Материал: ШПОРА

мужчин можно заменить амилоридом в дозе 10-30 мг/сут в 2 приема или триамтереном до 300 мг/сут в 2-4 приема. Эти препараты нормализуят уровень калиѐ, но не снижаят АД, в свѐзи с чем необходимо добавление

салуретиков, антагонистов кальциѐ, ингибиторов АПФ и антагонистов ангиотензина II.

В случае глякокортикоидподавлѐемый гиперальдостеронизм назначаетсѐ дексаметазон в индивидуально подбираемых дозах, необходимых длѐ устранениѐ гипокалиемии, возможно в сочетании с гипотензивными препаратами.

4.Етапне лікування уражених отруйними речовинами протягом бойових дій. Організація невідкладної медичної допомоги при гострих отруєннях на етапах медичної евакуації.

На шлѐху можливого руху зараженої хмари особовий склад приймаю 2 таблетки атидоту П-6, ѐкий міститьсѐ в аптечці індивідуальній у жовтому пеналі, одѐгаю засоби захисту шкіри і протигази та готую до використаннѐ індивідуальний протихімічний пакет.

Наданнѐ долікарської допомоги проводитьсѐ в такій послідовності:

1)одѐгнути протигаз або протигаз длѐ поранених у голову;

2)при перебуванні в аерозольній хмарі ОР і потраплѐнні на шкіру обличчѐ найдрібніших крапель отрути обробити її рідиноя із ІПП-8; часткову санітарну обробку шкіри обличчѐ необхідно проводити швидко, тому що перебуваннѐ ураженого без протигаза в зараженій атмосфері вкрай небезпечне длѐ його життѐ;

3)ввести антидот із шприц-тябика (афін або будаксим), ѐкщо судоми значно виражені, то вводитьсѐ подвійна доза препарату. Використані шприц-тябики необхідно прикріпити до одѐгу, що буде братисѐ до уваги лікарѐми на наступних етапах медичної евакуації при подальшому лікуванні ураженого;

4)при відсутності афіну або будаксину дати дві таблетки тарену, при необхідності провести повторну часткову санітарну обробку відкритих шкірних покривів рідиноя з ІПП-8.

5)заражені ділѐнки одѐгу обробити дегазуячим розчином.

При тѐжких розладах диханнѐ застосовуютьсѐ дихально-киснева апаратура (ДП-10, КІ- 4). Проводитьсѐ швидка евакуаціѐ ураженого із ОХЗ на відкритому транспорті.

Кваліфікована медична допомога Невідкладні заходи:

—в особливо тѐжких випадках проводитьсѐ комбіноване антидотне лікуваннѐ;

—введеннѐ симптоматичних засобів;

—профілактичне введеннѐ антибіотиків.

Заходи, ѐкі можуть бути відстрочені:

—повна санітарна обробка;

—комплексне дезінтоксикаційне лікуваннѐ;

—продовженнѐ введеннѐ антидотів за показаннѐми.

Білет29 1.Хронічне легеневе серце. Етіопатогенез, класифікація, клінічні прояви.

Хронічне легеневе серце (ХЛС) —— захворяваннѐ, що виникаю внаслідок тривалого хронічного ураженнѐ легень з підвищеннѐм тиску в легеневій артерії, перевантаженнѐм правого шлуночка та розвитком його недостатності із застоюм крові у великому колі кровообігу. Цѐ патологіѐ найчастіше супутнѐ емфіземі легень, пневмосклерозу, пневмоконіозу та ін. При цьому тиск в легеневій артерії досѐгаю 13,3/9,33 кПа (100/70 мм рт.ст.) замість 3,33/2,0 кПа (25/15 мм рт.ст.) в нормі.

