кой массой при рождении и/или избыточной скоростью |
|
Период введения прикорма очень важен и с точки |
|
|
роста. При этом необходимо суточный объем питания |
зрения формирования правильных вкусовых привычек. |
|
||
рассчитывать не на фактическую, а на долженствующую |
У детей грудного возраста есть врожденное, эволюционно |
|
||
(оптимальную) массу тела для возраста и следить за пра- |
обусловленное предпочтение сладкого вкуса. Начало вве- |
|
||
вильным разведением смесей. |
|
дения прикорма с фруктовых пюре и соков может приве- |
|
|
Одним из факторов, снижающих риск развития |
сти к отказу от необходимых детям несладких продуктов, |
|
||
ожирения, является адекватная микробная колониза- |
|
главным образом овощей. Использование соков между |
|
|
ция кишечника новорожденного ребенка. Этот процесс |
|
кормлениями формирует привычку к частым перекусам |
|
|
обусловлен состоянием здоровья матери, разнообрази- |
с использованием сладких продуктов. |
|
||
ем материнской микробиоты, способом родоразрешения, |
|
Нередко уже до начала введения прикорма ребенок |
|
|
характером вскармливания, применением антибактери- |
|
имеет избыточную массу тела. В таких случаях прикорм |
|
|
альной терапии. |
|
может назначаться с 4–4,5 мес. Первыми продуктами |
|
|
Следующий фактор риска развития ожирения — это |
у детей с избыточной массой тела должны быть низкока- |
|
||
уменьшение продолжительности сна у ребенка грудно- |
лорийные овощи, предпочтительно кабачки и различные |
|
||
го возраста. Предполагается, что сокращение времени |
|
виды капусты. При выраженном избытке массы тела |
|
|
сна снижает уровень лептина и увеличивает концентра- |
|
их целесообразно давать в два кормления (по 70–100 г), |
|
|
цию грелина, что сопровождается повышением аппетита. |
уменьшая объем детской молочной смеси или грудного |
|
||
Другой механизм взаимосвязи сна и избыточной массы |
|
молока. Такой подход может использоваться до 6 месяч- |
|
|
тела заключается в увеличении числа кормлений при дли- |
|
ного возраста, когда в питание ребенку необходимо вести |
|
|
тельном бодрствовании ребенка и беспокойстве, особенно |
|
мясное пюре. При этом важным представляется контроль |
|
|
в ночное время. В связи с этим при ночных пробуждениях |
за частотой и продолжительностью кормлений, особенно |
|
||
не следует сразу кормить ребенка: необходимо выдер- |
|
при грудном вскармливании. |
|
|
жать определенную паузу, можно предложить ребенку |
|
Детские безмолочные каши без сахара промышленно- |
|
|
воду; не нужно включать яркий свет; следует соблюдать |
|
го выпуска можно ввести до назначения мясного пюре — |
|
|
тишину, а перед сном целесообразно создать спокойную |
|
в 5,5 мес (особенно в группе риска по развитию железо- |
|
|
обстановку. |
|
дефицитных состояний и при незначительном избытке |
|
|
Нельзя использовать кормление ребенка в качестве един |
|
массы тела) или после мясного пюре — в 6 мес. При этом |
45 |
|
ственного средства, позволяющего его успокоить, особенно |
|
каши разводятся водой. Возможно добавление в них |
|
|
среди детей старше 2–3 мес жизни. Это приводит к уве- |
|
грудного молока или детской молочной смеси в объеме, |
|
|
личению потребления пищи и повышает риск ожире- |
|
не превышающем 1/2 от необходимого для разведения |
|
|
ния. Причины беспокойства многочисленны: функцио- |
|
каши количества жидкости. Детям первого года жизни |
|
|
нальные нарушения пищеварения (чаще колики), жажда, |
с избыточной массой тела не следует давать сливочное |
|
||
неудобное положение, заполненные одноразовые под- |
|
масло и детское печенье. Введение соков нежелательно, |
|
|
гузники или мокрые пеленки, усталость от длительного |
|
но возможно после включения в рацион основных про- |
|
|
бодрствования, желание общения и др. |
|
дуктов прикорма. При этом они должны использоваться |
|
|
Для своевременного выявления избыточных приба- |
|
в возрастном объеме после кормления, но не в перерывах |
