Материал: Ответы на экз

б) плазменных - в результате активации кининовой системы (брадикинин и калликреин), свертывающая системы (фактор Хагемана), комплементарной системы - система белков, способная инактивировать микробные агенты Функция медиаторов: 1. парез сосудов МЦР 2. изменение реологии крови 3. повышение

сосудистой проницаемости (гиперемия, отек ткани, повышение секреции слизистой) 4. Стойкое сокращение гладкой мускулатуры б) экссудация - вторая стадия воспаления: начальный кратковременный спазм сосудов

МЦР, сменяющийся длительным стойким парезом с дилатацией → выход жидкой части плазмы и ее белковых компонентов (альбумины, глобулины, фибриноген) в ткани → стаз, диапедез лейкоцитов и эритроцитов в окружающие ткани → образование экссудата → фагоцитоз в) пролиферация - интенсивное размножение клеток мезенхимального происхождения с

образованием фибробластов, плазматических клеток, гистиоцитов, макрофагов и синтезом волокнистых структур соединительной ткани с целью: а) завершения фагоцитоза – окончательного уничтожение и ликвидация этиологического агента б) отграничения очага воспаления от здоровых тканей в) замещение очага повреждения рубцом

4)Воспаление регулируется: а) медиаторами воспаления

б) нервной с. (холинергические вещества стимулируют, а адренергические - подавляют В.)

в) эндокринной с. (ГКС подавляют, а соматотропин и альдостерон - стимулируют В.)

5)Исходы воспаления:

а) благоприятные:

рассасывание, восстановление ткани (самый благоприятный исход)

организация – образование рубца (при обширных очагах воспаления) б) неблагоприятные:

персистирование воспаления, хронизация

формирование абсцесса – гнойно-некротической полости

35.Серозное воспаление: 1) определение 2) причины 3) локализация 4) морфология 5) исход и значение

1) Серозное В. - экссудативное воспаление с образованием серозного эксудата, состоящего из плазменной жидкости, не более 1-2% белка, единичных клеток.

2) Причины: 1. различные инфекции (микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк, шигелла) 2. воздействие термических и химических факторов 3. аутоинтоксикация (тиреотоксикоз, уремия)

3) Локализация: любые органы и ткани, но обычно в серозных полостях (брюшной, плевральной, перикардиальной), серозных и мозговых оболочках, реже в легких, коже. 4) Морфология:

а) серозные полости, серозный менингит: серозный экссудат (мутный, единичные нейтрофилы, мезотелиоциты), полнокровные оболочки б) слизистые: полнокровны, серозный экссудат + слизь, слущенный эпителий (серозный катар слизистой)

в) печень: экссудат в перисинусоидальном пространстве, миокард - между мышечными волокнами, почки - в просвете капсулы г) кожа: образование пузырей в толще эпидермиса, заполненных мутноватым выпотом

5) Исход: обычно благоприятный - рассасывание экссудата; при хроническом течении во внутренних органах - склероз. Значение: в полости перикарда → затрудняет работу сердца, в плевральной полости → коллапс (сдавление) легкого; часто является переходной стадией, началом фибринозного, гнойного либо геморрагического В {переход серозной пневмонии в гнойную}; в ряде случаев серозное В. представляет опасность для жизни {серозный энтерит при холере, серозный энцефалит при бешенстве}

36.Катаральное воспаление: 1) определение и причины 2) виды 3) локализация 4) морфология различных видов 5) исход и значение.

1) Катаральное В. (катар) - разновидность экссудативного воспаления, развивающегося на слизистых и характеризующаяся обильным выделением и примесью слизи к любому экссудату (серозному, гнойному, геморрагическому).

Причины: 1. инфекции (ОРВИ и т.д.) 2. аутоинтоксикации (уремический катаральный гастрит и колит) 3. воздействия термических и химических факторов 2) Виды катарального В.: а) острый катар - характерна смена различных видов катарального В. б) хронический катар

Катар может быть в зависимости от примеси экссудата: а) серозным б) гнойным в) геморрагическим г) слизистым

26

3)Локализация: исключительно на слизистых оболочках.

