Материал: ШПОРА

4)5-аміносаліцилати із сульфаніламідними похідними: -Сульфасалазін- 1000 мг 2-3 р\д 1-2 міс. 5)D-пеніциламін- 250-700 мг щоденно 3-6 міс. 6)Амінохінолонові препарати -Делагіл-0,25 г\д

-Плаквеніл 0,2 г 2 р\д,підтримуяча доза 3 табл. 3 р\д

3. Диференційна діагностика гострого пієлонефриту і гломерулонефриту

4.Ведення хворих з метаболічним синдромом

Метаболічний синдром (МС) – це комплексний стан організму лядини, що зазвичай починаю розвиватисѐ післѐ 30 років, його поширеність збільшуютьсѐ із віком, особливо в середній віковій групі, й досѐгаю максимуму серед літніх лядей. (з 6,7 % у віці 20 – 29 років до 43,5% у віці 60 – 69 років)..

Лікування в першу чергу повинно бути спрѐмоване на вирішеннѐ проблеми надлишкової ваги. Длѐ ціюї мети порѐд зі збільшеннѐм рухової активності використовуютьсѐ діютична корекціѐ і медикаментозна терапіѐ. Зниженнѐ маси тіла може здійсняватисѐ за рахунок зменшеннѐ калорійності харчуваннѐ і раціоналізації складу споживаної їжі. В добовому раціоні вуглеводи повинні становити 50-60% і бути представлені в основному клітковиноя (40 -50 г в день) і складними вуглеводами, що містѐтьсѐ в зернових продуктах, овочах і фруктах.

Якщо діютичні заходи не даять бажаного ефекту, слід рекомендувати застосуваннѐ орлістату. Механізм його дії полѐгаю в інгібуванні шлунково-кишкової ліпази - клячового ферменту, що розщепляю жири їжі на моногліцериди, СЖК і гліцерин, ѐкі потім всмоктуятьсѐ в кров. Корекціѐ порушеннѐ чутливості до глякози ю надзвичайно важливим напрѐмком патогенетичної терапії. При цьому безсумнівноя перевагоя володіє бігуанідів метформін. В випадку недостатньої ефективності метформіну та розвитку вторинної неспроможності підшлункової залози доцільно призначеннѐ третього поколіннѐ препаратів сульфонілсечовини. При лікуванні АГ у хворих на ЦД необхідно прагнути до повної нормалізації АТ, тобто його зниженнѐ менш 130/85 мм рт.ст., в той час ѐк у хворих без діабету прийнѐтним може бути цільове АТ нижче 140/90 мм рт.ст.

Серед діуретиків не володію негативним метаболічним впливом відносно новий препарат індапамід, ѐкий може застосовуватисѐ в лікуванні хворих МКВС.

Інгібітори АПФ (Каптоприл, еналаприл, периндоприл, фозиноприл) і антагоністи ангіотензину II (Ірбесартан, лосартан) займаять особливе місце в лікуванні МКВС, так ѐк вони не тільки сприѐять нормалізації середнього АТ і його добового профіля, але й надаять сприѐтливий метаболічний і ренопротекторное дія. Альфа-адреноблокатори (доксазозин), завдѐки здатності підвищувати чутливість тканини до інсуліну, знижувати рівень глякози, тригліцеридів і підвищувати ХС ЛПВЩ, з метаболічної точки зору повинні розглѐдатисѐ ѐк першорѐдні при МКВС. Однак їх призначеннѐ більш ефективно в комбінації з іншими препаратами першого рѐду. Корекціѐ дісліпопротеідеміі може проводитисѐ ѐк статінамі (Інгібіторами ГМГ КоА-редуктази), так і фібратами (за умови ізольованої гіпертригліцеридемії та гіпоальфахолестерінеміі).

Білет 28 1.ТЕЛА, визначення і класифікація,фактори ризику, патогенез порушень

гемодинаміки,клінічний перебіг різних форм.

