|
|
Таблица 10..3.. Классификация витамин D-дефицитного |
Внекостные проявления рахита вследствие дефицита |
|||||||||||||||||||
|
рахита у детей раннего возраста* |
кальция развиваются вместе с костными симптомами: |
||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
снижение мышечного тонуса, гиперрефлексия, мышеч- |
|||||||||||
|
|
1.. Степень тяжести |
|
|
|
|
||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
ные спазмы, |
спазмофилия, ларингоспазм, удлинение |
|||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
|
|
Рахит легкий |
|
I степени |
|
|||||||||||||||||
|
|
|
|
интервала QT на электрокардиограмме. Внекостными |
||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
|
|
Рахит средней тяжести |
|
II степени |
|
признаками гипофосфатемии являются кардиомиопатия, |
||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
дыхательная недостаточность, дисфункция эритроцитов, |
||||||||||||
|
|
Рахит тяжелый |
|
III степени |
|
|||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
дисфункция лейкоцитов, деминерализация кости, мета- |
|||||||||||
|
|
2.. Период заболевания |
|
|
|
|
||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
болический ацидоз, признаки энцефалопатии. |
||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
|
|
Разгар |
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
В зависимости от причины развития рахитического |
|||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
|
|
Реконвалесценция |
|
|
|
|
процесса выделяют три формы заболевания — кальций- |
|||||||||||||||
|
|
Остаточные явления |
|
|
|
|
дефицитный, фосфатдефицитный и витамин D дефицит |
|||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ный рахит (рис. 10.1). |
|||||||||||
|
|
3.. Течение |
|
|
|
|
||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
Причинами дефицита кальция и развития кальцийде- |
||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
|
|
Острое |
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
фицитного состояния является, прежде всего, недостаток |
|||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
|
|
Подострое |
|
|
|
|
кальция в пище, особенно при длительном кормлении |
|||||||||||||||
|
|
Рецидивирующее |
|
|
|
|
детей грудным молоком, нарушении всасывания кальция |
|||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
при синдроме мальабсорбции. |
|||||||||||
|
|
Примечание. * — Дулицкий, 1947, с современными дополнениями. |
||||||||||||||||||||
|
|
Фосфатдефицитный рахит может развиваться не толь- |
||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ко вследствие недостаточного поступления фосфатов |
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
как главной причины метаболической болезни костной |
|||||||||||
|
|
должны |
рассматриваться как синдром вегетовисцераль- |
ткани у недоношенных, но и при повышенной потреб- |
||||||||||||||||||
|
|
ной дисфункции у детей раннего возраста. |
ности в фосфатах в условиях быстрого роста, нарушении |
|||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
всасывания в кишечнике, а также у детей, находящихся |
|||||||||||
|
|
|
Клиническая картина и диагностика рахита |
на полном парентеральном питании. В настоящее время |
||||||||||||||||||
|
|
|
Для диагноза рахита I степени обязательным является |
нарушения метаболизма фосфатов в значительной сте- |
||||||||||||||||||
50 |
||||||||||||||||||||||
|
наличие костных изменений: податливость при пальпа- |
пени связывают с изменением фактора роста фибробла- |
||||||||||||||||||||
|
||||||||||||||||||||||
|
|
ции костей черепа, краниотабес, утолщения на ребрах |
стов 23 (FGF23), внеклеточным фосфогликопротеином |
|||||||||||||||||||
|
|
в местах перехода хряща в кость — «четки», умеренная |
матрикса и другими метаболитами, известными как фос- |
|||||||||||||||||||
|
|
гипотония мышц. Выявление только симптомов наруше- |
фатонины. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||
|
|
ния вегетативной деятельности (потливость, беспокой- |
Экзоили эндогенный дефицит витамина D как моду- |
|||||||||||||||||||
|
ство, раздражительность) не является основанием для |
лятор обмена фосфатов и кальция также приводит к раз- |
||||||||||||||||||||
|
|
диагноза, как это было принято ранее. |
витию рахита. В случае дефицита витамина D возможны |
|||||||||||||||||||
|
|
|
Рахит II степени тяжести характеризуется выраженными |
