Материал: РЕШЕННОЕ ЦТ по Биохимии

Скачать

Заказать новую работу

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

 

сн,-сн-соон

сн=сн-соон

г)

I

NH3 Рис.

NH2

 

пиридоксальфосфат;

д)

NAD+.

9.3.

Кнарушениютрансаминированияприведетнедостатоквитамина:

а)

рибофлавина;

 

б)

никотинамида;

 

в)

биотина;

 

г)

пиридоксина;

 

д)

тиамина.

 

Прямомуокислительномудезаминиро

ваниюподвергается;

а)

аланин;

 

б)

фенилаланин;

 

в)

глутамат;

 

г)

треонин;

 

д)

глицин.

 

Впрямомокислительномдезаминированиипринимуч етс: ие

а)

треониндегидратаза;

б)

карбамоилфосфатсинтетаза;

в)

глутаматдекарбоксилаза;

г)

глутаматдегидрогеназа;

д)

глутаминсинтетаза.

 

Дляпрямогоокислительногодезаминированиянеобходимкофермент:

а)

FAD;

 

б)

пиридоксальфосфат;

в)

NAD+;

 

г)

ТДФ;

 

д)

биотин.

 

Реакциюнарис. 9катализи.1 ферментует:

 

а)

сериндегидратаза;

 

б)

глутаматдегидрогеназа;

в)

треониндегидратаза;

г)

гистидаза;

 

д)

АЛТ.

 

Приведеннуюнарис. 9реакцию.2 катализиферментует:

а)

глутаматдегидрогеназа;

б)

сериндегидратаза;

 

в)

треониндегидратаза;

г)

гистидаза;

 

д)

ACT.

 

Приведеннуюнарис. 9реакцию.3 катализиферментует:

а)

сериндегидратаза;

б)

глутаматдегидрогеназа;

в)

треониндегидратаза;

г)

гистидаза;

д)

АЛТ.

Приацидозевпочкахактивируетсяфермент:

а)

аргиназа;

б)

глутаминаза;

в)

карбамоилфосфатсинтетаза;

г)

глутаминсинтетаза;

д)

глутаматдегидрогеназа.

Основноеколичествоаммиакапочкахобразуется:

а)

притрансаминированаминок; ислоти

б)

изсолейаммония;

в)

прикатаболизменуклеотидов;

г)

приинактивациибиогенныхаминов;

д)

изглутамина.

Главныйпутьобезвреживанияаммиакапечени:

а)

синтезаспарагина;

 

 

б)

синтезкарбамоилфосфата;

 

в)

восстановительное аминирование -кетоглутарата;

г)

образованиесолейаммония;

 

 

д)

образованаланизепируватана.

 

Основнреакцияобезвреживанияаммиакапечени:

 

а)

аммиак+глутамат+АТФ

-хглутамин+АДФ+Н

3Р0 4;

б)

а-кетоглутарат+аммиак+

NADH -хглутамат+

NAD+ + Н20;

в)

аммиак+АТФ2 +С0

2 —хкарбамоилфосфат+2АДФ+Н

3Р0 4;

г)

аммиак -ххлоридаммония;

 

д)

аммиак+аспартат

-хаспарагин.

 

Азотаминокислотвсосталанинаветранспортируетсявосновном:

 

а)

кишечник;

 

 

б)

почки;

 

 

в)

мозг;

 

 

г)

печень;

 

 

д)

мышцы.

 

 

Азотаминок ислоттранспортируетсявкровьизпеченивсоставе:

 

а)

аланина;

 

 

б)

глутамата;

 

 

в)

аспартата;

 

 

г)

мочевины;

 

 

д)

аммонийныхсолей.

 

 

Возвратфумаратаворнитиновыйциклпроисходитпомощьюреакций:

 

а)

фумарат —хмалат

-хоксалоацетат —>глутамат;

 

б)

фумарат -хс укцинат -ха -кетоглутарат -хглутамат;

в)

фумарат —хмалат

—хоксалоацетат —хаспартат;

г)

фумарат -хмалат —хоксалоацетат -хпируват;

 

д)

фумарат -харгинин -хмочевина.

 

Наследственноезаболеваниецитруллинемияобусловлена:

 

а)

снижениемскоростисинтеза

ргинина;

 

б)

повышениемконцентрацииаммиакавкрови;

 

в)

повышениемконцентрациицитруллинавкрови;

 

г)

нарушениемреакциитрансаминированаминокислот; я

 

д)

дефектомаргининосукцинатсинтетазы.

 

Придефектеферментааргининосукцинатлиазывмочеповышаетсясод

ержание:

а)

цитруллина;

 

 

б)

аргинина;

 

 

в)

глутамина;

 

 

г)

аргининосукиината;

 

д)

карбамоилфосфата.

 

 

Принаследственныхгинераммониевкровиуменьшаетсяияхконцентрация:

 

а)

аспартата;

 

 

б)

аланина;

 

 

в)

аммиака;

 

 

г)

мочевины;

 

 

д)

глутамина.

