Материал: Программа+оптимизации+вскармливания+2019+г

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

 

 

Таблица 10..3.. Классификация витамин D-дефицитного

Внекостные проявления рахита вследствие дефицита

 

рахита у детей раннего возраста*

кальция развиваются вместе с костными симптомами:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

снижение мышечного тонуса, гиперрефлексия, мышеч-

 

 

1.. Степень тяжести

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ные спазмы,

спазмофилия, ларингоспазм, удлинение

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рахит легкий

 

I степени

 

 

 

 

 

интервала QT на электрокардиограмме. Внекостными

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рахит средней тяжести

 

II степени

 

признаками­ гипофосфатемии являются кардиомиопатия,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

дыхательная недостаточность, дисфункция эритроцитов,

 

 

Рахит тяжелый

 

III степени

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

дисфункция лейкоцитов, деминерализация кости, мета-

 

 

2.. Период заболевания

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

болический ацидоз, признаки энцефалопатии.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Разгар

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

В зависимости от причины развития рахитического

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Реконвалесценция

 

 

 

 

процесса выделяют три формы заболевания — кальций-

 

 

Остаточные явления

 

 

 

 

дефицитный, фосфатдефицитный и витамин D дефицит­­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ный рахит (рис. 10.1).

 

 

3.. Течение

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Причинами дефицита кальция и развития кальцийде-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Острое

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

фицитного состояния является, прежде всего, недостаток

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Подострое

 

 

 

 

кальция в пище, особенно при длительном кормлении

 

 

Рецидивирующее

 

 

 

 

детей грудным молоком, нарушении всасывания кальция

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

при синдроме мальабсорбции.

 

 

Примечание. * — Дулицкий, 1947, с современными дополнениями.

 

 

Фосфатдефицитный рахит может развиваться не толь-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ко вследствие недостаточного поступления фосфатов

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

как главной причины метаболической болезни костной

 

 

должны­

рассматриваться как синдром вегетовисцераль-

ткани у недоношенных, но и при повышенной потреб-

 

 

ной дисфункции у детей раннего возраста.

ности в фосфатах в условиях быстрого роста, нарушении

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

всасывания в кишечнике, а также у детей, находящихся

 

 

 

Клиническая картина и диагностика рахита

на полном парентеральном питании. В настоящее время

 

 

 

Для диагноза рахита I степени обязательным является

нарушения метаболизма фосфатов в значительной сте-

50

 

наличие костных изменений: податливость при пальпа-

пени связывают с изменением фактора роста фибробла-

 

 

 

ции костей черепа, краниотабес, утолщения на ребрах

стов 23 (FGF23), внеклеточным фосфогликопротеином

 

 

в местах перехода хряща в кость — «четки», умеренная

матрикса и другими метаболитами, известными как фос-

 

 

гипотония мышц. Выявление только симптомов наруше-

фатонины.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ния вегетативной деятельности (потливость, беспокой-

Экзоили эндогенный дефицит витамина D как моду-

 

ство, раздражительность) не является основанием для

лятор обмена фосфатов и кальция также приводит к раз-

 

 

диагноза, как это было принято ранее.

витию рахита. В случае дефицита витамина D возможны

 

 

 

Рахит II степени тяжести характеризуется выраженны­ми

вторичные нарушения обмена кальция и фосфатов, кото-

 

 

проявлениями остеомаляции и остеоидной гиперплазии:

рые и определяют характер клинических, биохимических

 

лобные и теменные бугры, «четки», деформации грудной

и рентгенологических проявлений.

 

 

клетки с расширением нижней апертуры грудной клетки

Течение рахита может быть острым, подострым и реци-

 

 

и втяжением ребер — «гаррисонова борозда»; умеренная,

дивирующим.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

чаще варусная деформация нижних конечностей, а также

Острое течение отмечается у быстрорастущих детей

 

 

выраженная гипотония мышц — «лягушачий» живот.

первого полугодия жизни и характеризуется преоблада-

 

 

 

Рахит III степени (тяжелый) характеризуется грубыми

нием остеомаляции над процессами остеоидной гипер-

 

 

деформациями черепа (западение переносицы, «олим-

плазии, интенсивным нарастанием симптомов.