4)Морфология различных видов: обильный экссудат, состоящий всегда из слизи, слущенных клеток поверхностного эпителия и примеси дополнительного компонента (геморрагического, серозного, гнойного)

5)Исход: 1) острый катар может закончится полным выздоровлением б) хронический катар - атрофией или гипертрофией слизистой. Значение: катар слизистых дыхательных путей → эмфизема легких, пневмосклероз; хронический катар желудка → фактор риска развития опухоли

37. Фибринозное воспаление: 1) определение и причины 2) виды 3) локализация 4) морфология различных видов 5) исход и значение

1)Фибринозное воспаление - разновидность экссудативного В., развивающееся на слизистых и серозных оболочках и характеризующееся образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в тканях превращается в фибрин.

Причины: 1. бактерии, вирусы (возбудители дизентерии и дифтерии, вирусы гриппа) 2. химические вещества экзогенного (отравление сулемой) и эндогенного происхождения (перикардит при уремии - «волосатое» сердце)

2)Виды фибринозного В. в зависимости от глубины некроза и вида эпителия ткани: а) крупозное б) дифтеритическое

3)Локализация: чаще на серозных и слизистых оболочках, реже - в толще органов

4)Морфология различных видов:

а) крупозное воспаление - чаще на однослойном эпителии слизистой или серозной оболочки: фибринозная пленка тонкая, легко снимается, тусклая; некрозы при этом не глубокие; слизистая утолщается и набухает; серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрытой "волосами"

Развивается и во внутренних органах - крупозная пневмония - фибринозное воспаление в легком с образованием экссудата в альвеолах доли легкого.

б) дифтеретическое - чаще в органах, покрытых многослойным плоским эпителием, на слизистых: фибринозная пленка толстая, трудно снимается, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани; глубокие некрозы Зависимость возникновения того или иного вида фибринозного В. можно проследить на

примере дифтерии: на слизистых зева, миндалин (многослойный плоский эпителий) палочка Леффлера вызывает дифтеретическое В., а на слизистых гортани, трахеи и бронхов (однослойный призматический эпителий) крупозное. При этом, так как фибриновые пленки легко снимаются, может произойти закупорка ими дыхательных путей и наступить удушье (истинный круп ). Однако при таком заболевании, как дизентерия, в кишечнике, выстланном однослойным эпителием, возникает дифтеритическое воспаление, так как палочки дизентерии способны вызывать глубокий некроз ткани.

5) Исход:

а) расплавление фибринозного экссудата и полное восстановление структуры органа б) на слизистых - образование язв после отторжения пленок (при дифтеритическом В. - глубоких, при крупозном - поверхностных) и рубцов.

в) на серозных оболочках возможно образование спаек (в плевральной, брюшной полости).

Значение: фибринозное В. - основа заболеваний (дифтерия, дизентерия) и интоксикаций (уремия); образование пленок в гортани, трахеи - опасность асфиксии; отторжение пленок в кишечнике - кровотечения из язв, длительно не заживающие язвы.

38. Гнойное воспаление: 1) определение и причины 2) виды 3) локализация 4) морфология различных видов 5) исход и значение.

1)Гнойное В. - разновидность экссудативного В. с преобладанием в экссудате нейтрофилов. Характеризуется образованием мутной густой желто-зеленой жидкости - гноя : распадающиеся нейтрофилы (гнойные тельца) + жидкая часть экссудата.

Причины ГВ: 1. гноеродные микробы (стафилококк, стрептококк, гонококк, менингококк), грибы 2. химические вещества (асептическое гнойное В.)

2)Виды: а) абсцесс б) флегмона в) эмпиема

3)Локализация: любая ткань и орган.

