Материал: Шандра О.А. Нормальна фізіологія. Вибрані лекції _ навч. посіб. _ О.А. Шандра, Н.В. Общіна _ О._ОГМУ, 2005. - 322 с

Найбільш різке падіння швидкості росту спостерігається протягом першого року життя — Сw 23,4 на місяць (К=2,14), на початок дитячого періоду до 2,63 % (К=0,4288) наприкінці цього періоду (рис. 34).

Протягом періодів раннього і першого дитинства відбувається повільне падіння росту. Друге дитинство і підлітковий період характеризуються деяким підвищенням темпів росту. Кw підвищується до 1,0–1,5. До 18 років ріст практично припиняється, а Кw падає до величини 0,48.

В кінці XIX– на початку XX ст. ріст закінчувався в 23–25 років. У другій половині XX ст. у зв’язку з акселерацією, яка розвинулася в середині XX ст., прогресивна фаза росту закінчувалася до 17–18 років, тобто на 5–6 років раніше, отже має місце прискорення фізичного розвитку. Прискорюються темпи формування фізіологічних систем, наприклад серцево-судинної системи. Тому виникає необхідність у розробці медичних гігієнічних і виховних заходів, які б сприяли синхронізації процесів соматичного і функціонального розвитку.

Функціональний і збуджений синтез

Інтенсивний синтез специфічних білків пов’язаний з диференціацією органів і тканин й згасає вже на ранніх етапах постнатального життя, а синтез функціональних білків зберігається протягом життя, послаблюється до старості.

Збуджений синтез також до старості зменшується, але меншою мірою. Одним із видів збудженого синтезу є індукований синтез ферментів вуглеводного і білкового обміну за певних умов, наприклад при адаптації ферментів до певних режимів харчування.

274

Синтез самовідновлення

У періоди стабільного і регресивного розвитку, коли припиняється ріст і досягається максимальна маса (відповідно до віку), основну роль відіграють процеси самовідновлення, вони згасають до старості, але в меншій мірі, ніж інші види синтезу. Про інтенсивність самовідновлення може свідчити коефіцієнт зношування — це максимальна кількість азоту, який виділяється із сечею при безбілковій дієті («ендогенний» азот сечі).

З віком кількість «ендогенного» азоту сечі у людей знижується. Його рівень у розрахунку на 1 кг маси тіла коливається в широких межах у різних вікових групах.

Особливості обміну білків і його регуляції в різні вікові періоди

Пренатальний період

Для цього періоду характерний інтенсивний синтез росту і функціональний синтез.

Регуляція білкового синтезу здійснюється гормонами:

1)щитоподібної залози;

2)підшлункової залози;

3)хоріонічним соматотропіном.

Соматотропін гіпофіза виділяється мало, більша його частина синтезується в останньому триместрі вагітності, але рецептори до соматотропіну в клітинах ще не дозріли.

Угрудному віці процеси анаболізму переважають над процесами катаболізму. Має місце інтенсивне зростання скелета, м’язової маси за рахунок синтезу росту і функціонального синтезу, досить високо розвинутий збуджений синтез (відновлений) і синтез відновлення.

Уцей період активність протеїназ низька. До 2–3 років їх активність збільшується. У старших дітей активність протеїназ збільшується в 10 разів порівняно з дітьми грудного віку.

Білок у плазмі крові доношених дітей становить 60 г/л, у дорослих

—70–80 г/л. До моменту народження в дітей більш інтенсивний синтез альбумінів порівняно з синтезом глобулінів. Тільки до 5 років синтез імуноглобулінів майже досягає інтенсивності дорослої людини.

Недостатність імуноглобулінів у крові дітей 5-річного віку пояснюється високою схильністю до захворювань.

Узв’язку з інтенсивним ростом дітей для них характерний позитивний азотистий баланс.

Показником клітинного білкового обміну є розподіл азоту в сечі. У дітей він відрізняється порівняно з дорослими: у немовлят аміак перетворюється в сечову кислоту, тому сечової кислоти більше, ніж сечови-

275

ни. У дорослих аміак переходить головним чином у сечовину, тому її більше, ніж сечової кислоти. У дітей більше, ніж у дорослих, виділяється із сечею амінокислот. Так, у грудних дітей (до 1-го року) амінокислоти становлять приблизно 10 % загального складу сечі, тимчасом як у дорослих — 3–4 %. Особливістю білкового обміну дітей є наявність у сечі поряд з креатиніном креатину.

Регуляція білкового обміну в постнатальний період

Дляперинатального періоду характернаперевагапроцесів катаболізму над процесами анаболізму, внаслідок чого дитина худне. У цей період багато виділяється глюкокортикоїдів.

У дітей грудного і молодшого дитячого віку для забезпечення інтенсивного зростання скелета, м’язової маси і всіх органів істотну роль відіграє соматотропний гормон (СТГ), який:

1.Стимулює розмноження хондріоцитів епіфізарних хрящів.

2.Збільшує проникність клітинних мембран для амінокислот.

3.Стимулює синтез РНК.

4.Збільшує включення амінокислот у білок кісткової тканини, м’язів, печінки, нирок.

5.Гальмує активність протеолітичних ферментів (протеїни).

6.Стимулює фактори росту в органах (нервів, нирок та ін.).

7.Опосередковує свою дію через соматомедин, який синтезується в тканинах.

Результатом впливу СТГ є анаболічний ефект і позитивний азотистий баланс. Для забезпечення анаболічних ефектів СТГ потрібна участь інсуліну.

Інсулін у свою чергу:

1.Збільшує транспорт амінокислот через клітинні мембрани, особливо в м’язових клітинах.