|
|
вок массы тела всем детям, независимо от вида вскарм- |
|
между едой. |
|
|
ливания, необходим ежемесячный контроль динамики |
|
Неадаптированные кисломолочные продукты (дет- |
|
|
антропометрических показателей (см. главу 6 «Оценка |
ские творог, кефир, йогурт, биолакт) назначаются инди- |
|
||
нутритивного статуса»). |
|
видуально, после 8–12 мес, под строгим контролем реко- |
|
|
Помимо вышеперечисленных факторов, на скорость |
|
мендуемого объема. Цельное коровье молоко на первом |
|
|
роста ребенка может оказать влияние введение прикор- |
|
году жизни не используется. |
|
|
ма. Раннее его назначение (до 4 мес жизни) ассоции- |
|
Объем продуктов и блюд прикорма у детей с избыточ- |
|
|
руется с увеличением риска развития ожирения в 6 раз. |
|
ной массой тела должен строго соответствовать возраст- |
|
|
Использование продуктов прикорма в избыточном коли- |
|
ной норме (см. главу 5 «Организация прикорма»). |
|
|
честве, отсутствие должного контроля за соблюдением |
|
|
|
|
диетологических рекомендаций также способствуют |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
нарастанию избыточной массы тела уже на первом году |
Материалы для данной главы также предоставлены |
|
||
жизни. |
Украинцевым С.Е. (Москва). |
|
||
Глава 9.. ПИТАНИЕ ДЕТЕЙ ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЯХ
Железодефицитные состояния (ЖДС) (МКБ 10: D50) включают железодефицитную анемию и предшествующий ей латентный дефицит железа, относятся к наиболее распространенным алиментарно-зависимым состояниям в детском возрасте. По данным экспертов ВОЗ, железодефицитной анемией страдают около 2 млрд людей на земле; 43% детей имеют дефицит железа.
Дефицит железа — это состояние, при котором железа недостаточно для поддержания нормальных физиологических функций органов и тканей (кровь, мозг, мышцы). Он достаточно долго, в течение многих недель и месяцев, может существовать и без анемии, не вызывая падения концентрации гемоглобина.
Латентный дефицит железа — состояние, предшествующее анемии, при котором имеется скрытый дефицит железа с характерным снижением его запасов в депо и тканях (сидеропения, гипосидероз) при нормальных значениях концентрации Hb.
Железодефицитная анемия (ЖДА) — полиэтиологич-
46ное заболевание, связанное с дефицитом железа в организме из-за нарушения его поступления, усвоения или
повышенных потерь, характеризуемое микроцитозом и гипохромией.
Следует принять во внимание, что лечение ЖДА путем сапплементации железа в виде медицинских препаратов, добавок или обогащенных железом продуктов не всегда эффективно. В этих случаях необходимо исключать различные нарушения транспортировки железа к тканям-мишеням или потери железа вследствие кровотечения.
В настоящее время признано, что длительный (свыше 3 мес) дефицит железа с анемией или без нее у детей раннего возраста приводит к задержке моторного и речевого развития, психологическим и поведенческим нарушениям, нарушениям иммунного статуса и формирования когнитивных функций (сосредоточение, внимание, память).
По мнению экспертов ВОЗ, основной причиной развития ЖДС и ЖДА у детей грудного и раннего возраста
Таблица 9..1.. Пороговые значения концентрации гемоглобина у детей различного возраста для диагностики анемии*
Возрастная группа |
Концентрация гемоглобина, г/л |
|
|
0–14 дней |
<145 |
|
|
15–28 дней |
<120 |
|
|
1 мес–5 лет |
<110 |
|
|
6–11 лет |
<115 |
|
|
12–14 лет |
<120 |
|
|
Примечание. * — WHO, UNICEF, UNU, 2001.
Таблица 9..2.. Степени тяжести анемии
Степень тяжести |
Концентрация гемоглобина, г/л |
|
|
Легкая |
<110 |
|
|
Средняя |
<90 |
|
|
Тяжелая |
<70 |
|
|
является недостаточное потребление железа вследствие несбалансированного питания. ЖДА может развиться из-за кровотечений различных локализаций или глистных инвазий. Причинами возникновения ЖДС и ЖДА также являются отравления (свинцом и др.), хронические заболевания, синдром мальабсорбции, гемогло бинопатии.