 

 

пийский лоб»), грудной клетки («куриная грудь», «грудь

Подострое течение чаще наблюдается у детей с внутри-

 

сапожника»), позвоночника (рахитический кифоз); утол-

утробной или постнатальной гипотрофией, у недоношен-

 

 

щением эпифизов костей предплечья («рахитические

ных детей или младенцев, получивших недостаточную

 

 

браслеты») и фаланг пальцев («нити жемчуга»), ниж-

дозу витамина D; отличается более медленным развитием

 

 

них конечностей (Х или О образные); нарушаются вре-

симптомов болезни и преобладанием процессов остеоид-

 

 

мя и порядок прорезывания зубов, возможны переломы

ной гиперплазии над остеомаляцией.

 

 

костей, выраженная мышечная гипотония, увеличение

Рецидивирующее течение характеризуется чередовани-

 

 

в объеме живота («лягушачий живот»), задержка в разви-

ем клинического улучшения и обострения процесса на

 

тии статических функций.

 

 

 

 

фоне различных соматических заболеваний, нарушения

 

 

Рис.. 10..1.. Формы рахита у детей раннего возраста*

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Витамин D

 

 

 

 

 

 

Кальций

 

 

 

 

Фосфат

 

 

 

 

дефицит

 

 

Классическое действие

 

дефицит

 

 

 

 

дефицит

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

витамина D

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Внескелетные

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

проявления

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Са-дефицитный рахит

 

 

 

Р-дефицитный рахит

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

• Апоптоз

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Bит.. D-зависимый рахит

 

 

 

Фосфатный диабет

 

 

 

 

• Ангиогенез

 

 

• Снижение Са в крови

 

 

 

• Снижение фосфатов в крови

 

 

 

 

• Иммуномодуляция

 

 

• Снижение мыш. тонуса

 

 

 

• Нарушение сократ.

 

 

 

 

• Эффекты на сердечно-

 

 

• Гиперрефлексия

 

 

 

 

 

 

способности миокарда, диафрагмы

 

 

 

 

сосудистую систему

 

 

• Судороги

 

 

 

 

 

 

• Снижение мыш. тонуса

 

 

 

 

• Нейромышечные

 

 

• Мышечные спазмы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

эффекты и др.

 

 

• Ларингоспазм

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

• Проф. сах. диабета

 

 

• Удлинение QT

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Примечание. * — Е.С. Harrison, 1958; Lapatsanis R., 1976; E.O. Daniels et al., 2000; Pettifor J., 2004; С.В. Мальцев, 1987, 2007.

Таблица 10..4.. Профилактические дозы витамина D

 

Профилактическая доза

Профилактическая доза

 

для Европейского Севера России

 

 

 

Возраст, мес

 

 

 

 

 

Вскармливание

 

 

 

 

 

Грудное

Искусственное

Грудное

Искусственное

 

 

 

 

 

1–6

1000 МЕ/сут

1000 МЕ/сут

1000 МЕ/сут

1000 МЕ/сут

 

 

 

 

 

6–12

1000 МЕ/сут

1000 МЕ/сут

1500 МЕ/сут

1500 МЕ/сут

 

 

 

 

 

вскармливания младенцев, дефектов ухода и др. Отсут­ ствие противорецидивной терапии приводит к непрерывному прогрессированию рахита.

Диагноз рахита не должен основываться на таких патологических симптомах, как позднее прорезывание зубов, позднее закрытие большого родничка, задержка статикомоторного развития.

10..1.. Анте- и постнатальная профилактика рахита

Антенатальная профилактика рахита см. главу 1 «Пита­ние­ беременных женщин».

Постнатальную профилактику рахита можно разделить на неспецифическую и специфическую.

Неспецифическая профилактика включает в себя правильное формирование режима дня ребенка, достаточное пребывание его на свежем воздухе, ежедневный массаж и гимнастику, широкое пеленание для обеспечения достаточной двигательной активности.