4)Морфология различных видов ГВ:

а) абсцесс - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем. Гнойник отграничен валом грануляционной ткани с большим количеством сосудов, из просвета которых происходит постоянная эмиграция лейкоцитов (пиогенная мембрана), снаружи соединительнотканными волокнами. б) флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаивая и расплавляя тканевые элементы.

27

Обычно развивается в тканях, где есть условия для легкого распространения гноя — в жировой клетчатке, в области сухожилий, фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков, в паренхиматозных органах

1.мягкая флегмона - отсутствие видимых очагов некроза ткани

2.твердая флегмона - наличие видимых очагов некроза ткани, не подвергающихся гнойному расплавлению (ткань становится плотной)

3.целлюлит - флегмона жировой клеткчатки - отличается безграничным распространением в) эмпиема - гнойное воспаление, характеризующееся скоплением гноя в естественной

полости и некоторых полых органов: эмпиема плевры, эмпиема желчного пузыря, аппендикса.

5) Течение ГВ может быть а) острым (тенденция к распространению, прорыву в соседние полости с образованием свищевых ходов, лимфогенное и гематогенное распространение с развитием септикопиемии) и б) хроническим (инкапсуляция гнойника, склероз окружающих тканей, возможен выход гноя через хронические свищевые ходы, распространение по жировой клетчатке с образованием натечных абсцессов; при ранениях, осложненных гнойной инфекцией - раневое истощение организма, или гнойно-резорбтивная лихорадка)

Исход гнойного воспаления:

а) полное рассасывание гнойного экссудата (редко)

б) обширное или длительное воспалении - заполнение полости абсцесса грануляционной тканью, склероз с формированием рубца или сгущение гноя, превращение в некротический детрит, петрификация в) неблагоприятное течение - распространение на кровеносные и лимфатические сосуды

с дальнейшей генерализация инфекции, сепсис г) длительно текущее хроническое гнойное воспаление - вторичный амилоидоз

Значение ГВ: 1) лежит в основе многих заболеваний и их осложнений 2) гистолиз (разрушение ткани) и возможность распространения гноя гематогенно, лимфогенно, контактно.

39. Продуктивное воспаление: 1) причины и виды 2) морфология ПВ с образованием полипов и остроконечных кондилом 3) морфология межуточного В. 4) течение ПВ. 5) исходы и значение ПВ

1) Продуктивное воспаление - В. с преобладанием процессов пролиферации, характеризуется размножением в очаге воспаления клеточных элементов гистиогенного (гистиоциты, фибробласты, эндотелиоциты, адвентициальные клетки) и гематогенного (лимфоциты, моноциты и макрофаги) происхождения.

Главные признаки продуктивного воспаления:

1.инфильтрация макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками;

2.трансформация моноцитов в макрофаги, а затем в эпителиоидные клетки и в гигантские клетки (инородных тел или Пирогова-Ланганса);

3.пролиферация фибробластов;

4.выраженная в той или иной степени альтерация ткани.

Локализация: любой орган, любая ткань. Причины ПВ:

а) биологические факторы (вирусы, риккетсии, бактерии, грибы, паразиты) б) физические и химические факторы (пролонгированное токсическое действие промышленной пыли, инородные тела, медикаменты)

в) иммунные реакции Условия для возникновения продуктивного воспаления:

1)персистенция повреждающего агента (обусловлено дефектами ПЯЛ)

2)особые свойства самого возбудителя (устойчивость к действию фагоцитов – незавершенный фагоцитоз)

Виды ПВ: 1. интерстициальное (межуточное) 2. гранулематозное 3. В. с образованием полипов и остроконечных кондилом 4. В. вокруг инородных тел и животных паразитов

2)В процессе пролиферации могут участвовать и камбиальные эпителиальные клетки с образованием полипозных разрастаний.

Локализация: а) на слизистых, выстланных призматическим эпителием б) на границе призматического и многослойного плоского эпителия.