Разнообразие клинических проявлений и отсутствие патогномоничных признаков создают определенные сложности в своевременной диагностике ЖДС в педиатрической популяции, особенно у детей раннего возраста, поэтому решающее значение приобретают лабораторные исследования.
Нижние пороговые значения гемоглобина для детей различного возраста, согласно рекомендациям ВОЗ, представлены в табл. 9.1.
В зависимости от концентрации Hb выделяют три степени тяжести ЖДА (табл. 9.2).
Критериями диагностики ЖДС, согласно федеральным клиническим рекомендациям по диагностике и лечению железодефицитной анемии (2014), являются следующие показатели:
•• в общем анализе крови, выполненном на автоматическом гематологическом анализаторе, наблюдается снижение среднего объема эритроцита (mean corpuscular volume, MCV) <80 фл (фемолитры), среднего содержания Hb в эритроците (mean corpuscular hemoglobin, МСН) <26 пг и средней концентрации Hb в эритроците (mean corpuscular hemoglobin concentration, MCHC) <320 г/л; повышение степени анизоцитоза эритроцитов (red blood cell distribution width, RDW) >14%;
•• в биохимическом анализе крови снижена концентрация сывороточного железа <12,5 мкмоль/л; повышена общая железосвязывающая способность сыворотки >69 мкмоль/л; снижены коэффициент насыщения трансферрина железом <17% и содержание сывороточного ферритина <30 нг/мл (мкг/л).
В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов, концентрация которых в условиях дефицита железа увеличивается более чем на 2,9 мкг/мл.
Принципы терапии железодефицитных состояний
Целью лечения ЖДА является восполнение недостатка железа в организме с параллельным устранением причины, лежащей в основе развития заболевания (коррекция питания, выявление и устранение источника кровопотери или воспаления и др.). В связи с этим основными принципами лечения ЖДА являются:
•• назначение железосодержащих лекарственных препаратов, поскольку возместить дефицит железа иными способами невозможно;
•• использование преимущественно препаратов железа для перорального приема;
•• назначение препаратов железа в адекватных дозах, которые рассчитываются для конкретного больного с учетом массы его тела и терапевтического плана лечения;
•• достаточная длительность курса лечения препаратами железа, составляющая при анемии легкой степени 3 мес, при анемии средней степени — 4,5 мес, при тяжелой анемии — 6 мес;
Таблица 9..3.. Содержание железа в продуктах животного происхождения*
|
Суммарное |
Основные |
|
|
содержание |
||
Продукты |
железосодержащие |
||
железа, |
|||
|
соединения |
||
|
мг/100 г |
||
|
|
||
|
|
|
|
Печень говяжья |
6,9 |
Ферритин, |
|
гемосидерин |
|||
|
|
||
|
|
|
|
Язык говяжий |
4,1 |
Гем |
|
|
|
|
|
Мясо кролика |
3,3 |
Гем |
|
|
|
|
|
Мясо индейки |
1,4 |
Гем |
|
|
|
|
|
Мясо курицы |
1,6 |
Гем |
|
|
|
|
|
Говядина |
2,7 |
Гем |
|
|
|
|
|
Свинина |
1,7 |
Гем |
|
|
|
|
|
Конина |
3,1 |
Гем |
|
|
|
|
|
Скумбрия |
1,7 |
Ферритин, |
|
гемосидерин |
|||
|
|
||
|
|
|
|
Сазан |
0,6 |
Ферритин, |
|
гемосидерин |
|||
|
|
||
|
|
|
|
Судак |
0,5 |
Ферритин, |
|
гемосидерин |
|||
|
|
||
|
|
|
|
Хек/треска |
0,5 |
Ферритин, |
|
гемосидерин |
|||
|
|
||
|
|
|
Примечание. * — Скурихин И.М., Тутельян В.А. Таблицы химического состава и калорийности российских продуктов питания, 2008.
•• преодоление тканевой сидеропении и восполнение запасов железа в депо, что определяется по нормализации концентрации сывороточного ферритина;
•• необходимость контроля эффективности терапии препаратами железа.
Лечение ЖДА с помощью трансфузий препаратов крови и эритроцитарной массы проводится в исключительных случаях, по жизненным показаниям.