вторичные нарушения обмена кальция и фосфатов, кото- |
||||||||||||||||||
|
|
проявлениями остеомаляции и остеоидной гиперплазии: |
рые и определяют характер клинических, биохимических |
|||||||||||||||||||
|
лобные и теменные бугры, «четки», деформации грудной |
и рентгенологических проявлений. |
||||||||||||||||||||
|
|
клетки с расширением нижней апертуры грудной клетки |
Течение рахита может быть острым, подострым и реци- |
|||||||||||||||||||
|
|
и втяжением ребер — «гаррисонова борозда»; умеренная, |
дивирующим. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||
|
чаще варусная деформация нижних конечностей, а также |
Острое течение отмечается у быстрорастущих детей |
||||||||||||||||||||
|
|
выраженная гипотония мышц — «лягушачий» живот. |
первого полугодия жизни и характеризуется преоблада- |
|||||||||||||||||||
|
|
|
Рахит III степени (тяжелый) характеризуется грубыми |
нием остеомаляции над процессами остеоидной гипер- |
||||||||||||||||||
|
|
деформациями черепа (западение переносицы, «олим- |
плазии, интенсивным нарастанием симптомов. |
|||||||||||||||||||
|
|
пийский лоб»), грудной клетки («куриная грудь», «грудь |
Подострое течение чаще наблюдается у детей с внутри- |
|||||||||||||||||||
|
сапожника»), позвоночника (рахитический кифоз); утол- |
утробной или постнатальной гипотрофией, у недоношен- |
||||||||||||||||||||
|
|
щением эпифизов костей предплечья («рахитические |
ных детей или младенцев, получивших недостаточную |
|||||||||||||||||||
|
|
браслеты») и фаланг пальцев («нити жемчуга»), ниж- |
дозу витамина D; отличается более медленным развитием |
|||||||||||||||||||
|
|
них конечностей (Х или О образные); нарушаются вре- |
симптомов болезни и преобладанием процессов остеоид- |
|||||||||||||||||||
|
|
мя и порядок прорезывания зубов, возможны переломы |
ной гиперплазии над остеомаляцией. |
|||||||||||||||||||
|
|
костей, выраженная мышечная гипотония, увеличение |
Рецидивирующее течение характеризуется чередовани- |
|||||||||||||||||||
|
|
в объеме живота («лягушачий живот»), задержка в разви- |
ем клинического улучшения и обострения процесса на |
|||||||||||||||||||
|
тии статических функций. |
|
|
|
|
фоне различных соматических заболеваний, нарушения |
||||||||||||||||
|
|
Рис.. 10..1.. Формы рахита у детей раннего возраста* |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
Витамин D |
|
|
|
|
|
|
Кальций |
|
|
|
|
Фосфат |
|
||||||
|
|
|
дефицит |
|
|
Классическое действие |
|
дефицит |
|
|
|
|
дефицит |
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
витамина D |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
Внескелетные |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
проявления |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
• Са-дефицитный рахит |
|
|
|
• Р-дефицитный рахит |
|
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
|
|
|
• Апоптоз |
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||
|
|
|
|
|
• Bит.. D-зависимый рахит |
|
|
|
• Фосфатный диабет |
|
||||||||||||
|
|
|
• Ангиогенез |
|
|
• Снижение Са в крови |
|
|
|
• Снижение фосфатов в крови |
|
|||||||||||
|
|
|
• Иммуномодуляция |
|
|
• Снижение мыш. тонуса |
|
|
|
• Нарушение сократ. |
|
|||||||||||
|
|
|
• Эффекты на сердечно- |
|
|
• Гиперрефлексия |
|
|
|
|
|
|
способности миокарда, диафрагмы |
|
||||||||
|
|
|
сосудистую систему |
|
|
• Судороги |
|
|
|
|
|
|
• Снижение мыш. тонуса |
|
||||||||
|
|
|
• Нейромышечные |
|
|
• Мышечные спазмы |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
|
|
|
эффекты и др. |
|
|
• Ларингоспазм |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
• Проф. сах. диабета |
|
|
• Удлинение QT |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Примечание. * — Е.С. Harrison, 1958; Lapatsanis R., 1976; E.O. Daniels et al., 2000; Pettifor J., 2004; С.В. Мальцев, 1987, 2007.
Таблица 10..4.. Профилактические дозы витамина D
|
Профилактическая доза |
Профилактическая доза |
||
|
для Европейского Севера России |
|||
|
|
|
||
Возраст, мес |
|
|
|
|
|
Вскармливание |
|
||
|
|
|
||
|
Грудное |
Искусственное |
Грудное |
Искусственное |
|
|
|
|
|
1–6 |
1000 МЕ/сут |
1000 МЕ/сут |
1000 МЕ/сут |
1000 МЕ/сут |
|
|
|
|
|
6–12 |
1000 МЕ/сут |
1000 МЕ/сут |
1500 МЕ/сут |
1500 МЕ/сут |
|
|
|
|
|
вскармливания младенцев, дефектов ухода и др. Отсут ствие противорецидивной терапии приводит к непрерывному прогрессированию рахита.