 

 

Предшественсерина: ик

 

 

а)

фумарат;

 

 

б)

ацетил-КоА;

 

 

в)

а-кетоглутарат;

 

 

г)

оксалоацетат;

 

 

д)

3-фосфоглицерат.

 

 

Обменглицинасвязаниспользованием:

 

а)

тиамина;

 

 

б)

биотина;

 

 

в)

фолиевойкислоты;

 

 

г)

NAD+;

 

 

д)

пиридоксина.

 

 

Длярегенерацметионинанеобходим:

 

 

а)

метилен-Н4-фолат;

 

 

б)

метил-Н4-фолат;

 

 

в)

формил -Н4-фолат;

 

г)

Н4-фолат;

 

д)

метенил-Н4-фолат.

 

Выберитекомпонент,недостающийвреакции:метионин+ ?

-* S-аденозилметионин:

а)

АДФ;

 

б)

цАМФ;

 

в)

АТФ;

 

г)

NAD+;

 

Д)

FAD.

 

Внормеприкатаболизмефенилаланинаобразуется:

 

а)

Три;

 

б)

Тир;

 

в)

фенилпируват;

 

г)

Тре;

 

д)

фениллактат.

 

КатаболФениТирзмнаиболееактивноидет:

 

а)

печени;

 

б)

надпочечниках;

 

в)

эпителии;

 

г)

щитовиднойжелезе;

 

д)

нервнойткани.

 

Вреакциидезаминировангистидучаствуетиянафермент:

 

а)

трансаминаза;

 

б)

декарбоксилаза;

 

в)

гистидаза;

 

г)

трансметилаза;

 

д)

дегидратаза.

 

Длясинтезагистаминанеобходаминокислотама:

 

а)

Сер;

 

б)

Фен;

 

в)

Тис;

 

г)

Тир;

 

д)

Три.

 

ГАМКсинтезируетсяизаминокислоты:

 

а)

Сер;

 

б)

Глу;

 

в)

Фен;

 

г)

Тир;

 

д)

Ала.

 

Аминокислота — предшественниксеротонина:

 

а)

Ала;

 

б)

Тир;

 

в)

Сер;

 

г)

Три;

 

д)

Глу.

 

Дляактивацииметионинанеобходим:

 

а)

NAD+;

 

б)

цАМФ;

 

в)

АТФ;

 

г)

ГТФ;

 

д)

FAD.

 

Дляпревращенгистидвягистаминнанеобходимфер : ент

 

а)

трансаминаза;

 

б)

гистидиндекарбоксилаза;

 

в)

трансметилаза;

 

г)

гистидаза;

 

д)

дегидрогеназа.

 

Выберитеправильныеответы

 

Пищеваяценностьбелказависитот:

 

а)

молекулярноймассы;

 

б)

наличиявсехзамениминокислотых;

 

в)

порядкачередованияаминокислот;

 

г)

наличиявсехнезаменимыхаминокислот;

 

д)

возможностирасщеплениявЖКТ

.

 

Солянаякислота

вжелудкевыполняетследующиефункции:

 

а)

расщепляетспецифическиепептидныесвязибелкахпищи;

 

б)

вызываетденатурациюбелковпищи;

 

 

в)

активируетгидролизпептидныхсвязейпепсиногене;

 

г)

создаетоп имумpHжелудочногосока;

 

 

д)

оказываетбактерицидно

едействие.

 

Кгруппеэндопептносятсяидаз:

 

 

 

а)

пепсин;

 

 

 

 

б)

аминопептидаза;

 

 

 

в)

трипсин;

 

 

 

 

г)

карбоксипептидаза;

 

 

д)

химотрипсин.

 

 

 

Клеткиподжелудочнойжелезысекретипротеазыуют:

 

а)

трипсиноген;

 

 

 

б)

химотрипсиноген;

 

 

 

в)

прокарбоксипептидаза;

 

 

г)

аминопептидаза;

 

 

 

д)

дипептидаза.

 

 

 

Входеактивациипепсиногенапроисходит:

 

 

а)

изменениеконформациифермента;

 

 

б)

гидролизспецифическихпептидныхсвязейпепсиногене;

 

в)

отщеплептиданиеот

 

N-концапепсиногена;

 

г)

присоединениеНС1каллостерическомуцентпрофермента;

 

д)

изменениеpHжелудочногосока.

 

 

Пары«активатор

— активируемыйфермент»составленыправильно:

 

а)

трипсин — аминопептидаза;

 

б)

трипсин — химотрипсиноген;

 

в)

НС1 — пепсиноген;

 

 

г)

химотрипсин — эластаза;

 

д)

энтеропептидаза — трипсиноген.