Медикаментозная терапия ЖДС и ЖДА всегда должна проводиться на фоне правильно организованного питания, которому принадлежит важнейшая роль в восстановлении запасов железа в организме и поддержании положительного баланса этого микроэлемента.
Лечебное питание при железодефицитных состояниях
Полноценная и сбалансированная по основным ин- гредиентам диета позволяет обеспечить физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит. Нормы потребления железа учитывают физиологическую потребность организма и среднюю биодоступность железа из обычного рациона, которая не превышает 10%.
С рационом питания ребенок получает в среднем 10–12 мг железа, из них 80–90% негемового и 10–20% гемового, но лишь 1/10 его часть (1–1,2 мг) абсорбируется в кишечнике здорового человека. Основное количество железа (~90%) всасывается в двенадцатиперстной кишке, остальное — в самом верхнем отделе тощей кишки. При ЖДС абсорбционная поверхность тонкой кишки компенсаторно увеличивается. Установлено, что биодоступность гемового железа в пищевых продуктах более высокая, чем негемовых соединений, и составляет 25–30%. Источ никами гемового железа являются гемоглобин и миоглобин в составе продуктов животного происхождения (мясо животных и птицы). В рыбе железо содержится в негемовой форме (табл. 9.3).
В продуктах растительного происхождения (овощи, фрукты, злаки) железо представлено в негемовой форме (табл. 9.4).
Таблица 9..4.. Содержание железа в растительных продуктах (мг/100 г)*
Продукты |
Содержание |
Продукты |
Содержание |
|
|
железа |
железа |
|
|
||
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
Морская |
|
Зелень: |
|
|
|
16 |
петрушка/ |
1,9/1,6 |
|
|
|
капуста |
|
|
|||
|
укроп |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Шиповник |
1,3 |
Капуста |
0,6 |
|
|
свежий |
белокочанная |
|
|
||
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
Гречка ядрица |
6,7 |
Капуста |
1,4 |
|
|
цветная |
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Геркулес |
3,6 |
Капуста |
1,3 |
|
|
брюссельская |
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Толокно |
3,0 |
Свекла |
1,4 |
|
|
|
|
|
|
|
|
Пшено крупа |
2,7 |
Курага |
3,2 |
|
|
|
|
|
|
|
|
Кукуруза |
2,7 |
Инжир |
3,2 |
|
|
крупа |
свежий |
|
|
||
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
Орехи |
|
|
|
|
|
грецкие, |
2,3–4,2 |
Чернослив |
3,0 |
|
|
миндаль |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Хлеб |
3,9 |
Хурма |
2,5 |
|
|
бородинский |
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Хлеб |
3,9 |
Груша свежая |
2,3 |
|
|
формовой |
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Хлеб рижский |
3,1 |
Яблоко |
2,2 |
|
|
свежее |
|
47 |
|||
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
Хлеб |
– |
Алыча |
1,9 |
|
|
пшеничный |
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Чечевица, |
1,2, 2,0 |
Облепиха |
1,4 |
|
|
зерно |
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Соя, зерно |
11,8 |
Смородина |
1,3 |
|
|
черная |
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Горох, зерно |
9,7 |
Земляника |
1,2 |
|
|
|
|
|
|
|
|
Шпинат |
6,8 |
Малина |
1,2 |
|
|
|
|
|
|
|
|
Щавель |
3,5 |
Гранат |
1,2 |
|
|
|
|
|
|
|
|
Примечание. * — Скурихин И.М., Тутельян В.А. Таблицы химического состава и калорийности российских продуктов питания, 2008.
Таблица 9..5.. Факторы, влияющие на всасывание негемового железа в кишечнике
Активаторы всасывания |
Ингибиторы всасывания |
|
|
Аскорбиновая кислота |
Соевый протеин |
|
|
Мясо (белок) |
Фитаты |
|
|
Мясо птицы (белок) |
Кальций |
|
|
Рыба (белок) |
Пищевые волокна |
|
|
|
Полифенолы, содержащиеся |
Молочная кислота |
в бобах, орехах, чае, кофе |
|
и некоторых овощах |
|
|
Биодоступность железа из злаковых, бобовых, клубневых, овощей и фруктов значительно ниже, чем из гемовых соединений, и во многом зависит от преобладания в рационе факторов, либо ингибирующих, либо потенцирующих кишечную ферроабсорбцию (табл. 9.5).
