Материал: Ответы на экз

1.Абсорбция кальция начинается в начальном отделе тонкой кишки при pH < 7 с участием витамина D и жирных кислот в виде фосфатов кальция.

2.Фосфаты кальция попадают в печень, а затем в общий кровоток (концентрация кальция в крови 0,25-0,30 ммоль/м), затем депонируются в костной ткани (в виде гидроксиапатитов)

3.При необходимости кальций утилизируется из губчатого вещества метафизов и эпифизов двумя способами: а. лакунарным рассасыванием остеокластами б. пазушным рассасыванием (гладкой резорбцией) - растворением кости без участия клеток с образованием "жидкой кости".

4.Из организма циркулирующий в крови кальций выводится через а. толстую кишку

(65%) б. почки (30%) в. желчь (5%)

5.В норме поступление кальция равно его экскреции.

Регуляция обмена кальция:

1.паратгормон околощитовидных желез: утилизация кальция из костей

2.кальцитонин щитовидной железы: депонирование кальция из крови в костях

3.витамин D: необходим для абсорбции кальция в тонкой кишке

2)Этиология метастатическая обызвествления - гиперкальциемия из-за: а. гиперпаратиреоидизма (аденома, гиперплазия паращитовидных желез)

б. массивная резорбция костей (миеломная болезнь, метастазы опухолей, множественные переломы, длительная иммобилизация)

в. патология органов выделения кальция (ХПН, хронические колиты) Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) носит распространенный

характер, поражаются почки, миокард, крупные артерии, легкие, имеющие в норме более высокий рН.

Морфология: соли кальция в виде апатита первично выпадают на крастах митохондрий и лизосомах клеток ("матрицы обызвествления"), после гибели клеток обызвествляются волокнистые структуры; известковые фокусы в виде мелких темно-фиолетовых очагов; инкрустированные солями кальция некротизированные клетки (кардиомиоциты, эпителий почечных канальцев), вокруг них - воспалительная инфильтрация и склероз.

3)Этиология дистрофического обызвествления (петрификации): местно при некрозе, дистрофии, склерозе в условиях ощелачивания среды и повышения активности высвобождающихся из поврежденной ткани фосфатаз.

Дистрофическое обызвествление носит местный характер и не сопровождается гиперкальциемией.

Морфологически: фокусы дистрофического обызвествления - пертирфикаты; при этом петрифицируются как отдельные некротизированные клетки (псаммомные тельца), так и большие участки некроза.

Наиболее часто встречаются:

а. петрификаты в легких при заживлении фокусов казеозного некроза при туберкулезе: очаги белого цвета, каменистой плотности, окруженные соединительнотканной капсулой (являются благоприятным признаком)

б. обызвествленные атеросклеротические бляшки (атерокальциноз) в. рубцовая ткань клапанов г. погибшие паразиты, мертвый плод (литопедион)

4)Этиология метаболического обызвествления (интерстициального кальциноза, известковой подагры): нестойкость буферных систем, удерживающих кальций в растворенном состоянии + кальцифилаксия (увеличение чувствительности тканей к кальцию).

Морфология метаболического обызвествления:

а. системный интерстициальный кальциноз - соли кальция в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций, в мышцах, сосудах б. ограниченный интерстициальный кальциноз - отложение извести в виде пластинок в коже пальцев рук (известковая подагра)

5)Исходы кальцинозов:

а) метастатическое обызвествление: при поражении легких возможна дыхательная недостаточность; при массивном нефрокальцинозе возможна почечная недостаточность; при поражении миокарда возможно формирование хронической сердечной недостаточности б) дистрофическое обызвествление: формирование порока сердца при обызвествлении клапанов; ИБС при атерокальцинозе коронарных артерий и т.д.

в) метаболическое обызвествление: обычно неблагоприятный исход, т.к. выпавшая известь практически не рассасывается.

16

23.Камни: 1) определение и причины образования 2) виды и локализация камней 3) механизм развития 4) виды камней желчных путей и обусловленная ими патология 5) виды камней мочевых путей и обусловленная ими патология

1) Камни (конкременты) - плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез.