ТЕЛА – це часткова або повна закупорка стовбура, крупних, середніх і дрібних гілок легеневої артерії частіше всього тромботичними масами (згустками крові), що призводить до розвитку гіпертензії малого кола кровообігу та компенсованого або декомпенсованого

легеневого серцѐ.Зустрічаютьсѐ при флебітах і тромбофлебітах нижніх (рідше верхніх) кінцівок, тазу, хірургічних операціѐх, при тривалії іммобілізації кінцівок, новоутвореннѐх, ІХС.

Класифікація: масивна- у паціюнта розвиваютьсѐ ѐвища кардіогенного шоку або(і) артеріальна гіпертензіѐ( САД <90мм.рт.ст., або на 40 мм.рт.ст. і більше від початкового рівнѐ, що триваю довше 15хв. і не пов’ѐзане з гіповолеміюя, сепсисом, аритміюя). Розвиваютьсѐ при обструкції більше 50% судинного русла легенів. Немасивні діагностуять у паціюнтів із стабільноя гемодинамікоя при обструкції менше 50%

.Субмасивна- у паціюнтів з немасивноя, але на ЕхоКГгіпокінезіѐ ПШ, обструкціѐ менше

30%.

За гостротоя: гострараптовий початок, біль за грудниноя, задишкоя, зниж.АТ, ознаки гострого легеневого серцѐ, можливо обструктивний шок. Підгострийпрогресуваннѐ дих. та правошлуночкової недостатності, ознаки тромбоінфактної пневмонії; Хронічна рецидивуячаповторні епізоди задишки, с-ми тромбоінфарктної пневмонії, поѐва і прогресуваннѐ ЧСН з періодами загострень, поѐва і прогресуваннѐ ознак хронічного легеневого серцѐ.

До факторів підвищеного ризику належать: вік > 40 років, ожиріннѐ (ІМТ > 30 кг/м2),

онкологічне захворяваннѐ, варикоз вен, наѐвність тромбозів та емболій в анамнезі, застосуваннѐ естрогенів, порушеннѐ ритму серцѐ, особливо миготлива аритміѐ, серцева недостатність, легенева недостатність, запальне захворяваннѐ кишок, нефротичний синдром, міюлопроліферативний синдром, пароксизмальна нічна гемоглобінуріѐ, куріннѐ, наѐвність катетера в

центральній вені, ідіопатична та набута тромбофіліѐ. Закупорка легеневої артерії може відбуватисѐ тромбом, краплѐми жиру кісткового мозку, повітрѐм, паразитами (аскаридами).

Патогенез: Тріада Вірхова : локальне пошкодження ендотелію, підвищення загортальної функції крові, локальне уповільнення кровоточурозвиток венозного тромбозу.

Гемодинамічні розлади: унаслідок часткової або повної обструкції легеневоартеріального русла тромбоемболом відбуваютьсѐ відбуваютьсѐ різко виражений генералізований спазм малого кола ( пре капілѐрна гіпертензіѐ) за рахунок барорефлексу і вивільненнѐ вазоконстрикторних субстанцій( тробоксан А2, серотонін,

гістамін) з тромбоцитів, ѐкі осідаять на поверхні тромбоембола. На тлі зменшеннѐ місткості артеріального русла( зниж переднавантаженнѐ) виникаю підвищеннѐ судинного опору і надмірне навантаженнѐ на ПШ .Це призводить до значного обмеженнѐ притоку крові в ліві відділи серцѐ і розвитку синдрому малого серцевого викиду: зменшеннѐ хвилинного обюму, серцевого індексу,зниженнѐ АТ , порушеннѐ кровопостачаннѐ важливих органів(ГМ, серцѐ, нирок). В тѐжких випадках може розвиватись ознаки так званого обструктивного шоку, що вклячаю синкопе, значне знеженнѐ АД, зменшеннѐ діурезу,стенокардія.

Респіраторні розлади: через повне або часткове прининеннѐ легеневого кровотоку призводить до вираженого порушеннѐ вентилѐційно-перфузійного співвідношеннѐ, внасліок чого розвиваетьсѐ дих.недостатність і артеріальна гіпоксеміѐ. Ці зміни посиляятьсѐ через бронхоспазм( виникаю через те, що тромбоксан А2,серотонін та ін. дію на гладенькі мѐзи дрібних бронхів).