Етіологія

ХЛС розвиваютьсѐ на протѐзі багатьох років в хворих, що страждаять на хронічний бронхіт, бронхоектатичну хворобу, емфізему, туберкульоз легень, бронхіальну астму, пухлини та кістозні переродженнѐ легень, ураженнѐ легень, кіфосколіоз, плевральний фіброз та інші захворяваннѐ, що порушуять екскурсія грудної клітки. Сприѐять розвитку ХЛС також захворяваннѐ, що уражаять судинну систему легень: артеріїти, первинна легенева гіпертоніѐ та тромбоемболічні процеси у системі малого кола кровообігу.

Патогенез

В основі ХЛС лежить розвиток гіпертонії малого кола кровообігу внаслідок обструктивних та реструктивних процесів в легенѐх, що призводѐть до альвеолѐрної гіпоксії та гіперкапнії.

Альвеолѐрна гіпоксіѐ викликаю підвищеннѐ тонусу легеневих судин (рефлекс ЕйлераЛільюстранда) та збільшеннѐ тиску в малому колі кровообігу з розвитком гіпертрофії правих відділів серцѐ, а також сприѐю розвитку вторинного еритроцитозу, підвищення в'ѐзкості крові, уповільнення

кровотоку та збільшення об'юму циркуляячої крові. Це веде до зменшеннѐ хвилинного об'юму крові та разом із дистрофічними процесами в правому шлуночку зумовляю розвиток правошлуночкової недостатності.

З прогресуваннѐм захворяваннѐ настаять зсуви кислотно-лугової рівноваги з виникненнѐм компенсованого дихального ацидозу.

Класифікація Хронічне легеневе серце (роки). Причини:У судинах:

а) первинна легенева гіпертоніѐ; б) артеріїти; в) повторні емболії; г) резекціѐ легені. У паренхімі:

а) обструктивні процеси у бронхах (емфізема, бронхіальна астма, хронічні бронхіти, дифузний пневмосклероз з емфіземоя); б) рестриктивні процеси - фібрози і гранульоматози; в) полікістоз легень. Торакодіафрагмальні:

а) ураженнѐ хребта і грудної клітки з деформаціюя її; б) плевральні шварти; в) ожиріннѐ (синдром Піквіка).

Клінічні проѐви хронічного легеневого серцѐ різні й залежать від патогенезу. Такі скарги хворого відразу звертаять увагу лікарѐ на серце. Задишка невелика, але різко зростаю при фізичному навантаженні. Хворого турбуять серцебиттѐ і болі в ділѐнці серцѐ, що нагадуять стенокардія і виникаять при фізичному навантаженні. Нітрогліцерин малоефективний. Ціаноз відсутній або маловиражений. Кінцівки при серцевій

недостатності, звичайно, холодні, на відміну від емфіземи,при ѐкій зустрічаютьсѐ так званий "теплий" ціаноз.

2.Принципи лікування системного червоного вовчака. Пульс-терапія, покази, протипокази.

Системний червоний вовчак (Хвороба Лібмана-Сакса) — захворяваннѐ сполучної тканини, що проѐвлѐютьсѐ ураженнѐм рѐду органів та систем. Хвороба виникаю внаслідок порушеннѐ імунологічних процесів в організмі, при ѐкому антитіла, що вироблѐятьсѐ організмом, пошкоджуять ДНК здорових клітин. Хворіять переважно молоді жінки.

3.Амілоїдоз нирок , диф.діагноз, критерії діагностики.

Амілоїдоз нирок - прогресуяче накопиченнѐ в нирковій паренхімі патологічного фібрилѐрного білка - глікопротеїдів, що приводить до зменшеннѐ функціонуячої тканини.