На территории Российской Федерации проведено многоцентровое проспективное когортное фармакоэпидемиологическое исследование по оценке обеспеченности детского населения младшей возрастной группы витамином D и анализу фармакотерапии рахита и недостаточности витамина D в широкой клинической практике (исследование РОDНИЧОК 1). В исследование были включены 1230 человек. Полученные в ходе исследования результаты свидетельствуют о высокой частоте недостаточности и дефиците витамина D в различных регионах РФ независимо от географического положения. Исследование РОDНИЧОК 1 продемонстрировало, что лишь 34% детей раннего возраста имеют показатели 25(ОН)D выше 30 нг/мл, 24% детей относятся к группе с недостаточностью (21–29 нг/мл) и 42% — к группе, испытывающей дефицит витамина D (<20 нг/мл).

Авторами установлено, что только лишь инсоляция не может обеспечивать адекватную профилактику гиповитаминоза D. Правильное питание ребенка и дотация препаратов холекальциферола наиболее важны для профилактики рахита.

В настоящее время продолжительное естественное вскармливание расценивается в качестве одного из основных факторов риска развития рахита у детей в связи с тем, что в женском молоке содержание витамина D недостаточно (не более 50–60 МЕ/л) для того, чтобы обеспечить профилактику заболевания у младенца. Назначение холекальциферола детям, находящимся на грудном вскармливании, является единственно возможным механизмом профилактики рахита. Искусственное вскармливания также требует дотации витамина D.

При введении прикорма источником витамина D служат каши промышленного производства, обогащенные витаминно-минеральным комплексом (в том числе кальцием и витамином D). Необходимо своевременное введение в рацион творога и кисломолочных напитков, наиболее богатых легкоусвояемым кальцием, а также яич-

ного желтка, содержащего жирорастворимые витамины (в 10 г яичного желтка содержится в среднем 30 МЕ витамина­ D).

Специфическая профилактика рахита заключается в адек­- ватном обеспечении ребенка витамином D, что необходимо как для обеспечения оптимального фосфорно-каль- циевого обмена, так и внекостных эффектов витамина D (иммунные механизмы, профилактика острых и хронических заболеваний).

Для профилактики D гиповитаминоза рекомендуются дозы витамина D в зависимости от возраста, изложенные в национальной программе «Недостаточность витамина D у детей и подростков Российской Федерации: современные подходы к коррекции» (2017) (табл. 10.4). Применяемые ранее для профилактики дефицита витамина D дозы 500 МЕ оказались в настоящее время недо-

статочно эффективными как у детей, так и у взрослых. 51 В настоящее время в Российской Федерации для про-

филактики и лечения рахита используются препараты витамина D, представленные в табл. 10.5.

Дети с малым размером большого родничка не имеют противопоказаний к профилактическому назначению витамина D, если сохраняются возрастные темпы роста окружности головы.

Профилактика недостаточности витамина D проводится круглогодично, непрерывно, включая летние месяцы.

Нарушения метаболизма костной ткани (остеопения/ метаболическая болезнь костей) новорожденных, и особенно недоношенных детей, — проявление незрелости и недостаточной минерализации костной ткани при быстрых темпах роста, что является результатом дисба­ ланса в обеспеченности фосфатом и кальцием, поэтому­ такие состояния нельзя называть рахитом недоношен­ ных. С целью профилактики остеопенических состояний у недоношенных детей, получающих грудное молоко, используются обогатители грудного молока (белково ­ витаминно-минеральные комплексы), а при искусственном — специализированные смеси, содержание кальция и фосфатов в которых адаптировано в соответствии с потребностями детей, родившихся раньше срока.

Несмотря на первостепенную роль кальция и фосфатов в профилактике рахита у недоношенных детей, их всасы-

Таблица 10..5.. Препараты витамина D

Препарат

Действующее

Форма выпуска

вещество

и дозы

 

 

 

 

Аквадетрим

Холекальциферол (D3)

Водный раствор,

1 капля — 500 МЕ

 

 

 

 

 

Вигантол

Холекальциферол (D3)

Масляный раствор,

1 капля — 500 МЕ

 

 

 

 

 

Минисан капли

Холекальциферол (D3)

Масляный раствор

(Minisun Drops)

1 капля — 100 МЕ

 

 

 

 

Д3-Капелька

Холекальциферол (D3)

Водный раствор,

1 капля — 200 МЕ

 

 

 

 

 

Примечание. Эквиваленты: 1 МЕ = 0,025 мкг холекальциферола; 1 мкг холекальциферола = 40 МЕ вит. D3.