Диагноз рахита не должен основываться на таких патологических симптомах, как позднее прорезывание зубов, позднее закрытие большого родничка, задержка статикомоторного развития.
10..1.. Анте- и постнатальная профилактика рахита
Антенатальная профилактика рахита — см. главу 1 «Питание беременных женщин».
Постнатальную профилактику рахита можно разделить на неспецифическую и специфическую.
Неспецифическая профилактика включает в себя правильное формирование режима дня ребенка, достаточное пребывание его на свежем воздухе, ежедневный массаж и гимнастику, широкое пеленание для обеспечения достаточной двигательной активности.
На территории Российской Федерации проведено многоцентровое проспективное когортное фармакоэпидемиологическое исследование по оценке обеспеченности детского населения младшей возрастной группы витамином D и анализу фармакотерапии рахита и недостаточности витамина D в широкой клинической практике (исследование РОDНИЧОК 1). В исследование были включены 1230 человек. Полученные в ходе исследования результаты свидетельствуют о высокой частоте недостаточности и дефиците витамина D в различных регионах РФ независимо от географического положения. Исследование РОDНИЧОК 1 продемонстрировало, что лишь 34% детей раннего возраста имеют показатели 25(ОН)D выше 30 нг/мл, 24% детей относятся к группе с недостаточностью (21–29 нг/мл) и 42% — к группе, испытывающей дефицит витамина D (<20 нг/мл).
Авторами установлено, что только лишь инсоляция не может обеспечивать адекватную профилактику гиповитаминоза D. Правильное питание ребенка и дотация препаратов холекальциферола наиболее важны для профилактики рахита.
В настоящее время продолжительное естественное вскармливание расценивается в качестве одного из основных факторов риска развития рахита у детей в связи с тем, что в женском молоке содержание витамина D недостаточно (не более 50–60 МЕ/л) для того, чтобы обеспечить профилактику заболевания у младенца. Назначение холекальциферола детям, находящимся на грудном вскармливании, является единственно возможным механизмом профилактики рахита. Искусственное вскармливания также требует дотации витамина D.
При введении прикорма источником витамина D служат каши промышленного производства, обогащенные витаминно-минеральным комплексом (в том числе кальцием и витамином D). Необходимо своевременное введение в рацион творога и кисломолочных напитков, наиболее богатых легкоусвояемым кальцием, а также яич-
ного желтка, содержащего жирорастворимые витамины (в 10 г яичного желтка содержится в среднем 30 МЕ витамина D).
Специфическая профилактика рахита заключается в адек- ватном обеспечении ребенка витамином D, что необходимо как для обеспечения оптимального фосфорно-каль- циевого обмена, так и внекостных эффектов витамина D (иммунные механизмы, профилактика острых и хронических заболеваний).
Для профилактики D гиповитаминоза рекомендуются дозы витамина D в зависимости от возраста, изложенные в национальной программе «Недостаточность витамина D у детей и подростков Российской Федерации: современные подходы к коррекции» (2017) (табл. 10.4). Применяемые ранее для профилактики дефицита витамина D дозы 500 МЕ оказались в настоящее время недо-
статочно эффективными как у детей, так и у взрослых. 51 В настоящее время в Российской Федерации для про-
филактики и лечения рахита используются препараты витамина D, представленные в табл. 10.5.
Дети с малым размером большого родничка не имеют противопоказаний к профилактическому назначению витамина D, если сохраняются возрастные темпы роста окружности головы.
Профилактика недостаточности витамина D проводится круглогодично, непрерывно, включая летние месяцы.
Нарушения метаболизма костной ткани (остеопения/ метаболическая болезнь костей) новорожденных, и особенно недоношенных детей, — проявление незрелости и недостаточной минерализации костной ткани при быстрых темпах роста, что является результатом дисба ланса в обеспеченности фосфатом и кальцием, поэтому такие состояния нельзя называть рахитом недоношен ных. С целью профилактики остеопенических состояний у недоношенных детей, получающих грудное молоко, используются обогатители грудного молока (белково витаминно-минеральные комплексы), а при искусственном — специализированные смеси, содержание кальция и фосфатов в которых адаптировано в соответствии с потребностями детей, родившихся раньше срока.