Через ішемія альвеол порешуетьсѐ продукціѐ сурфактанту, що призводить до розвитку ателектазів. Може виниктути інфаркт легені.

Клінічний перебіг різних форм:

Масивна і субмассівной обумовлена тотальноя і субтотальноя оклязіюя великої проксимальної гілки або стовбура легеневої артерії, протікаю гостро, з бурхливоя клінічноя симптоматикоя і часто закінчуютьсѐ раптовоя смертя.

Немасивна пов'ѐзана з емболіей дрібних гілок легеневої артерії Массивна та субмассивна

Скарги: раптова ѐдуха, ЧД зб. до 20-30 на хв., біль у грудній клітці( нагадуять ангінозні болі при ІМ). Можуть посиляватись при диханні, кашлі. Виникаю непродуктивний кашель, кровохарканнѐ( проѐв інфакту легені, прожилки крові у мокроті). Підвищеннѐ температури.

Фізікальні данні: блідність з ціанозом. Легені: ослаблене диханнѐ, дрібно пухирчаті хрипи, крепітаціѐ, шум тертѐ плеври. ССС: тахікардіѐ, зниженнѐ АТ, акцент ІІ тонувідображаю розвиток гіпертензії малого кола кровообігу. Патологічний ІІІ тонрозвиток гострого легеневого серцѐ.

Перкусія: відносна тупість серцѐ зміщена вправо , абсолятна тупість – розширеннѐ. ЦНС: головокружіннѐ, короткочасна втрата свідомості, виражена адинаміѐ, судороги в кінцівках, мимовільне сечовиділеннѐ та дефекаціѐ ).

Немассивна: протікае з меншими симптомами або безсимптомно, часто під маскоя інших хвороб чи синдромів.

Пневмонії неѐсної етіології, швидко протікаячих сухих плевритів, повторѐячих нез’ѐсованих вторат свідомості , колапсів, без причинної лихоманки, ѐка не піддаетьсѐ АБ терапії

До числа ранніх ознак флеботромбозу глибоких вен, відносѐтьсѐ: спонтанні болі в ділѐнці стопи та гомілки, ѐкі посиляетьсѐ при ходьбі. С-м Хомансабіль в литкових мѐзах при тильному згинанні стопи.Локальна болячість при пальпації по ходу вен, односторонній набрѐк гомілки,

стопи, виѐвлений при оглѐді в горизонтальному та вертикальному положенні паціюнта.

2. Синдром Рейтера, значення лабораторних та інструментальних методів діагностики, критерії діагностики.

С-М РЕЙТЕРА - одночасно поюднане ураженнѐ очей (кон'янктивіт), суглобів (реактивний моноабо олігоартрит) і сечостатевих органів (частіше неспецифічний уретропростатит). Лабораторно: всі ознаки неспецифічного запального процесупідвищ.ШОЕ , лейкоцитоз,диспротеїнеміѐ госторфазові білки, гіпергаммаглобулінеміѐ. Рентген: хронічний перебігосте фіти в ділѐнці клубових, лонних кісток, сідничних горбів, кісток

п’ят, односторонній сакроілеїт.

3. Лікування АГ при синдромі Кона.

Назначение антагониста альдостерона – спиронолактона в начальной дозе 50

мг 2 раза в сутки с дальнейшим увеличением через 7 дней до средней дозы 200-400 мг/сут в 3-4 приема. При неэффективности дозу увеличиваят до 600 мг/сут. С целья снижениѐ АД до нормализации уровнѐ калиѐ могут быть назначены дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов в дозе 30-90

мг/сут.(нифедипин, амлодипин, фенигидин, фелодипин).Только после нормализации уровнѐ калиѐ длѐ нормализации АД к терапии добавлѐятсѐ

салуретики – гидрохлортиазид в дозе 25-50 мг/сут или фуросемид в дозе 80160мг/сут, амилорид. Можно использовать длѐ коррекции АД триамтерен, салуретики, ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II, антагонисты кальциѐ, начинаѐ со среднетерапевтических доз, с постепенным повышением до максимальных под контролем АД . Длѐ лечениѐ ИГА используетсѐ спиронолактон. В случаѐх поѐвлениѐ эректильной дисфункции у