 

 

вание из грудного молока, смесей или препаратов зависит

адекватный уровень — более 30 нг/мл;

 

от адекватного обеспечения витамином D. Ежедневный

недостаточность — 30–21 нг/мл;

 

 

прием витамина D для детей, родившихся раньше срока,

дефицит — менее 20 нг/мл;

 

составляет 800–1000 МЕ, начиная с 2 недельного возрас-

авитаминоз — менее 10 нг/мл.

 

та и до 1 года (Национальная программа по оптимизации

 

 

Рекомендации по лечебным дозам витамина D в зави-

 

обеспеченности витаминами и минеральными вещества-

симости от уровня 25(ОН)D в сыворотке крови в соот-

 

 

ми детей России, 2017). Поскольку профилактические

 

ветствии национальной программой «Недостаточность

 

 

дозы витамина D в зависимости от гестационного воз-

 

витамина D у детей и подростков Российской Федерации:

 

 

раста не установлены, для оценки обеспеченности ребен-

современные подходы к коррекции» (2017) приведены

 

 

ка холекальциферолом показано определение 25(ОН)D

 

в табл. 10.7.

 

 

в сыворотке крови.

 

 

 

 

 

Контроль возможной передозировки холекальциферо-

 

 

 

 

 

 

 

 

ла следует проводить по уровню кальция в суточной моче

 

 

 

 

 

 

 

 

(не более 2 мг/кг в сутки).

 

 

10..2.. Лечение рахита

 

 

 

 

Реакция Сулковича не имеет диагностической цен-

 

 

Для эффективного лечения рахита назначается ком-

 

ности, поэтому использовать ее в практике не реко-

 

 

 

мендуется.

 

 

плекс мероприятий по нормализации режима дня ребенка

 

 

Повышение уровня 25(ОН)D до 80–100 нг/мл не озна-

 

с достаточной инсоляцией, обеспечение его полноценным

чает гипервитаминоза, но такой уровень требует коррек-

 

сбалансированным питанием.

 

 

 

 

ции дозы холекальциферола. Уровень с возможным про-

 

 

Лечение рахита препаратами витамина D может быть

явлением токсичности — концентрация 25(ОН)D более

 

эффективным только при условии адекватного поступле-

100 нг/мл, абсолютно токсичный уровень — концентра-

 

 

ния кальция и фосфатов в организм ребенка с учетом его

 

ция 25(ОН)D более 200 нг/мл.

 

физиологической потребности.

 

 

 

 

 

Положительный терапевтический эффект достигает-

 

 

Рекомендации по терапевтическим дозам витамина D

ся только при комплексном подходе: при оптимизации

 

 

в зависимости от тяжести рахита приведены в табл. 10.6.

 

вскармливания ребенка, сбалансированном поступлении

 

 

Для уточнения доз витамина D при лечении рахита

солей кальция, фосфора и витамин D терапии, а также

52

 

необходимо проведение дополнительных исследований

 

при использовании естественных общеоздоровительных

 

 

по выявлению гиповитаминоза D. Надежным критерием

 

мероприятий (массаж, лечебная гимнастика, прогулки,

 

обеспеченности детского организма витамином D являет-

 

водные процедуры).