Несмотря на первостепенную роль кальция и фосфатов в профилактике рахита у недоношенных детей, их всасы-
Таблица 10..5.. Препараты витамина D
Препарат |
Действующее |
Форма выпуска |
|
вещество |
и дозы |
||
|
|||
|
|
|
|
Аквадетрим |
Холекальциферол (D3) |
Водный раствор, |
|
1 капля — 500 МЕ |
|||
|
|
||
|
|
|
|
Вигантол |
Холекальциферол (D3) |
Масляный раствор, |
|
1 капля — 500 МЕ |
|||
|
|
||
|
|
|
|
Минисан капли |
Холекальциферол (D3) |
Масляный раствор |
|
(Minisun Drops) |
1 капля — 100 МЕ |
||
|
|||
|
|
|
|
Д3-Капелька |
Холекальциферол (D3) |
Водный раствор, |
|
1 капля — 200 МЕ |
|||
|
|
||
|
|
|
Примечание. Эквиваленты: 1 МЕ = 0,025 мкг холекальциферола; 1 мкг холекальциферола = 40 МЕ вит. D3.
|
|
вание из грудного молока, смесей или препаратов зависит |
•• адекватный уровень — более 30 нг/мл; |
||||||||
|
от адекватного обеспечения витамином D. Ежедневный |
•• недостаточность — 30–21 нг/мл; |
|||||||||
|
|
прием витамина D для детей, родившихся раньше срока, |
•• дефицит — менее 20 нг/мл; |
||||||||
|
составляет 800–1000 МЕ, начиная с 2 недельного возрас- |
•• авитаминоз — менее 10 нг/мл. |
|||||||||
|
та и до 1 года (Национальная программа по оптимизации |
|
|
Рекомендации по лечебным дозам витамина D в зави- |
|||||||
|
обеспеченности витаминами и минеральными вещества- |
симости от уровня 25(ОН)D в сыворотке крови в соот- |
|||||||||
|
|
ми детей России, 2017). Поскольку профилактические |
|
ветствии национальной программой «Недостаточность |
|||||||
|
|
дозы витамина D в зависимости от гестационного воз- |
|
витамина D у детей и подростков Российской Федерации: |
|||||||
|
|
раста не установлены, для оценки обеспеченности ребен- |
современные подходы к коррекции» (2017) приведены |
||||||||
|
|
ка холекальциферолом показано определение 25(ОН)D |
|
в табл. 10.7. |
|||||||
|
|
в сыворотке крови. |
|
|
|
|
|
Контроль возможной передозировки холекальциферо- |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
ла следует проводить по уровню кальция в суточной моче |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
(не более 2 мг/кг в сутки). |
|||
|
|
10..2.. Лечение рахита |
|
|
|
|
Реакция Сулковича не имеет диагностической цен- |
||||
|
|
Для эффективного лечения рахита назначается ком- |
|
ности, поэтому использовать ее в практике не реко- |
|||||||
|
|
|
мендуется. |
||||||||
|
|
плекс мероприятий по нормализации режима дня ребенка |
|
|
Повышение уровня 25(ОН)D до 80–100 нг/мл не озна- |
||||||
|
с достаточной инсоляцией, обеспечение его полноценным |
чает гипервитаминоза, но такой уровень требует коррек- |
|||||||||
|
сбалансированным питанием. |
|
|
|
|
ции дозы холекальциферола. Уровень с возможным про- |
|||||
|
|
Лечение рахита препаратами витамина D может быть |
явлением токсичности — концентрация 25(ОН)D более |
||||||||
|
эффективным только при условии адекватного поступле- |
100 нг/мл, абсолютно токсичный уровень — концентра- |
|||||||||
|
|
ния кальция и фосфатов в организм ребенка с учетом его |
|
ция 25(ОН)D более 200 нг/мл. |
|||||||
|
физиологической потребности. |
|
|
|
|
|
Положительный терапевтический эффект достигает- |
||||
|
|
Рекомендации по терапевтическим дозам витамина D |
ся только при комплексном подходе: при оптимизации |
||||||||
|
|
в зависимости от тяжести рахита приведены в табл. 10.6. |
|
вскармливания ребенка, сбалансированном поступлении |
|||||||
|
|
Для уточнения доз витамина D при лечении рахита |
солей кальция, фосфора и витамин D терапии, а также |
||||||||
52 |
|
необходимо проведение дополнительных исследований |
|
при использовании естественных общеоздоровительных |
|||||||
|
|
по выявлению гиповитаминоза D. Надежным критерием |
|
мероприятий (массаж, лечебная гимнастика, прогулки, |
|||||||
|
обеспеченности детского организма витамином D являет- |
|
водные процедуры). |
||||||||
|
ся содержание 25(ОН)D в сыворотке крови: |
|
|
При отсутствии эффекта от указанных лечебных |
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
доз витамина D диагноз должен быть уточнен путем |
||
|