Причины образования:

а) общие факторы: нарушения обмена веществ - наследственные, приобретенные (ХС, нуклеопротеидов, углеводов, минералов)

б) местные факторы: 1. нарушение секреции и застой секретов 2. воспалительные процессы в местах локализации камней.

2.Виды камней:

а) по величине: макролиты и микролиты б) по форме: круглые и овальные в МП и ЖП, отростчатые в лоханках и чашечках почек, цилиндрические в протоках желез

в) по количеству в месте локализации: одиночные и множественные г) по структуре поверхности: гладкие (фасетированные - притертые поверхности камней друг к другу) и шероховатые (оксалаты - вид тутовой ягоды)

д) по цвету (определяется их хим. составом): белый - фосфаты, желтый - ураты, темнозеленый - пигменты е) по структуре на распиле: кристаллоидные - радиарное строение, коллоидные -

слоистое строение, коллоидно-кристаллоидные.

Локализация камней: чаще - желчные и мочевые пути, также: выводные протоки поджелудочной железы и слюнных желез, бронхи, крипты миндалин, вены (флеболиты - отделившиеся от стенки сосуда петрифицированные тромбы), кишечник (копролитыуплотнившееся содержимое кишечника)

3) Механизм развития: воспаление (→ появление белка, формирующего органическую матрицу для камней) + нарушения секреции и застой секрета (→ увеличение концентрации солей - "строительного" материала камней) → отложение солей на матрицу (кристаллизация солей) → камень.

4) Виды камней ЖП: а) холестериновые б) пигментные в) известковые г) сложные (комбинированные). Причина желчно-каменной болезни. Осложнения:

1.прободение камнем стенки ЖП → желчный перитонит

2.обтурация общего желчного или печеночного протоков → подпеченочная желтуха 5) Виды камней МП: а) ураты - из мочевой кислоты и ее солей б) фосфаты - из фосфата кальция в) оксалаты - из оксалата кальция г) цистиновые д) ксантиновые. Причина мочекаменной болезни. Осложнения:

1.обтурация лоханки → пиелоэктазия и гидронефроз с атрофией всей почечной паренхимы

2.обтурация чашечки → гидрокаликоз и атрофия части почечной паренхимы

3.обтурация мочеточника → гидроуретеронефроз, уретерит, возможно формирование стриктур мочеточника

4.присоединение инфекции → пиелонефрит, пионефроз и гнойное расплавление почки, сепсис

5.длительное течение, атрофия, фиброз, жировое замещение почек → ХПН

24.Некроз и апоптоз. 1) Определение некроза и апоптоза, их отличия. 2) этапы развития некроза 3) макро- и микроскопические признаки некроза 4) классификация некроза 5) исходы и значение некроза.

1) Некроз - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме, полное прекращение их жизнедеятельности.

Апоптоз - генетически запрограммированная гибель клетки в живом организме,

разделение клетки на части с образованием апоптозных тел и последующий фагоцитоз этих тел макрофагами.

Отличия апоптоза и некроза:

а) распространненность: некроз может захватывать территорию от части клетки до целого органа, апоптоз распространяется только на отдельные клетки или их группы. б) апоптоз контролируется генетически (синтез антионкогена p53 приводит к активации апоптоза), некроз - нет в) биохимически: при апоптозе разрушение ядра происходит с участием специальных

эндонуклеаз, расщепляющих ДНК с образованием однотипных по размерам фрагментов, а в цитоплазме никогда не активируются гидролитические ферменты г) морфологически: апоптоз - конденсация и маргинация хроматина, изрезанность

контуров ядра, образование апоптозных телец, связанных цитоплазматическими отростками и их фагоцитоз; некроз - неупорядоченный распад хроматина, набухание

17

органелл и фокусы разрушения мембран, аутолиз клетки под действием гидролитических ферментов д) на апоптоз реакция воспаления отсутствует, на некроз - присутствует.