Морфология ПВ с образованием полипов и остроконечных гранулем:

а) на слизистых: разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани в виде множества мелких сосочков или более крупных образований (полипов)

Причина: длительное В. слизистой носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища

28

б) в участках плоского эпителия вблизи призматического: разрастание эпителия и стромы с образованием сосочковых образований (остроконечных кондилом - снаружи покрыты многослойным плоским эпителием, соединительнотканная строма инфильтрована лейкоцитами).

Причина: постоянное раздражение плоского эпителия отделяемым слизистых при хроническом воспалении (в области наружных половых органов, заднего прохода при гонорее, сифилисе)

3) Морфология межуточного В. - всегда протекает хронически: образование клеточного инфильтрата (гистиоциты, моноциты, макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, единичные нейтрофилы) в строме органов — миокарда, печени, почек, легких; внешне органы мало изменены; в паренхиме - дистрофические или некробиотические процессы Примеры: межуточные пневмонии - чаще следствие вирусных инфекций, межуточные миокардиты при ревматизме, вирусных инфекциях, межуточный гепатит, нефрит, подострый склерозирующий панэнцефалит при кори.

4) Течение ПВ:

а) острое - характерно для ряда инфекционных заболеваний - брюшной и сыпной тифы, туляремия, острый ревматизм б) хроническое - в большинстве случаев 5) Исходы и значение:

а) ПВ с образованием полипов и остроконечных кондилом: полип, особенно ЖКТ - облигатный предрак; самый частый вид кондиломы – остроконечная – вызывается папилломавирусом, может сопровождаться дисплазией, фактор риска развития плоскоклеточного рака б) межуточного ПВ: склероз, фиброз, иногда (при хроническом течении) – цирроз.

40. Продуктивное воспаление: 1) виды ПВ 2) причины гранулематозного воспаления 3) классификация гранулем 4) стадии гранулематоза 5) значение и исход гранулематозного воспаления

1)Виды ПВ: 1. интерстициальное (межуточное) 2. гранулематозное 3. В. с образованием полипов и остроконечных кондилом 4. В. вокруг инородных тел и животных паразитов

2)Причины ГПВ:

а) наличие веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов б) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.

Эти условия неоднозначно воспринимаются иммунной системой:

а) при недостаточном фагоцитозе гранулема становится выражением реакции ГЗТ (отражает взаимодействие макрофага с Т-лимфоцитом) - иммунная гранулема, имеет обычно морфологию эпителиоидно-клеточной с гигантскими клетками Пирогова — Лангханса (при сифилисе, ТБЦ, лепре, склероме)

б) при относительно достаточном фагоцитозе - неиммунная гранулема, имеет морфологию фагоцитомы, реже гигантоклеточной гранулемы, состоящей из клеток инородных тел (гранулемы вокруг инородных тел, частиц пыли)

3) Классификация гранулем: по морфологии; по этиологии; по патогенезу; по уровню метаболизма; по клеточной кинетике.

а) по морфологии: 1. макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома) – незрелая; 2. эпителиоидно-клеточная гранулема - зрелая; 3. гигантоклеточная гранулема - зрелая. Выделяют также гранулемы с некрозом и без него.

б) по уровню метаболизма: с низким уровнем обмена - возникают при воздействии инертными веществами (инертные инородные тела), состоят в основном из гигантских клеток инородных тел; с высоким уровнем обмена - появляются при действии токсических раздражителей (микобактерии туберкулеза, лепры и др.), представлены эпителиоидноклеточными узелками в) по клеточной кинетике, т.е. по степени быстроты обновления клеток внутри

гранулемы: быстро обновляющиеся (за 1-2 нед., чужеродный материал лишь частично в макрофагах, клетки гранулемы быстро погибают и заменяются новыми; построены, в основном, по типу эпителиоидно-клеточных, встречаются при туберкулезе, лепре) и медленно обновляющиеся (патогенный агент целиком в макрофагах, кинетика обмена резко замедлена; построены из гигантских клеток)

г) по этиологии:

а. гранулемы установленной этиологии:

1. инфекционные гранулемы – при сыпном и брюшном тифах, ревматизме, бешенстве, вирусном энцефалите, туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме

29

2. неинфекционные гранулемы - при пылевых болезнях (силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз и др.), медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь); вокруг инородных тел.