 

Белкисекреторныхкл

етокзащищеныотдействияактивныхпротеаз:

 

а)

тем,чтопротеазыобразуютсяввидепроферментов;

 

б)

наличиемслизи;

 

 

 

 

в)

присутствиемнамембранахсложныхбелков

— гликопротеинов;

г)

присутствиемсекреторнойклета етиваторовпротеаз;

 

д)

отсутствиемспеци

фическихингибиторовпротеаз.

 

Транспортаминокислотчерезмембрануклетокслизистойоболочкикишечникапроисходит:

а)

простойдиффузией;

 

 

 

б)

облегченнойдиффузией;

 

 

 

в)

активнымтранспортом;

 

 

 

г)

сзатратойэнергииАТФ;

 

 

 

д)

спомощьюбелка

-переносчика.

 

Кбелково йнедостаточносприведетотсутствиепищеаминокислот:

 

а)

Ала;

 

 

 

 

б)

Глу;

 

 

 

 

в)

Фен;

 

 

 

 

г)

Лиз;

 

 

 

 

д)

Мет.

 

 

 

 

Вреакциитрансаминированияучаствуют:

 

 

а)

аммиак;

 

 

 

 

б)

аминокислота;

 

 

 

в)

пиридоксальфосфат;

 

 

г)

кетокислота;

 

 

 

д)

аминотрансфераза.

 

 

 

Неподвергаюттрансаминирования

ю:

 

а)

Асп;

 

 

 

 

б)

Вал;

 

 

 

 

в)

Лиз;

 

 

 

 

г)

Про;

 

 

 

 

д)

Тре.

 

 

 

 

Длядиагностикизаболевсывороткеанийкровиопределяютактивность:

а)

ацил-КоА-дегидрогеназы;

 

б)

АЛТ;

 

 

в)

глутаматдегидрогеназы;

 

г)

ACT;

 

 

д)

ацетил-КоА-карбоксилазы.

 

Длядиагностикизаболеванийпеченикровиопре

деляютак ивность:

а)

гексокиназы;

 

 

б)

ЛДГ;

 

 

в)

глутаматдегидрогеназы;

 

г)

АЛТ;

 

 

д)

ACT.

 

 

Приинфарктемиокардавкровибольнаблюдаетсяого:

 

а)

максимальнаяактивностьтрансаминазчерез1сутпосленачалаболезни;

б)

высоактивностьаякакцитоплазматических,

такимитохондриальныхтрансаминаз;

в)

активностьАЛТ>

ACT;

 

г)

активность ACT >АЛТ;

 

д)

снижениеактивностиАЛТ

ACT вкровибольного.

Ингибиторыглутаматдегидрогеназыпечени:

 

а)

АТФ;

 

 

б)

NADH;

 

 

в)

АДФ;

 

 

г)

NAD+;

 

 

д)

АМФ.

 

 

Длядезаминировглутаматанеобхоия

 

димы:

а)

пиридоксальфосфат;

 

б)

NAD+;

 

 

в)

кислород;

 

 

г)

глутаматдекарбоксилаза;

 

д)

глутаматдегидрогеназа.

 

Придезаминировангистидинаобразуютсяи:

 

а)

пируват;

 

 

б)

гистамин;

 

 

в)

уроканиноваякислота;

 

 

г)

аммиак;

 

 

д)

вода.

 

 

Безучастияглутаматдегидрогеназымогут

езаминироватьсяаминокислоты:

а)

гистидин;

 

 

б)

аланин;

 

 

в)

аспартат;

 

 

г)

серин;

 

 

д)

треонин.

 

 

Внепрямомдезаминирмогутванииучаствоватьферменты:

 

а)

сериндегидратаза;

 

 

б)

аланинтрансаминаза;

 

в)

гистидаза;

 

 

г)

глутаматдегидрогеназа;

 

д)

аспартатгрансаминаза.

 

Кн арушениюдезаминированбольшаминокислотнствая приведетгиповитаминоз:

А)

B1

 

 

Б)

В2

 

 

В)

В6

 

 

г)

РР;

 

 

д)

биотина.

 

 

Источникиамм вакаклетках:

 

 

а)

мочевина;

 

 

б)

аминокислоты;

 

 

в)

АМФ;

 

 

г)

кетокислоты;

 

 

д)

пиридоксин.

 

 

Путиобезвреживанияаммиа

каворганизме:

а)

синтезглутамина;

 

 

Смотрите также:

«ДОХОДЫ, РАСХОДЫ И ПРИБЫЛЬ КОММЕРЧЕСКОГО БАНКА.»
«ДОХОДЫ, РАСХОДЫ И ПРИБЫЛЬ КОММЕРЧЕСКОГО БАНКА.»
Значение, сущность и содержание социально — педагогической деятельности в организации для детей-сирот и детей, оставшихся без попечения родителей
Проактивные методы PR-деятельности российских авиационных компаний «Россия», «Азимут»
__RGR2
__RGR2
_10_Эмиль Золя для эл версии
_11_А. Франс для эл версии
_2 тема-Дефекты (тезисы)