 

ся содержание 25(ОН)D в сыворотке крови:

 

 

При отсутствии эффекта от указанных лечебных

 

 

 

 

 

 

 

 

 

доз витамина D диагноз должен быть уточнен путем

 

 

Таблица 10..6.. Средние терапевтические дозы витамина D

 

более углубленного обследования в стационаре (вклю-

 

 

в зависимости от тяжести рахита*

 

 

 

чая рентгенографию нижних конечностей), так как речь

 

 

 

 

 

 

 

 

 

может идти о наследственно обусловленных формах

 

 

Период рахита

 

 

Суточная доза

 

 

рахита, называемых рахитоподобными заболевания-

 

 

и степень тяжести

 

 

витамина D**

 

 

ми, генетически детерминированными остеопатия-

 

 

I степень период разгара

 

2000 МЕ/сут — 30 дней

 

 

 

 

 

 

 

ми или витамин D резистентными­ формами рахита:

 

 

II степень период разгара

 

2500 МЕ/сут — 45 дней

 

это наследственный гипофосфатемический витамин

 

 

 

 

 

 

 

 

D резистентный рахит, почечный тубулярный ацидоз,

 

 

III степень период разгара

 

3000 МЕ/сут — 45 дней

 

 

 

 

 

 

болезнь де Тони–Дебре–Фанкони, витамин D зависи­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Примечание. * — С.В. Мальцев и соавт., 2007. ** — после проведен-

 

 

 

 

мый рахит и др.

 

 

ного курса лечения рахита доза витамина D постепенно снижается

 

 

О резистентных формах рахита педиатр должен

 

 

до профилактической, которая назначается длительно, непрерывно.

 

 

 

 

 

помнить:­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

если отягощен семейный анамнез по аналогичным

 

 

Таблица 10..7.. Рекомендации по дозам холекальциферола

 

 

заболеваниям;

 

для лечения гиповитаминоза D*

 

 

 

заболевание прогрессирует клинически с развити-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ем деформаций костной системы (рахит III степени),

 

 

Уровень

 

 

 

Лечебная доза

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

несмотря на коррекцию питания и применение лечеб-

 

 

25(ОН)D

 

 

 

 

 

 

 

 

Лечебная доза

 

для Европейского

 

 

 

 

 

в сыворотке

 

 

 

 

ных доз витамина D по 1500–2000 МЕ в течение 1 мес;

 

 

 

 

 

Севера России

 

 

 

 

 

крови

 

 

 

 

заболевание сопровождается отставанием в физиче-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

20–30 нг/мл

2000 МЕ/сут — 1 мес

2000 МЕ/сут — 1 мес

 

 

 

ском развитии (прежде всего в росте).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

10–20 нг/мл

3000 МЕ/сут — 1 мес

3000 МЕ/сут — 1 мес

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

<10 нг/мл

4000 МЕ/сут — 1 мес

4000 МЕ/сут — 1 мес

 

 

 

 

 

 

 

 

Материалы для данной главы также предоставлены

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Примечание. * — Национальная программа «Недостаточность

к. м.н. Бережной И. В. (Москва), к. м.н. Сугян Н. Г. (Москва),

 

 

витамина D у детей и подростков РФ» (2017).

к. м.н. Курьяниновой В. А. (Ставрополь).

Глава 11.. ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ ПРИ ПИЩЕВОЙ АЛЛЕРГИИ

Пищевая аллергия (ПА) — это вызванная приемом

ностью обладают глицинин — 11S-глобулин, 7S-глобулин

 

пищевого продукта патологическая реакция, в основе

и конглицин (β- и γ-фракции), особенно его β-фракция.

 

которой лежат иммунные механизмы (специфические

Достаточно часто отмечаются аллергические реакции

 

реакции — IgE-опосредованные, клеточный иммунный

на злаковые продукты, в первую очередь на глиадин пше-

 

ответ — не-IgE-опосредованные, или их сочетание —

ницы, глютен ржи, ячменя и овса, реже — на белки куку-

 

реакции смешанного типа).

рузы, риса, гречихи. Сенсибилизация обычно развивается

 

Пищевая аллергия не является нозологической форна фоне введения злакового прикорма. К 4 годам более

 

мой, а представляет собой патогенетический механизм

чем у 50% детей развивается толерантность к глиадину.

 

формирования определенных заболеваний и/или симпто-

Рыба и морепродукты. Наиболее аллергенными свойства-

 

мокомплексов и, соответственно, не является нозологиче-

ми обладает саркоплазматический белок из группы парваль-

 

ским диагнозом. Тем не менее наличие пищевой аллергии

буминов, отличающийся выраженной термостабильностью

 

целесообразно включать в полный клинический диагноз

и практически не разрушающийся при кулинарной обработ-

 

после обозначения основной нозологической формы.