б. гранулемы неустановленной этиологии - при саркоидозе, болезнях Крона и Хортона, гранулематозе Вегенера и др.

д) по патогенезу: иммунная и неиммунная гранулемы

4. Стадии гранулематоза:

1)накопление в очаге повреждения ткани моноцитов;

2)созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы;

3)трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и формирование эпителиоидноклеточной гранулемы;

4)образование гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова — Лангханса) и формирование гигантоклеточной гранулемы.

5)Значение гранулем: отграничение (локализация) возбудителя при невозможности его

элиминации. Исходы гранулем:

1)рассасывание клеточного инфильтрата – редко, характерен для острых инфекций – сыпной и брюшной тифы, бешенство.

2)некроз гранулемы – характерен для ряда инфекционных заболеваний

3)образование язв – при некрозе гранулем расположенных на коже и слизистых оболочках

4)нагноение гранулем – при сапе, туляремии, иерсиниозе, грибковых поражениях – на

первых этапах много нейтрофилов, но они не справляются с возбудителем и гибнут, продукты их гибели привлекают хемотаксисом макрофаги и возникают своеобразные гранулемы с абсцессом в центре

5)склероз – наиболее частый и типичный вариант исхода

6)гиалиноз – чаще при саркоидозе, склероме;

7)петрификация – характерна для сифилиса, туберкулеза, паразитарных болезней.

41. Продуктивное воспаление: 1) морфология продуктивного воспаления вокруг животных паразитов и инородных тел 2) эпидемиология и этиология цистицеркоза 3) патогенез цистицеркоза 4) патологичесая анатомия цистицеркоза 5) осложнения и возможные причины смерти.

1)Вокруг инородных тел возникает ПВ с большим количеством гигантских клеток инородных тел, но очень редко это приобретает характер болезни (подагра - сопровождается образование гигантоклеточных неиммунных гранулем)

ПВ вокруг животных паразитов: ГЗТ + особенность, присущая паразитарным заболеваниям: высокое содержание эозинофилов. Исходы этого вида воспаления – склероз и петрификация.

2)Цистицеркоз — хронический гельминтоз, который вызывается цистицерками

вооруженного (свиного) цепня (солитера). Эпидемиология:

Цистицерк - личиночная стадия (финна) свиного цепня. Основной хозяин: человек, промежуточные – домашние и дикие свиньи, собаки, кошки. Животные заражаются, поедая каловые массы человека, содержащие яйца гельминта. При употреблении в пищу мяса свиней, в котором паразитирует цистицерк, у человека возникает тенииоз (паразитирование свинного цепня в кишечнике).

Заражение человека цистицеркозом происходит:

1.при нарушении правил личной гигиены и проглатывании яиц (грязные руки, пища - невысокая степень инвазии)

2.при аутоинвазии (высокая степень инвазии): при тениозе зрелые проглоттиды могут попадать в желудок, где разрушаются проглоттиды и высвобождаются яйца, из яиц выходят онкосферы и проникают через стенку желудка в просвет сосудов, переносятся в различные ткани и органы, где и превращаются в цистицерки.

3) Патогенез: разрушение проглоттид и высвобождение яиц → выход онкосфер → проникают через стенку желудка в просвет сосудов → переносятся в различные ткани и органы (мышцы, сердце, глаз, мозг, подкожная клетчатка) → превращаются в цистицерки 4) Патанатомия цистицеркоза:

Цистицерки обнаруживаются в самых разнообразных органах, но чаще всего в головном мозге, глазе, мышцах, подкожной клетчатке.

В мягких мозговых оболочках основания головного мозга наблюдается ветвистый (рацемозный) цистицерк. Наиболее опасен цистицерк головного мозга и глаза.

30