Материал: ШПОРА

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Білет 5 1 Діагностичні критерії інфаркту міокарда.

1)затѐжна (більше 20 хв) ангінозна біль в спокої, ѐка не зменшуютьсѐ післѐ прийому нітрогліцерина;

2)наѐвність типових змін ЕКГ (елеваціѐ ST>0,1мВ в стандартних відведеннѐх і/або >0,2мВ в прекардіаоьних відведеннѐх з характерноя динамікоя, поѐва патологічного зубцѐ Q, гостро виникна блокада лівої ніжки п.Гіса); 3)підвищеннѐ б/х маркерів некрозу міокарда (КФК, МВ-КФК, міоглобін, тропоніни).

2.Лікування гострого подагричного нападу та хронічної подагри.

Гострий напад:

Режим – ліжковий. Діюта – стіл№6, лужна рідина – пити до 2л/д.

Медикаментозне: НПЗП – індометацин (перші 2 доби 50мг кожні 6год, згодом протѐгом 3- х діб – 50мг кожні 8год, згодом ще 2-3 доби – 25мг кожні 8 год). Колхіцин (перший прийом всередину 1мг, згодом 0,5мг кожну год або 1мг кожні 2год; в/в початкова доза 2мг, ѐкщо необхідно через 6год – 1-2мг). ГКС – преднізолон 40-60мг 1р/д.

Міжприступні періоди: колхіцин 0,5мг 1р/д. Алопуринол (спочатку 300мг пер ос 1р/д, кожні 2-4тиж дозу зменшуять на 100-200мг до мінімальної). Пробенецид (спочатку 500мг 1р/д, в подальшому дозу підвищуять на 500мг. Максимальна – 3000мг/д).

Хронічна: комбіноване лікуваннѐ (колхіцин+НПЗП+алопуринол або пробенецид.

3. Основні клініко-лабораторні синдроми при хронічній нирковій

Диспепсичний синдром проѐвлѐютьсѐ нудотоя, блявотоя, гикавкоя, втратоя апетиту, болѐми в животі, проносом.

Серцево-судинний синдром проѐвлѐютьсѐ в першу чергу гіпертоніюя, часто з рисами злоѐкісності (ретінопатіѐ, прогрес ХНН, ураженнѐ міокарду). Ураженнѐ міокарду посиляютьсѐ анеміюя і електролітними зрушеннѐми. У термінальній стадії розвиваютьсѐ фібринозний чи випітний перикардит, що проѐвлѐютьсѐ вираженими загрудинними болѐми, задишкоя і шумом тертѐ перикарду (похоронний дзвін брайтиков). Геморагічний синдром у виглѐді носових кровотеч, кровотеч з ѐсен, шлунковокишкового тракту, маткових, підшкірних геморрагій дуже характерний длѐ уремії. Причина геморрагії - діѐ уремічних токсинів на тромбоцити, прокоагулѐнтну активність крові (зниженнѐ) і порозность капілѐрів (підвищеннѐ). Анеміѐ - раннѐ і постійна ознака ХНН. По суті, це гіпопластична анеміѐ, обумовлена дефіцитом ниркових еритроцитів. Неврологічна симптоматика у виглѐді енцефалопатії (апатіѐ, сонливість, загальмованість або збудливість, головний біль) аж до уремічної коми з великим ацидотичним диханнѐм Куссмаулѐ. Іноді спостерігаятьсѐ поліневрити, міопатії, парестезії, судоми. Сечовий синдром: в початкових стадіѐх ХНН спостерігаятьсѐ поліуріѐ, ніктуріѐ, гіпоізостенуріѐ. Сеча дуже світла (низької концентрації і мало урохромів). Осад сечі (білок, еритроцити, циліндри) дуже бідний. Основні функції (фільтраціѐ, реабсорбціѐ, секреціѐ) змінені різноя міроя і послідовності, ось чому ми і спостерігаюмо досить велику різноманітність у складі електролітів і інших компонентів крові. Клінічні ознаки ХНН проѐвлѐятьсѐ при зниженні клубочкової фільтрації до 40-30 мл/хв.

4. Сучасні підходи до дієтичного та медикаментозного лікування ожиріння

У першу чергу до лікуваннѐ ожиріннѐ потрібно підходити всебічно, вклячаячи:

низькокалорійну діюту;— збільшеннѐ фізичної активності;— модифікація способу життѐ;— медикаментозне лікуваннѐ;— баріатричну хірургія.