|
Таблица 10..6.. Средние терапевтические дозы витамина D |
|
более углубленного обследования в стационаре (вклю- |
|||||||
|
|
в зависимости от тяжести рахита* |
|
|
|
чая рентгенографию нижних конечностей), так как речь |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
может идти о наследственно обусловленных формах |
||
|
|
Период рахита |
|
|
Суточная доза |
|
|
рахита, называемых рахитоподобными заболевания- |
|||
|
|
и степень тяжести |
|
|
витамина D** |
|
|
ми, генетически детерминированными остеопатия- |
|||
|
|
I степень период разгара |
|
2000 МЕ/сут — 30 дней |
|
|
|||||
|
|
|
|
|
ми или витамин D резистентными формами рахита: |
||||||
|
|
II степень период разгара |
|
2500 МЕ/сут — 45 дней |
|
это наследственный гипофосфатемический витамин |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
D резистентный рахит, почечный тубулярный ацидоз, |
|||
|
|
III степень период разгара |
|
3000 МЕ/сут — 45 дней |
|
||||||
|
|
|
|
|
болезнь де Тони–Дебре–Фанкони, витамин D зависи |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
Примечание. * — С.В. Мальцев и соавт., 2007. ** — после проведен- |
|
||||||||
|
|
|
мый рахит и др. |
||||||||
|
|
ного курса лечения рахита доза витамина D постепенно снижается |
|
|
О резистентных формах рахита педиатр должен |
||||||
|
|
до профилактической, которая назначается длительно, непрерывно. |
|
|
|||||||
|
|
|
помнить: |
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
•• |
если отягощен семейный анамнез по аналогичным |
||
|
|
Таблица 10..7.. Рекомендации по дозам холекальциферола |
|
|
заболеваниям; |
||||||
|
для лечения гиповитаминоза D* |
|
|
|
•• |
заболевание прогрессирует клинически с развити- |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ем деформаций костной системы (рахит III степени), |
|
|
|
Уровень |
|
|
|
Лечебная доза |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
несмотря на коррекцию питания и применение лечеб- |
|||
|
|
25(ОН)D |
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
Лечебная доза |
|
для Европейского |
|
|
|
||||
|
|
в сыворотке |
|
|
|
|
ных доз витамина D по 1500–2000 МЕ в течение 1 мес; |
||||
|
|
|
|
|
Севера России |
|
|
|
|||
|
|
крови |
|
|
|
|
•• |
заболевание сопровождается отставанием в физиче- |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
20–30 нг/мл |
2000 МЕ/сут — 1 мес |
2000 МЕ/сут — 1 мес |
|
|
|
ском развитии (прежде всего в росте). |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
10–20 нг/мл |
3000 МЕ/сут — 1 мес |
3000 МЕ/сут — 1 мес |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
<10 нг/мл |
4000 МЕ/сут — 1 мес |
4000 МЕ/сут — 1 мес |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
Материалы для данной главы также предоставлены |
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
Примечание. * — Национальная программа «Недостаточность |
к. м.н. Бережной И. В. (Москва), к. м.н. Сугян Н. Г. (Москва), |
||||||||
|
|
витамина D у детей и подростков РФ» (2017). |
к. м.н. Курьяниновой В. А. (Ставрополь). |
||||||||
Глава 11.. ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ ПРИ ПИЩЕВОЙ АЛЛЕРГИИ
Пищевая аллергия (ПА) — это вызванная приемом |
ностью обладают глицинин — 11S-глобулин, 7S-глобулин |
|
пищевого продукта патологическая реакция, в основе |
и конглицин (β- и γ-фракции), особенно его β-фракция. |
|
которой лежат иммунные механизмы (специфические |
Достаточно часто отмечаются аллергические реакции |
|
реакции — IgE-опосредованные, клеточный иммунный |
на злаковые продукты, в первую очередь на глиадин пше- |
|
ответ — не-IgE-опосредованные, или их сочетание — |
ницы, глютен ржи, ячменя и овса, реже — на белки куку- |
|
реакции смешанного типа). |
рузы, риса, гречихи. Сенсибилизация обычно развивается |
|
Пищевая аллергия не является нозологической форна фоне введения злакового прикорма. К 4 годам более |
|
|
мой, а представляет собой патогенетический механизм |
чем у 50% детей развивается толерантность к глиадину. |
|
формирования определенных заболеваний и/или симпто- |