Влияние различных нутриентов на всасывание негемового железа максимально при совместном употреблении различных продуктов, что определяет необходи мость правильного планирования рациона питания детей. Для удовлетворения потребности ребенка раннего возраста в железе в рацион питания ежедневно должны входить мясные продукты как источники хорошо усвояемого гемового железа, а также достаточное количество
Таблица 9..6.. Содержание и биодоступность гемового и негемового железа в продуктах
Продукты |
Содержание железа, |
Всасываемое железо, |
Всасывание железа, % |
|
мг/100 мл (г) |
мг/100 г |
|||
|
|
|||
|
|
|
|
|
Женское молоко |
0,04 |
0,02 |
20–50 |
|
|
|
|
|
|
Коровье молоко |
0,02 |
0,002 |
10 |
|
|
|
|
|
|
Детская молочная смесь, |
1,1–1,4 |
0,22–0,28 |
20 |
|
обогащенная железом |
||||
|
|
|
||
|
|
|
|
|
Каши, обогащенные железом |
1,6–1,9 |
0,33–0,34 |
20 |
|
|
|
|
|
|
Морковь |
0,5 |
0,02 |
4 |
|
|
|
|
|
|
Говядина |
1,2 |
0,46 (всего) |
23 (гемовое) |
|
|
|
|||
1,8 |
8 (негемовое) |
|||
|
|
|||
|
|
|
|
|
овощей, содержащих витамин С, улучшающий абсорб- |
этого достаточно для обеспечения потребностей ребенка |
|
цию железа. |
в железе. В организме доношенного 4 месячного ребенка, |
|
В табл. 9.6 представлены данные о содержании и био- |
получающего грудное молоко в объеме 800 мл/сут, абсорб- |
|
доступности гемового и негемового железа из грудного |
ция железа достигает 50%, что составляет 0,12 мг/сут. |
|
молока и продуктов детского питания. |
Однако к 5–6 мес жизни, когда происходит удвоение мас- |
|
Современные рекомендации по коррекции рационов |
сы тела, антенатальные запасы железа в организме ребен- |
|
питания детей с железодефицитными состояниями стро- |
ка истощаются. С этого момента поддержание баланса |
|
ятся с учетом возраста, нутритивного статуса и состояния |
железа зависит от его количества, поступающего с пищей. |
|
здоровья ребенка. Детям с ЖДС при отсутствии инди- |
Дети на исключительно грудном вскармливании, |
|
видуальных противопоказаний с 4 месячного возраста |
которым прикорм вводят после 6 мес жизни, входят в |
|
допускается введение безмолочных безглютеновых каш |
группу риска по развитию железодефицитных состоя- |
|
промышленного выпуска (гречневой, рисовой), обога- |
ний. Получены данные о целесообразности более раннего |
48 |
||
|
щенных железом; с 5,5–6 мес жизни в рацион вводят |
введения прикорма детям на исключительно грудном |
|
мясное пюре. Коррекция рациона питания проводится |
вскармливании — с 5–5,5 мес жизни. В качестве первого |
|
на фоне лечения железосодержащими препаратами. |
продукта прикорма в таком случае рекомендуется без- |
|
|
молочная каша промышленного выпуска, обогащенная |
|
Профилактика железодефицитных состояний |
витаминно-минеральным комплексом, в том числе желе- |
|
Профилактика ЖДС у детей первых месяцев жизни должзом, и разведенная грудным молоком или детской смесью, |
|
|
на включать предотвращение и борьбу с факторами риска |
которую получает ребенок. Мясное пюре как основной |
|
развития дефицита железа (рациональное ведение беремен- |
источник биодоступного гемового железа необходимо |
|
ности; своевременная диагностика и лечение патологии, |
вводить с 6 месячного возраста. |
|
способствующей фетоплацентарной недостаточности, пре- |
При искусственном вскармливании для детей первого |
|
ждевременным родам и задержке внутриутробного раз- |
полугодия жизни используют начальные смеси с содержа- |
|
вития плода); рациональное питание женщины во время |
нием железа от 0,4 до 0,8 мг/100 мл, что дает возможность |
|
беременности и лактации с использованием достаточного |
выбрать продукт здоровым детям и детям из групп риска |