Існую три види ліків, длѐ довготривалого застосуваннѐ при ожирінні:

орлістат (інгібітор кишкової ліпази) зменшую абсорбція жирів у кишечнику;

сибутрамін (інгібітор поглинаннѐ серотоніну та норадреналіну в ЦНС) викликаю відчуттѐ ситості та запобігаю викликаному діютоя зниження рівнѐ метаболізму .

рімонабант (блокатор канабіоїд-1 рецепторів) знижую чутливість до глякози в периферичних тканинах.

Білет6 1.Етіопатогенетичні чинники та діагностичні критерії стабільної стенокардії

Основна причина патології - атеросклеротичне ураженнѐ серцевих судин, що призводить до їх значного стенозу. Факторами ризику вважаятьсѐ:

артеріальна гіпертензіѐ; цукровий діабет; ожиріннѐ ; куріннѐ; гіподинаміѐ; передчасна менопауза;тривалий прийом комбінованих оральних контрацептивів. Критерії: характер боля - приступоподібний, здавляячий; локалізаціѐ – за грудиноя або по лівому края грудини; чіткий зв’ѐзок з фізичним чи психоемоційним навантаженнѐм і швидким припиненнѐм болі; тривалість нападу боля не більше 15хв. Швидко ліквідуютьсѐ нітрогліцерином. Ішемічний тип зміни ЕКГ (але в стані спокоя ЕКГ в нормі). Позитивні результати холтерівського ЕКГ-моніторингу, що підтверджую ішемія міокарду. Нормальний вміст в крові

специфічних ферментів (ЛДГ-1, КФК, МВ-КФК, тропонина). Виѐвленнѐ за допомогоя коронарографії стенозуячих коронарних артерій.

2 Лікування системної склеродермії

Режим – залежно від ступенѐ важкості. Діюта – стіл №15. Медикаментозне:

1)вазодилѐтатори – ніфедипін 30мг/д (с-м Рейно)

2)антифіброзні – колхіцин 0,5мг/д з поступовим відвищеннѐм до 10мг/тиж (ураженнѐ шкіри і навколосуглобових тканин)

3)блокатори Н2-гістамінових рецепторів – ранітидин 300мг/д. (ураженнѐ ШКТ)

4)антагоністи Д2-дофамінових рецепторів – метоклопрамід 5-10мг 3-4р/д. (ураженнѐ ШКТ) 5)ГКС – преднізолон 20-30мг/д з поступовим зниженнѐм через 1-1,5міс (ураженнѐ серцѐ) 6)НПЗП – ібупрофен 200мг 3р/д (ураженнѐ серцѐ)

Екстракорпоральні методи – плазмоферез, гемосорбціѐ. Фізіопроцедури – ЛФК. Санаторно-курортне лікуваннѐ. Оперативне – трансплантаціѐ нирок.

3.Особливості ведення хворих із гермінальною хронічною нирковою недостатністю.

Гемодіаліз (від грец. haemo - крово - і dialisis - відділеннѐ, розкладаннѐ) - эфферентный метод екстракорпоральної детоксикації, здійсняваний з допомогоя апарата «штучна нирка», при ѐкому відбуваютьсѐ сорбційне очищеннѐ крові. Показаннѐ до екстреного гемодіалізу. 1. Рівень сечовини в крові 55 ммолъ/л або приріст сечовини понад 5 ммоль/добу. 2. Гіперкаліюміѐ (рівень калія плазми 6,5 ммолъ/л і більше). 3. АВ - 8-10 ммоль/л, ВЕ - більше 16 ммоль/л. 4. Відношеннѐ рівнів сечовини сечі і сечовини плазми - 2,0-3,5. 5. Гипонатриуриѐ (менше 30-35 ммоль/л).

Протипоказаннѐми до гемодіалізу ю геморагічний діатез, далеко зайшов загальний атеросклероз, тѐжка недостатність кровообігу з серцевоя астмоя та рѐд інших станів.

4. Клініка, діагностика кишкової, токсемічної, церебральної форми гострої

променевої хвороби

Кишкова форма: первинна реакціѐ тѐжка і тривала, спостерігаютьсѐ розвиток еритеми, рідкого випорожненнѐ; у перший тиждень виникаять виражені змінислизової оболонки порожнини рота та глотки, температура субфебрильна, випорожненнѐ нормалізуютьсѐ; різке погіршеннѐ стану наступаю на 6—8-й день захворяваннѐ лихоманка (до 40°С), тѐжкий ентерит, зневодненнѐ, кровоточивість, інфекційні ускладненнѐ.