Рыба и морепродукты. Наиболее аллергенными свойства- |
|
мокомплексов и, соответственно, не является нозологиче- |
ми обладает саркоплазматический белок из группы парваль- |
|
ским диагнозом. Тем не менее наличие пищевой аллергии |
буминов, отличающийся выраженной термостабильностью |
|
целесообразно включать в полный клинический диагноз |
и практически не разрушающийся при кулинарной обработ- |
|
после обозначения основной нозологической формы. |
ке. Парвальбумины различных видов рыб имеют фактически |
|
Данные о частоте ПА значительно варьируют. По данным |
гомологичную структуру, что объясняет широкий спектр |
|
ВОЗ, проявления пищевой аллергии встречаются в среднем |
перекрестной сенсибилизации на все виды рыбы у боль- |
|
у 2,5% населения, при этом проблема наиболее актуальна в мла- |
шинства больных. Аллергия на рыбу с возрастом не имеет |
|
денческом и раннем детском возрасте. Распространенность |
тенденции к уменьшению, сохраняясь у подростков и взрос- |
|
доказанной ПА в развитых странах среди детей раннего воз- |
лых. Кроме того, аллергены рыбы и морепродуктов способны |
|
раста составляет 6–8%. Среди детей, страдающих атопиче- |
вызывать тяжелые системные реакции при попадании даже |
|
ским дерматитом, частота ПА превышает 30%. |
крайне малого количества аллергена в организм. |
|
Пищевые аллергены — любые вещества, чаще всего бел- |
К морепродуктам, обладающим выраженными аллер- |
|
ковой природы, стимулирующие выработку IgE или кле- |
генными свойствами, относятся ракообразные (креветки, |
|
точный иммунный ответ. |
крабы, раки, лобстеры) и моллюски (мидии, гребешки, |
53 |
В так называемую большую восьмерку продуктов, |
устрицы, кальмар, осьминог и др.). Аллергия на моллюски |
|
наиболее часто вызывающих аллергические реакции, вхо- |
может быть тяжелой, вплоть до анафилаксии и, как прави- |
|
дят коровье молоко, куриное яйцо, соя, арахис, орехи, |
ло, наблюдается всю жизнь. |
|
пшеница, морепродукты и рыба. |
Арахис, так же как горох, бобы и соя, относится к семей- |
|
Белок коровьего молока (БКМ) — ведущий по клиниству бобовых. Белки арахиса содержат широкий спектр ал- |
|
|
ческой значимости аллерген раннего детского возраста. |
лергенов: вицилин, профилин, конглютин, глицинин и др. |
|
Пик заболеваемости истинной аллергией к БКМ при- |
Арахис широко применяется в пищевой промышленности |
|
ходится на первый год жизни, составляя 2–3% среди |
и часто становится так называемым скрытым аллергеном. |
|
грудных детей (ESPGHAN Guidelines, 2012). В дальней- |
В группу орехов входят грецкие орехи, орех-пекан, фис |
|
шем — к 5 годам — примерно у 80% больных развивается |
ташки, кешью, бразильские орехи, орехи букового дерева, |
|
толерантность, соответственно, к возрасту 6 лет заболева- |
каштаны, фундук, миндаль, орех макадамия и др. В оре- |
|
емость снижается до показателя менее 1%. |
хах кешью, фундуке, грецких, миндале и других содер- |
|
Практически любой белковый компонент молока спожатся запасные белки 7S- и 11S-глобулины, обладающие |
|
|
собен вызвать сенсибилизацию, но наиболее часто это |
выраженными аллергенными свойствами и приводящие |
|
β-лактоглобулин, α-лактальбумин, бычий сывороточный |
к перекрестным реакциям. |
|
альбумин и γ-глобулин, а также α- и β-казеины. |
Такие продукты, как кофе, какао и шоколад, цитрусо- |
|
Аллергенными свойствами обладает и молоко других |
вые, клубника, земляника, мед, могут являться причиной |
|
млекопитающих, в том числе козье, которое может вызы- |
аллергических реакций, а также усиливать имеющиеся |
|
вать как перекрестно-аллергические реакции у больных |
проявления ПА за счет реакций неиммунного харак- |
|
с аллергией к БКМ, так и являться самостоятельным |
тера. В патогенезе таких реакций лежит неспецифиче- |
|
аллергеном, вызывая тяжелые реакции у пациентов, толе- |
ское высвобождение медиаторов (в основном гистамина) |
|
рантных к коровьему молоку. |
из клеток-мишеней аллергии. |
|
Большое значение в патогенезе аллергии к БКМ у детей |
Важное практическое значение имеют перекрестные |
|
