років.У протеїнуричну стадія з'ѐвлѐютьсѐ наростаяча втрата білка з сечея, мікрогематуріѐ, лейкоцитуріѐ, підвищеннѐ ШОЕ. Внаслідок склерозу та атрофії нефронів, лімфостазу і гіперемії нирки збільшуятьсѐ, стаятьщільними, набуваять матовий сіро-рожевий колір.Нефротична (набрѐкла) стадіѐ характеризуютьсѐ склерозом і амілоїдозом мозкового шару нирки і, ѐк наслідок, розвитком нефротичного синдрому з Типовоя тетрадоя ознак – масивноя протеїнуріюя, гіперхолестеринеміюя, гіпопротеїнеміюя, бібліотека, резистентним до діуретики.

Може відзначатисѐ артеріальна гіпертензіѐ, але частіше АТ буваю нормальним або зниженим. Нерідко відзначаютьсѐ гепато-і спленомегаліѐ.У азотемічній стадії нирки рубцево-зморщені, щільні зменшені в розмірах (амилоиднаѐ нирка). Азотемічна стадіѐ відповідаю розвитку хронічної ниркової недостатності. На відміну від гломерулонефриту, при амілоїдозі нирок зберігаятьсѐ стійкі набрѐки. Амілоїдоз нирок може ускладняватисѐ тромбозом ниркових вен з анурії і больовим синдромом.

Результатом Ціюї стадії часто ю загибель паціюнта від азотемічної уремії.Системним проѐвами амілоїдозу нирок можуть бути запамороченнѐ, слабкість, задишка, аритміѐ, анеміѐ та ін У разі приюднаннѐ амілоїдозу кишечника розвиваютьсѐ наполеглива діареѐ.