2.Стимулює виділення соматотропного гормону шляхом зниження цукру в крові.

При дефіциті інсуліну в дитячому віці гальмується ріст дитини.

Статеві гормони:

1.Тестостерон підсилює синтез білка в печінці, нирках, скелетному

ісерцевому м’язах.

2.Естрогени забезпечують анаболізм тільки відносно статевих органів.

Тироксин, трийодотирозин:

1.При гіпертиреозі виникає негативний азотистий баланс і відставання в рості.

2.При гіпотиреозі — відставання в рості.

3.При малому вмісті в крові активують ферменти синтезу білків.

4.При нормальному вмісті знижують синтез білків і амінокислот.

276

Глюкокортикоїди забезпечують катаболічний ефект:

1.Викликають розпад білків у лімфоїдній і сполучній тканинах.

2.Використовують вивільнені амінокислоти для утворення вуглеводів (глюконеогенез).

Після народження при високих темпах росту:

1.Основна маса амінокислот використовується не тільки для синтезу білків, але й для синтезу попередників синтезу нуклеїнових кислот.

2.Має місце низька активність катаболічних ферментів.

У молодшому дитячому віці білковий обмін переважає над іншими видами обміну. У цьому процесі важливу роль відіграють СТГ та інсулін, тиреоїдин, тестостерон.

При переході до юнацького віку зменшується ріст трубчастих кісток тому, що зменшується синтез СТГ. У цей період СТГ регулює не ріст, а утворення нових білків, процеси синтезу самовідновлення і стимулює фактори росту в тканинах при розвитку гіпертрофії органів.

Устарихлюдейпідвищуєтьсяактивністькатаболічнихферментів, тому коефіцієнт зношування у них вищий, ніж у попередні вікові періоди.

У процесі старіння найбільш глибокі вікові зміни властиві синтезу росту, інтенсивність якого знижується. Знижується також відбудовний синтез. Послаблюються виражені вікові зміни функціонального синтезу і синтезу самовідновлення. При цьому мало змінилося відновлення білка в людей 67–91 року порівняно з 18–25-річним віком.

У печінці людини щодня утворюється близько 25,0 г нового білка, у плазмі крові заміняються за добу близько 8,0 г. У нормальних умовах в організмі дорослої людини щодоби синтезується до 400,0 г нового білка

істільки ж розпадається. Про швидкість відновлення білка свідчить те, що половина білкового складу печінки відновлюється протягом 5–7 днів. Велика швидкість відновлення білків також у мозку й у шкірі.

У старості:

1.Знижується швидкість синтезу білків.

2.Підвищується синтез сироваткового альбуміну в печінці після попереднього зменшення його інтенсивності в період зрілості.

3.Збільшується період напіврозпаду білків.

4.Змінюються властивості білків:

—у білкових ферментах наявні молекули, що цілком втратили активність;

—з’являються порушення молекулярної структури в процесі синтезу білка;

—змінюється структура молекули вже після синтезу білка в процесі функціонування;

—уповільнюються процеси відновлення.

5.Знижується протеолітична активність білків.

6.Організм набуває здатності видаляти надлишок амінокислот, що не були утилізовані при синтезі білка, чи використовувати їх для утворення вуглеводів, жирів та інших енергетичних речовин.

277

7. Зменшується утилізація аміаку для синтезу глутаміну. Оцінюючи зниження протеолітичної активності в старості, сполучене

з ослабленням синтезу окремих білків, можна припустити, що це може сприяти збереженню певного рівня концентрації білків у клітині. Підвищення активності деяких ферментів тканинного протеолізу в старості можна розглядати як пристосованість організму, спрямовану на руйнування білків зі зміненою структурою, і таким чином запобігти їх накопиченню. Нарешті, підвищення активності специфічних протеїнів і прискорений розпад під їх впливом певних білків, які призводять до зниження їх концентрації в клітині, може бути одним із механізмів реалізації генетично-детермінованого послаблення функцій і в цілому життєдіяльності організму в старості.

Зміни в окремих ланках білкового метаболізму в старості можуть негативно впливати на функції окремих органів і систем.

Азотистий баланс

Показником рівня білкового обміну є азотистий баланс. Прогресивна фаза розвитку супроводжується інтенсивним білковим обміном. Що молодший організм, то більша величина позитивного балансу і краща здатність затримувати білковий азот їжі. З віком змінюються потреби в незамінних амінокислотах: до 1 року потреби в них збільшуються, у юнаків і дорослих зменшуються в кілька разів.

З припиненням росту встановлюється азотиста рівновага, яка може порушуватись у той чи інший бік за певних умов. Так, розвивається позитивний азотистий баланс у період нарощення мускулатури у спортсменів, після часткового чи повного голодування у відновлювальний період, в період одужування після тяжких захворювань, після тяжкої виснажливої роботи.

Зрушення в бік негативного азотистого балансу спостерігається під час повного чи білкового голодування, тяжкого захворювання, під час тяжкої виснажливої роботи.

У процесі старіння, у людей похилого і старечого віку розвивається негативний азотистий баланс за рахунок послаблення синтезу білків і збільшення коефіцієнта зношення.

Обмін вуглеводів

Функції вуглеводів:

1. Джерело енергії: 1,0 г вуглеводів + О2 → 4,1 ккал (17,18 кДж). Для головного мозку є єдиним джерелом енергії, необхідної для ди-

хання мозку, синтезу макроергічних сполук і медіаторів, в пренатальний період є єдиним джерелом енергії.

2. Є резервом енергетичних речовин (глікоген печінки) при тривалому ненадходженні їжі до організму.

278