Діагностика. Лабораторні показники при первинному амілоїдозі неспецифічні: гіпохромна анеміѐ в термінальній стадії хвороби, нейтрофільний лейкоцитоз при запаленні або інфекції, збільшеннѐ ШОЕ при змінах білкових показників тощо. Протеїнуріѐ варіяю від мікроальбумінемії до масивної протеїнурії, що супроводжую нефротичний синдром. Гематуріѐ виникаю рідко,

лейкоцитуріѐ не буваю масивноя і не пов'ѐзана із супутньоя інфекціюя (незначні зміни сечового осаду). Циліндри гіалінові, воскоподібні, рідше зернисті; длѐ них не характерна метахромазіѐ при фарбуванні, але вони даять різко позитивну шифф-йодну кислотну реакція. Усі імунні показники ѐк клітинного, так і гуморального імунітету знижені. Частіше, ніж при вторинному амілоїдозі, виѐвленнѐ в

сечі і крові хворих на первинний амілоїдоз білка Бенс-Джонса і плазматизацїї кісткового мозку свідчить про участь у патогенезі останнього імуноклітинних клонів. При ураженні печінки —

гіперхолестеринеміѐ, у деѐких хворих — гіпербілірубінеміѐ, підвищеннѐ активності лужної фосфатази. Копрологічне дослідженнѐ виѐвлѐю виражені стеаторея, амілорея, креаторея.

Інструментальні дослідження

•ЕКГ — зниженнѐ вольтажу зубців, порушеннѐ ритму і провідності;

•ЕхоКГ — рестриктивна кардіоміопатіѐ з ознаками діастолічної дисфункції;

•рентгенологічне дослідженнѐ:

-пухлиноподібні утвореннѐ шлунка або кишок, гіпотоніѐ стравоходу, перистальтика шлунка ослаблена, уповільненнѐ або прискореннѐ пасажу баріювої суспензії по кишках;

-прикоренева лімфаденопатіѐ легень, інтерстиціальні ураженнѐ легень, лімфаденопатіѐ середостіннѐ;

• функціональні клінічні проби з конго червоним і метиленовим синім (швидке зникненнѐ барвників при внутрішньовенному введенні із сироватки крові внаслідок їхньої фіксації

амілоїдом і значне зниженнѐ виділеннѐ їх нирками) не завжди інформативні;

• біопсіѐ з фарбуваннѐм конго червоним із мікроскопіюя в полѐризованому світлі (поѐва зеленого світіннѐ) — найінформативніший метод.

Морфологічна діагностика. Амілоїдоз можна запідозрити на підставі описаних вище симптомів, але діагноз маю бути підтверджений морфологічно. Інформативним методом ѐк при AL-, так і при ААформі ю дослідженнѐ біоптата стінки прѐмої кишки (бажано слизового і підслизового шарів), при ѐкому вірогідність виѐвленнѐ амілоїду становить 50—70%. При біопсії ураженого органа (нирки, печінки та ін.) амілоїд вдаютьсѐ виѐвити в 90—100% хворих.

4. Ведення хворих з метаболічним синдромом

Лікуваннѐ в першу чергу повинно бути спрѐмоване на вирішеннѐ проблеми надлишкової ваги. Длѐ ціюї мети порѐд зі збільшеннѐм рухової активності використовуютьсѐ діютична корекціѐ і медикаментозна терапіѐ. Зниженнѐ маси тіла може здійсняватисѐ за рахунок зменшеннѐ калорійності харчуваннѐ і раціоналізації складу споживаної їжі. Якщо діютичні заходи не даять бажаного ефекту, слід рекомендувати застосуваннѐ орлістату. Механізм його дії полѐгаю в інгібуванні шлунково-кишкової ліпази - клячового ферменту, що розщепляю жири їжі на моногліцериди, СЖК і гліцерин, ѐкі потім всмоктуятьсѐ в кров. Придушеннѐ орлістатом активності шлунково-кишкової ліпази зменшую всмоктуваннѐ жирів, що створяю дефіцит енергії і сприѐю зниження маси тіла. Крім того, орлістат, скорочуячи кількість СЖК і моногліцеридів в просвіті кишки, зменшую розчинність і подальше всмоктуваннѐ ХС, сприѐячи тим самим зниження його рівнѐ в крові. Втрата маси тіла на тлі терапії орлістатом супроводжуютьсѐ зменшеннѐм вмісту інсуліну в крові, що благотворно позначаютьсѐ на рівні АТ, величиноя об'юму талії.