|
количества мясных продуктов, фруктов и овощей, богатых |
по развитию железодефицитных состояний. Содержание |
|
витамином С, а также специализированных продуктов для |
железа в «последующих» молочных смесях (для детей |
|
беременных и кормящих женщин, содержащих минераль- |
второго полугодия жизни) возрастает до 0,9–1,4 мг/100 мл. |
|
ные вещества и витамины, необходимые для полноценного |
При выборе смеси для ребенка из группы риска по ЖДС |
|
гемопоэза; своевременное и правильное лечение ферропре- |
предпочтение отдают смесям с максимальным содер- |
|
паратами в случае выявления ЖДС у женщины во время |
жанием железа. Включение в питание детей продуктов |
|
беременности или кормления грудью. |
прикорма, обогащенных железом (детские каши про- |
|
Естественной профилактикой ЖДА у детей первых |
мышленного выпуска; фруктовые и овощные пюре, фрук- |
|
месяцев жизни является исключительно грудное вскарм |
товые соки, обогащенные витамином С), и своевременное |
|
ливание до 4–6 мес жизни. Известно, что концентрация |
(с 5,5–6 мес) введение мясного пюре повышают количе- |
|
железа в женском молоке составляет не более 0,04 мг в |
ство железа, поступающего с пищей в организм ребенка, |
|
100 мл, однако, благодаря его высокой биодоступности, |
и улучшают его усвоение. |
Глава 10.. ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ РАХИТА
Рахит (D дефицитный, классический) (МКБ 10: |
Таблица 10..1.. Группы риска по развитию рахита |
|||||
Е55.0) — многофакторное заболевание, которое харак- |
|
|
|
|
|
|
Фоновые состояния |
|
Вследствие патологии |
|
|
||
теризуется нарушениями фосфатно-кальциевого обме- |
|
|
||||
|
|
|
|
|
||
Отягощенная наследственность |
|
Синдром |
|
|
||
на и минерализации костной ткани. В 2016 г. при- |
|
|
||||
нят Глобальный консенсус по профилактике и лечению |
по нарушениям фосфатно- |
|
мальабсорбции |
|
||
кальциевого обмена |
|
(целиакия, |
|
|
||
рахита алиментарной этиологии, который дает опреде- |
|
|
||||
Недоношенность |
|
гастроинтестинальная |
|
|
||
ление рахиту как нарушению дифференцировки хон- |
|
|
||||
Морфофункциональная незрелость |
|
форма пищевой |
|
|||
дроцитов, минерализации зон роста и остеоида у детей, |
Внутриутробная гипотрофия |
|
аллергии, экссудативная |
|
||
вызванное дефицитом витамина D и/или недостаточ- |
Многоплодная беременность; |
|
энтеропатия и др.) |
|
||
ным поступлением кальция и/или фосфатов. При рахи- |
повторные роды с малыми |
|
Применение |
|
||
промежутками между ними |
|
антиконвульсантов |
|
|
||
те патологический процесс локализуется главным обра- |
|
|
||||
Вскармливание |
|
у детей с судорожным |
|
|||
зом в метафизарных зонах костей, причем костные |
неадаптированными смесями |
|
синдромом |
|
||
проявления рахита наиболее выражены у детей первых |
Снижение двигательной активности |
|
Хроническая патология |
|
||
2–3 лет жизни. |
(тугое пеленание, длительная |
|
почек, печени, |
|
||
иммобилизация) |
|
желчевыводящих путей |
|
|
||
Одним из основных патогенетических факторов рахи- |
|
|
||||
Недостаточная инсоляция |
|
Частые респираторные |
|
|
||
та является недостаточное образование в коже витами- |
|
|
||||
Смуглая кожа |
|
заболевания |
|
|||
на D, а также поступление с пищей витамина D, каль- |
Заболевания эпидермиса |
|
|
|
|
|
ция, фосфатов и других необходимых для образования |
|
|
|
|
|
|
костной ткани минеральных элементов, особенно меди, |
тия, морфофункциональной незрелости; исключительно |
|||||
цинка, витаминов группы В и аскорбиновой кислоты. |
||||||
Помимо алиментарного фактора, нарушению развития |
грудное вскармливание без дотации холекальциферола. |