ке. Парвальбумины различных видов рыб имеют фактически

 

Данные о частоте ПА значительно варьируют. По данным

гомологичную структуру, что объясняет широкий спектр

 

ВОЗ, проявления пищевой аллергии встречаются в среднем

перекрестной сенсибилизации на все виды рыбы у боль-

 

у 2,5% населения, при этом проблема наиболее актуальна в мла-

шинства больных. Аллергия на рыбу с возрастом не имеет

 

денческом и раннем детском возрасте. Распространенность

тенденции к уменьшению, сохраняясь у подростков и взрос-

 

доказанной ПА в развитых странах среди детей раннего воз-

лых. Кроме того, аллергены рыбы и морепродуктов способны

 

раста составляет 6–8%. Среди детей, страдающих атопиче-

вызывать тяжелые системные реакции при попадании даже

 

ским дерматитом, частота ПА превышает 30%.

крайне малого количества аллергена в организм.

 

Пищевые аллергены — любые вещества, чаще всего бел-

К морепродуктам, обладающим выраженными аллер-

 

ковой природы, стимулирующие выработку IgE или кле-

генными свойствами, относятся ракообразные (креветки,

 

точный иммунный ответ.

крабы, раки, лобстеры) и моллюски (мидии, гребешки,

53

В так называемую большую восьмерку продуктов,

устрицы, кальмар, осьминог и др.). Аллергия на моллюски

 

­наиболее часто вызывающих аллергические реакции, вхо-

может быть тяжелой, вплоть до анафилаксии и, как прави-

 

дят коровье молоко, куриное яйцо, соя, арахис, орехи,

ло, наблюдается всю жизнь.

 

пшеница, морепродукты и рыба.

Арахис, так же как горох, бобы и соя, относится к семей-

 

Белок коровьего молока (БКМ) ведущий по клиниству бобовых. Белки арахиса содержат широкий спектр ал-­

 

ческой значимости аллерген раннего детского возраста.

лергенов: вицилин, профилин, конглютин, глицинин и др.

 

Пик заболеваемости истинной аллергией к БКМ при-

Арахис широко применяется в пищевой промышленности

 

ходится на первый год жизни, составляя 2–3% среди

и часто становится так называемым скрытым аллергеном.

 

грудных детей (ESPGHAN Guidelines, 2012). В дальней-

В группу орехов входят грецкие орехи, орех-пекан, фис­

 

шем — к 5 годам — примерно у 80% больных развивается

ташки, кешью, бразильские орехи, орехи букового дерева,

 

толерантность, соответственно, к возрасту 6 лет заболева-

каштаны, фундук, миндаль, орех макадамия и др. В оре-

 

емость снижается до показателя менее 1%.

хах кешью, фундуке, грецких, миндале и других содер-

 

Практически любой белковый компонент молока спожатся запасные белки 7S- и 11S-глобулины, обладающие

 

собен вызвать сенсибилизацию, но наиболее часто это

выраженными аллергенными свойствами и приводящие

 

β-лактоглобулин, α-лактальбумин, бычий сывороточный

к перекрестным реакциям.

 

альбумин и γ-глобулин, а также α- и β-казеины.

Такие продукты, как кофе, какао и шоколад, цитрусо-

 

Аллергенными свойствами обладает и молоко других

вые, клубника, земляника, мед, могут являться причиной

 

млекопитающих, в том числе козье, которое может вызы-

аллергических реакций, а также усиливать имеющиеся

 

вать как перекрестно-аллергические реакции у больных

проявления ПА за счет реакций неиммунного харак-

 

с аллергией к БКМ, так и являться самостоятельным

тера. В патогенезе таких реакций лежит неспецифиче-

 

аллергеном, вызывая тяжелые реакции у пациентов, толе-

ское высвобождение медиаторов (в основном гистамина)

 

рантных к коровьему молоку.

из клеток-мишеней аллергии.