раннего возраста имеет вскармливание молочными сме- |
аллергические реакции на различные пищевые продукты, |
|
сями, приводящее к чрезмерному поступлению чужерод- |
а также иные аллергены (в основном пыльцевые и эпи- |
|
ного белка, что на фоне незрелости кишечного барьера |
дермальные), которые обусловлены наличием сходных |
|
и иммунного ответа приводит к ранней сенсибилизации |
по структуре белков в их составе. |
|
к БКМ. Однако и у детей на грудном вскармливании также |
Установлено, что более чем у 90% детей с аллергией |
|
может развиться клинически значимая аллергия к БКМ |
к БКМ развиваются перекрестные аллергические реакции |
|
за счет проникновения пищевых белков в грудное молоко. |
к козьему и овечьему молоку. |
|
В курином яйце определяется 13 белковых аллергенов, |
|
|
среди которых наиболее значимыми являются овомукоид, |
Классификация |
|
овальбумин, кональбумин, лизоцим, овоглобулин, а так- |
В настоящий момент общепринятой классификации |
|
же леветин желтка. Дети с аллергией к белкам куриного |
ПА нет. |
|
яйца к 4 годам развивают толерантность в 4% случаев, |
Наиболее широкое распространение получила клас- |
|
а к 6 годам — в 12%. Однако при исходной IgE-опосредо |
сификация клинических проявлений ПА по патогенети- |
|
ванной реакции на овомукоид толерантность с возрастом |
ческому принципу (EAACI Food Allergy and Anaphylaxis |
|
не достигается. |
Guidelines, 2014) (табл. 11.1). |
|
Нередко причиной возникновения аллергических реак- |
При наличии атопического дерматита, согласно Меж |
|
ций может явиться соя или продукты, в состав которых вхо- |
дународной классификации болезней 10 го пересмо- |
|
дит соевый белок. Наиболее выраженной аллергенной актив- |
тра (МКБ 10), выставляется основной диагноз — L20.8, |
|
Таблица 11..1.. Классификация проявлений пищевой аллергии*
|
|
Патология |
Особенности развития |
Возраст |
Прогноз |
|
|
|
клинических проявлений |
||||
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
IgE-опосредованные реакции |
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Оральный аллергический |
|
Начало проявлений после |
Возможно как |
|
|
|
синдром (пищевая |
Зуд, легкий отек ограничивается |
персистирование, |
||
|
|
установления поллиноза |
||||
|
|
аллергия, обусловленная |
полостью рта |
так и зависимость |
||
|
|
(у детей реже, чем у взрослых) |
||||
|
|
сенсибилизацией к пыльце) |
|
от сезона |
||
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Крапивница/ангиоотек |
При приеме внутрь или при контакте |
Дети страдают чаще |
Зависит от причинно- |
|
|
|
значимого аллергена |
||||
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Может сопровождать проявления ПА |
У младенцев и детей чаще, |
|
|
|
|
Риноконъюнктивит/ |
(редко). |
Зависит от причинно- |
||
|
|
чем у взрослых (исключение — |
||||
|
|
Астма |
Проявления возможны при вдыхании |
значимого аллергена |
||
|
|
профессиональные заболевания) |
||||
|
|
|
аэрозоля аллергена |
|
||
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Гастроинтестинальные |
Тошнота, рвота, боли в животе и диарея, |
Любой |
Зависит от причинно- |
|
|
|
симптомы |
вызванные приемом пищи |
|
значимого аллергена |
|
|
|
Анафилаксия |
Быстрая прогрессирующая |
Любой |
Зависит от причинно- |
|
|
|
мультисистемная реакция |
значимого аллергена |
|||
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Анафилаксия при пищевой |
Пища провоцирует анафилаксию только |
|
|
|
|
|
аллергии, индуцированная |
в случае дальнейшей физической |
Дети, подростки |
Персистирует |
|
|
|
физической нагрузкой |
нагрузки |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Смешанные IgE-опосредованные и клеточные реакции |
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Ассоциируется с пищевой аллергией |
|
Обычно разрешается |
|
|
|
Атопический дерматит |
у 30–40% детей со среднетяжелым |
У детей младшего возраста чаще |
к более старшему |
|
|
|
|
и тяжелым АтД |
|
возрасту |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Эозинофильная |
Симптоматика зависит от уровня ЖКТ, |
|
|
|
|