Токсемічна форма: первинна реакціѐ виникаю безпосередньо післѐ дії іонізуячого фактора, можливий короткочасний колаптоїдний стан без втрати свідомості; на 3—4-ту

добу розвиваютьсѐ тѐжка інтоксикаціѐ, гемодинамічні порушеннѐ (слабість, артеріальна гіпотоніѐ, тахікардіѐ, олігуріѐ, азотеміѐ), із 3—5-ї доби —загально-мозкові і менінгіальні симптоми (набрѐк мозку).

Нервова форма: безпосередньо післѐ опроміненнѐ можливий колапс із втратоя свідомості, післѐ поновленнѐ свідомрсті — в перші хвилини післѐ впливу (у разі відсутності колапсу) виникаю виснажливе бляваннѐ і пронос з тенезмами; у подальшому порушуютьсѐ свідомість, виникаять ознаки набрѐку мозку, прогресую артеріальна гіпотоніѐ, ануріѐ; смерть наступаю на 1—3- тя добу при ѐвищах набрѐку мозку.

Білет7 1.Етіопатогенетичні чинники та діагностичні критерії нестабільної стенокардії.

Причини НС :

1.Тромбоз або тромбоемболіѐ, що розвиваятьсѐ внаслідок надриву чи ерозії атеросклеротичної блѐшки

2.Тромбоемболіѐ, зумовлена причинами, відмінними від розриву блѐшки.

3.Динамічна обструкціѐ (коронарний спазм або вазоконстрикціѐ) епікардіальних і/чи капілѐрних судин.

4.Прогресуяча механічна обструкціѐ коронарного кровоплину.

5.Запаленнѐ коронарної артерії.

6.Розшаруваннѐ коронарної артерії.

7.Вторинна НС.

3 механізми розвитку НС:

1.Розрив атеросклеротичної блѐшки.

2.Тромбоз, зумовлений підвищеннѐм активності системи згортаннѐ крові на системному та місцевому рівнѐх.

3.Вазоконстрикціѐ буваю тромбоцитзалежноя та ендотелійзалежноя.

Діагностині критерії:

І. Основні клінічні симптоми різних форм НС:

Вперше виникла стенокардіѐ триваю до 28 днів від початку розвитку і супроводжуютьсѐ стискуячим або пекучим болем за грудиноя, ѐкий пов'ѐзаний з фізичним і психоемоційним навантаженнѐм, іррадіяю в ліву руку та лопатку тривалістя 1-20 хв і купуютьсѐ нітрогліцерином через 1-10 хв.

Прогресуяча стенокардіѐ супроводжуютьсѐ збільшеннѐм частоти та тривалості нападів стенокардії, що виникаю при меншому фізичному або психоемоційному навантаженні, котра не завжди купуютьсѐ нітрогліцерином (хворі можуть приймати до 30-50 таблеток на добу).

Раннѐ постінфарктна стенокардіѐ – це ангінозні напади в спокої або при невеликому фізичному навантаженні у хворих з ІМ, що виникаять через 3-28 днів від початку його розвитку і значно погіршуять прогноз захворяваннѐ.

Стенокардіѐ, що виникла в стані спокоя.

Важкі і тривалі напади стенокардії спокоя(більше 15-20хв)

ІІ. ЕКГ-критерії під час нападу НС

Спостерігаютьсѐ патологічне зміщеннѐ сегмента ST горизонтально над або під ізолініюя з можливим сплощеннѐм, двофазним або негативним зубцем Т.

ІІІ. Біологічні маркери в крові Тропонін Т та І, ізофермент КФК-МВ, АсАТ, АлАТ, альдолаза знаходѐтьсѐ на верхній межі

норми або підвищуятьсѐ не більше ніж на 50%.

2.Лікування системного червоного вовчака

1)Глякокортикоїди( преднізолон 1-1,5 мг/кг/добу;пульс-терапіѐ метил преднізолоном 1000 мг/добу 1 раз на день 3 дні)

2)Імуносупресори (Циклофосфан 50-100 мг/д. 10 тиж.; метотрексат 10-15 мг/тиждень 4-6 тиж.;Азатіоприн 50-200 мг/д. 10 тиж.)

3)Амінохінолінові препарати(делагіл 0.5 г/д.; плаквеніл 0,4г/д.)

4)НПЗП(диклофенак натрія 150 мг/д; індометацин 150 мг/д)