 

Большое значение в патогенезе аллергии к БКМ у детей

Важное практическое значение имеют перекрестные

 

раннего возраста имеет вскармливание молочными сме-

аллергические реакции на различные пищевые продукты,

 

сями, приводящее к чрезмерному поступлению чужерод-

а также иные аллергены (в основном пыльцевые и эпи-

 

ного белка, что на фоне незрелости кишечного барьера

дермальные), которые обусловлены наличием сходных

 

и иммунного ответа приводит к ранней сенсибилизации

по структуре белков в их составе.

 

к БКМ. Однако и у детей на грудном вскармливании также

Установлено, что более чем у 90% детей с аллергией

 

может развиться клинически значимая аллергия к БКМ

к БКМ развиваются перекрестные аллергические реакции

 

за счет проникновения пищевых белков в грудное молоко.

к козьему и овечьему молоку.

 

В курином яйце определяется 13 белковых аллергенов,

 

 

среди которых наиболее значимыми являются овомукоид,

Классификация

 

овальбумин, кональбумин, лизоцим, овоглобулин, а так-

В настоящий момент общепринятой классификации

 

же леветин желтка. Дети с аллергией к белкам куриного

ПА нет.

 

яйца к 4 годам развивают толерантность в 4% случаев,

Наиболее широкое распространение получила клас-

 

а к 6 годам — в 12%. Однако при исходной IgE-опосредо­­

сификация клинических проявлений ПА по патогенети-

 

ванной реакции на овомукоид толерантность с возрастом­

ческому принципу (EAACI Food Allergy and Anaphylaxis

 

не достигается.

Guidelines, 2014) (табл. 11.1).

 

Нередко причиной возникновения аллергических реак-

При наличии атопического дерматита, согласно Меж­

 

ций может явиться соя или продукты, в состав которых вхо-

дународной классификации болезней 10 го пересмо-

 

дит соевый белок. Наиболее выраженной аллергенной актив-

тра (МКБ 10), выставляется основной диагноз — L20.8,

 

Таблица 11..1.. Классификация проявлений пищевой аллергии*

 

 

Патология

Особенности развития

Возраст

Прогноз

 

 

клинических проявлений

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

IgE-опосредованные реакции

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Оральный аллергический

 

Начало проявлений после

Возможно как

 

 

синдром (пищевая

Зуд, легкий отек ограничивается

персистирование,

 

 

установления поллиноза

 

 

аллергия, обусловленная

полостью рта

так и зависимость

 

 

(у детей реже, чем у взрослых)

 

 

сенсибилизацией к пыльце)

 

от сезона

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Крапивница/ангиоотек

При приеме внутрь или при контакте

Дети страдают чаще

Зависит от причинно-

 

 

значимого аллергена

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Может сопровождать проявления ПА

У младенцев и детей чаще,

 

 

 

Риноконъюнктивит/

(редко).

Зависит от причинно-

 

 

чем у взрослых (исключение —

 

 

Астма

Проявления возможны при вдыхании

значимого аллергена

 

 

профессиональные заболевания)

 

 

 

аэрозоля аллергена

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Гастроинтестинальные

Тошнота, рвота, боли в животе и диарея,

Любой

Зависит от причинно-

 

 

симптомы

вызванные приемом пищи

 

значимого аллергена

 

 

Анафилаксия

Быстрая прогрессирующая

Любой

Зависит от причинно-

 

 

мультисистемная реакция

значимого аллергена

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Анафилаксия при пищевой

Пища провоцирует анафилаксию только

 

 

 

 

аллергии, индуцированная

в случае дальнейшей физической

Дети, подростки

Персистирует

 

 

физической нагрузкой

нагрузки

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Смешанные IgE-опосредованные и клеточные реакции

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ассоциируется с пищевой аллергией

 

Обычно разрешается

 

 

Атопический дерматит

у 30–40% детей со среднетяжелым

У детей младшего возраста чаще

к более старшему

 

 

 

и тяжелым АтД

 

возрасту

 

 

 

 

 

 

 

 

Эозинофильная

Симптоматика зависит от уровня ЖКТ,

 

 

 

 

гастроинтестинальная

вовлеченного в процесс, и степени

Любой

Чаще персистирует

54

 

патология

эозинофильного воспаления

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Проявления, опосредованные клеточными реакциями

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Индуцированный пищей

 

 

Обычно разрешается

 

 

Слизь и кровь в стуле

Преимущественно младенцы

к более старшему

 

 

проктит, проктоколит

 

 

 

 

возрасту

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Хронические проявления: рвота,

 

 

 

 

Индуцированная пищей

диарея, отставание в росте, вялость.