|||||
Выделены группы риска по развитию рахита (табл. 10.1). |
||||||
костной ткани способствуют незрелость и гетерохрония |
||||||
|
|
|
|
|
||
развития (дисфункция) эндокринных желез, различные |
Клинические проявления рахита |
|
|
49 |
||
соматические заболевания, протекающие с мальдигести- |
|
|
|
|||
Клиническая симптоматика и лабораторные показате- |
||||||
ей и мальабсорбцией, и т. д. Важными звеньями патоге- |
||||||
ли в различные периоды рахита представлены в табл. 10.2. |
||||||
неза рахита являются изменения фосфатно-кальциевого |
||||||
Рентгенологическое исследование не должно исполь- |
||||||
обмена, связанные с нарушением метаболизма в почках, |
||||||
кишечнике, костной ткани. В тяжелых случаях рахита |
зоваться рутинно: оно проводится с целью дифференци- |
|||||
развивается остеопороз, нарушаются процессы ремодели- |
ально-диагностического поиска. |
|
|
|
||
рования кости. |
Классификация рахита у детей раннего возраста |
|||||
Клиническая манифестация рахита, как правило, |
||||||
встречается в весеннее и зимнее время года, особенно у |
В настоящее время, учитывая современные представ- |
|||||
детей, родившихся с октября по апрель, проживающих |
ления о фосфорно-кальциевом гомеостазе и метаболизме |
|||||
в регионах с недостаточной инсоляцией, частыми тума- |
витамина D, а также с точки зрения клинической целесо- |
|||||
нами, облачностью или в районах экологического небла- |
образности и практического опыта, необходимо исполь- |
|||||
гополучия. |
зовать следующую классификацию рахита у детей раннего |
|||||
Предрасполагающими к развитию рахита факторами |
возраста (табл. 10.3). |
|
|
|
||
являются высокие темпы роста ребенка в первые месяцы |
Выделение начального периода рахита неоправданно, |
|||||
жизни; наличие белково энергетической недостаточно- |
так как клиническая картина при этом включает неспе |
|||||
сти, недоношенности, задержки внутриутробного разви- |
цифические докостные проявления, которые сегодня |
|||||
Таблица 10..2.. Клиническая симптоматика, данные лабораторных и инструментальных методов исследования в зависимости от степени тяжести рахита
Степень тяжести |
Клиническая симптоматика |
Биохимические показатели |
Данные R-графии |
|
|
|
|
|
Признаки остеомаляции: |
Кальций крови в норме, фосфор |
Обычно отсутствуют, но может |
I. Легкая |
податливость краев большого |
крови в норме или слегка |
определяться остеопения |
родничка и швов черепа |
снижен, ЩФ крови может быть |
|
|
|
|
||
|
(краниотабес) |
незначительно повышена |
|
|
|
|
|
|
Признаки остеоидной гиперплазии: |
Умеренная гипокальциемия, |
Расширение и неровность |
|
деформация черепа (лобные |
выраженная гипофосфатемия, |
метафизарной щели, |
|
и теменные бугры), грудной клетки |
значительное повышение уровня |
бокаловидные деформации |
|
(четки), конечностей (браслетки). |
ЩФ крови |
эпиметафизарных отделов костей, |
II. Среднетяжелая |
Мышечная гипотония. |
|
нечеткость ядер окостенения. |
|
Формирование варусной или |
|
Остеопения или остеопороз, |
|
вальгусной деформации нижних |
|
грубый трабекулярный рисунок |
|
конечностей, когда дети начинают |
|
диафизарных отделов. |
|
вставать |
|
Рахитический метафиз |
|
|
|
|
|
Выраженные признаки остеоидной |
Выраженные гипокальциемия |
Рахитический метафиз; переломы |
|
гиперплазии: тяжелые деформации |
и гипофосфатемия; сохраняется |
по типу «зеленой веточки»; |
|
скелета. |
значительное повышение |
остеопороз |
III. Тяжелая |
Мышечная гипотония. |
активности ЩФ |
|
|
Позднее становление статических |
|
|
|
функций. |
|
|
|
Полиорганная дисфункция |
|
|
|
|
|
|
Примечание. ЩФ — щелочная фосфатаза.