|
гастроинтестинальная |
вовлеченного в процесс, и степени |
Любой |
Чаще персистирует |
|
54 |
||||||
|
патология |
эозинофильного воспаления |
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Проявления, опосредованные клеточными реакциями |
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Индуцированный пищей |
|
|
Обычно разрешается |
|
|
|
Слизь и кровь в стуле |
Преимущественно младенцы |
к более старшему |
||
|
|
проктит, проктоколит |
||||
|
|
|
|
возрасту |
||
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Хронические проявления: рвота, |
|
|
|
|
|
Индуцированная пищей |
диарея, отставание в росте, вялость. |
|
Обычно разрешается |
|
|
|
При повторном введении после |
Преимущественно младенцы |
к более старшему |
||
|
|
энтеропатия |
||||
|
|
элиминации: рвота, диарея, гипотензия |
|
возрасту |
||
|
|
|
|
|||
|
|
|
в течение 2 ч после приема |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Примечание. * — EAACI Food Allergy and Anaphylaxis Guidelines, 2014. ПА — пищевая аллергия, АтД — атопический дерматит, ЖКТ — желудочно-кишечный тракт.
а далее может быть указана сенсибилизация. При аллер- |
осмотра нельзя дифференцировать гастроэзофагеальную |
гической крапивнице, обусловленной пищевой сенсиби- |
рефлюксную болезнь и аллергию к БКМ. |
лизацией, диагноз будет звучать так: «Аллергическая кра- |
Возможны диспепсия, анорексия и отказ от еды |
пивница (L50.0), пищевая аллергия». В тех случаях, когда |
(замедление опорожнения желудка), диарея (в сочетании с |
характер проявлений не соответствует типичной картине |
мальабсорбцией и потерей белка вследствие энтеропатии |
хронического воспаления, имеющегося при атопическом |
или без этих осложнений), отсутствие прибавки массы |
дерматите, или типичным проявлениям крапивницы, |
тела, боли в животе, тяжелые колики и стойкие запоры |
для обозначения диагноза пищевой аллергии могут быть |
(часто с изменениями перианальной зоны). Аллергия |
использованы другие коды (L27.2; L23.6), при гастроинте- |
на БКМ является одной из наиболее частых причин |
стинальных проявлениях — К52.2 (Аллергический и али- |
появления примеси крови в кале у детей раннего возрас- |
ментарный гастроэнтерит и колит). |
та. Хроническая железодефицитная анемия может быть |
|
единственным симптомом аллергии к БКМ у детей. |
Клинические проявления пищевой аллергии |
Белки коровьего молока наиболее часто являются причи- |
Начальные симптомы, возникающие в первые дни |
ной аллергического энтероколита у детей первого года жизни. |
и недели жизни ребенка, часто недостаточно специфичны |
|
и не имеют характера определенной патологии. К ним |
Диагностика |
относятся такие кожные проявления, как гиперемия |
В настоящее время единого общепризнанного диаг |
кожи, упорные опрелости, мелкопапулезная сыпь. |
ностического теста, на основании которого может быть |
Клиническая картина ПА со стороны ЖКТ обусловлена |
выставлен диагноз ПА, не существует. Диагноз устанав |
воспалением, нарушением моторики или сочетанием этих |
ливается на основании данных анамнеза, клинической |
механизмов. Симптомы ПА со стороны желудочно-кишеч- |
картины заболевания, результатов специфического аллер- |
ного тракта также неспецифичны. Гастроинтестинальная |
гологического обследования с пищевыми аллергенами, |
симптоматика может выражаться обильными срыгивания- |
а также на основании полного исчезновения симптомов |
ми и/или рвотой после приема продукта, коликами, запо- |
после назначения элиминационной диеты. |
рами. Считается, что как минимум 10–15% случаев колик |
Определение уровня специфических IgE является методом |
у грудных детей связаны с наличием пищевой аллергии. |
диагностики IgE-опосредованной ПА. Положительные |
Отказ от приема продукта или беспокойство после еды |
результаты тестирования свидетельствуют только о нали- |
также могут быть свидетельством аллергической реакции. |
чии сенсибилизации. И, напротив, отсутствие специфи- |
У грудных детей по данным анамнеза и объективного |
ческих IgE не исключает диагноза ПА. Все полученные |