 

Обычно разрешается

 

 

При повторном введении после

Преимущественно младенцы

к более старшему

 

 

энтеропатия

 

 

элиминации: рвота, диарея, гипотензия

 

возрасту

 

 

 

 

 

 

 

в течение 2 ч после приема

 

 

 

 

 

 

 

 

Примечание. * — EAACI Food Allergy and Anaphylaxis Guidelines, 2014. ПА — пищевая аллергия, АтД — атопический дерматит, ЖКТ — желудочно-кишечный тракт.

а далее может быть указана сенсибилизация. При аллер-

осмотра нельзя дифференцировать гастроэзофагеальную

гической крапивнице, обусловленной пищевой сенсиби-

рефлюксную болезнь и аллергию к БКМ.

лизацией, диагноз будет звучать так: «Аллергическая кра-

Возможны диспепсия, анорексия и отказ от еды

пивница (L50.0), пищевая аллергия». В тех случаях, когда

(замедление­ опорожнения желудка), диарея (в сочетании с

характер проявлений не соответствует типичной картине

мальабсорбцией и потерей белка вследствие энтеропатии

хронического воспаления, имеющегося при атопическом

или без этих осложнений), отсутствие прибавки массы

дерматите, или типичным проявлениям крапивницы,

тела, боли в животе, тяжелые колики и стойкие запоры

для обозначения диагноза пищевой аллергии могут быть

(часто с изменениями перианальной зоны). Аллергия

использованы другие коды (L27.2; L23.6), при гастроинте-

на БКМ является одной из наиболее частых причин

стинальных проявлениях — К52.2 (Аллергический и али-

появления примеси крови в кале у детей раннего возрас-

ментарный гастроэнтерит и колит).

та. Хроническая железодефицитная анемия может быть

 

единственным симптомом аллергии к БКМ у детей.

Клинические проявления пищевой аллергии

Белки коровьего молока наиболее часто являются причи-

Начальные симптомы, возникающие в первые дни

ной аллергического энтероколита у детей первого года жизни.

и недели жизни ребенка, часто недостаточно специфичны

 

и не имеют характера определенной патологии. К ним

Диагностика

относятся такие кожные проявления, как гиперемия

В настоящее время единого общепризнанного диаг­

кожи, упорные опрелости, мелкопапулезная сыпь.

ностического теста, на основании которого может быть

Клиническая картина ПА со стороны ЖКТ обусловлена

выставлен диагноз ПА, не существует. Диагноз устанав­

воспалением, нарушением моторики или сочетанием этих

ливается на основании данных анамнеза, клинической

механизмов. Симптомы ПА со стороны желудочно-кишеч-

картины заболевания, результатов специфического аллер-

ного тракта также неспецифичны. Гастроинтестинальная

гологического обследования с пищевыми аллергенами,

симптоматика может выражаться обильными срыгивания-

а также на основании полного исчезновения симптомов­

ми и/или рвотой после приема продукта, коликами, запо-

после назначения элиминационной диеты.

рами. Считается, что как минимум 10–15% случаев колик

Определение уровня специфических IgE является методом

у грудных детей связаны с наличием пищевой аллергии.

диагностики IgE-опосредованной ПА. Положительные

Отказ от приема продукта или беспокойство после еды

результаты тестирования свидетельствуют только о нали-

также могут быть свидетельством аллергической реакции.

чии сенсибилизации. И, напротив, отсутствие специфи-

У грудных детей по данным анамнеза и объективного

ческих IgE не исключает диагноза ПА. Все полученные