2) Этапы развития некроза:

1.паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изменения

2.некробиоз - необратимые дистрофические изменения с преобладанием катаболизма над анаболизмом

3.смерть клетки

4.аутолиз - разложение мертвого субстрада под действием ферментов погибших клеток и макрофагов

3) Микроскопические признаки некроза:

а) в ядре: кариопикноз (сморщивание и конденсация хроматина), кариорексис (распад на глыбки), кариолизис (растворение)

б) в цитоплазме: денатурация и коагуляция белков (фокальная или полная) → плазморексис (распад цитоплазмы на глыбки) → плазмолиз ( гидратация и гидролитическое расплавление цитоплазмы)

в) межуточное вещество: деполимеризация гликозаминогликанов, пропитывание белками плазмы, набухание, расплавление г) коллагеновые волокна набухают, пропитываются фибрином → плотные гомогенные массы

→ распад; эластические волокна: набухание, базофилия, распад, расплавление (эластолиз); фрагментация и глыбчатый распад ретикулярных и нервных волокон д) при распаде клеток и межклеточного вещества образуется тканевой детрит, вокруг него - демаркационное воспаление.

Макроскопические признаки некроза:

а) некротизированная ткань плотная и сухая (мумификация) или дряблая, расплавленная (миомаляция, энцефаломаляция)

б) бледная, бело-желтая ткань (очаг некроза в почках, селезенке, миокарде); темнокрасная, пропитана кровью (очаг циркуляторного некроза в легких); окрашена секретами (фокусы некроза кишечника и т.д.)

в) при гнилостном распаде: дурной запах.

4) Классификация некроза:

а) в зависимости от причины: 1. травматический (ожог, отморожение, электротравма)

2.токсический (отравления, инфекции) 3. трофоневротический (пролежни у больных с поражением ЦНС) 4. аллергический - обычно фибриноидный (феномен Артюса) 5. сосудистый (инфаркт)

б) по механизму развития: прямой - непосредственное воздействие повреждающего фактора (1+2) и непрямой - опосредованное действие повреждающего фактора через сосудистую и нервно-эндокринную систему (3+4+5)

в) клинико-морфологические:

1.коагуляционный (сухой) некроз - обезвоживание тканей и коагуляция белка в тканях с малым количеством жидкостей и больших количеством белка (восковидный некроз мышц живота при брюшном тифе)

2.колликвационный (влажный) некроз - расплавление мягкой ткани, образование кист в тканях с большим количеством жидкостей и малым белка (головной мозг)

3.гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (конечностей, легких)

4.секвестр - участок мертвой ткани, который не рассасывается и свободно располагается среди живым тканей

5.инфаркт - некроз ткани при нарушении кровоснабжения органа

5) Исходы некроза:

а) демаркационное воспаление и демаркационная зона, ограничивающая некроз → расплавление некротических масс и замещение соединительной тканью (организация) → рубец → инкапсуляция очага некроза, обызвествление (петрификация), оссификация б) рассасывание тканевого детрита и формирование капсулы → полость на месте омертвения (киста)

в) гнойное расплавление очага некроза (септические инфаркты)

Значение некроза:

1)некроз жизненно важных органов → смерть (ИМ, ишемический некроз г/м, острый панкреонекроз, некроз коркового вещества почек)

2)некроз как причина осложнение (инфекции при массивных пролежнях)

3)некроз как причина интоксикации (при гангрене конечности)

4)некроз как причина сепсиса

18

25. Гангрена и инфаркт. 1) определение и причины гангрены 2) морфология видов гангрены 3) определения и причины инфарктов 4) морфология видов инфарктов 5) исходы гангрены и инфарктов

1) Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.

Причины гангрены: а) травма (ожог, отморожение) б) инфекции в) сосудистные нарушения (атеросклероз, тромбозы артерий, венозный застой, лимфостаз)

2) Морфология видов гангрены:

а) сухая Г. (мумификация) - в тканях, бедных влагой - мертвая ткань подсыхает, уплотняется, сморщивается (атеросклеротическая гангрена конечностей)

б) влажная Г. - в тканях, богатых влагой - мертвая ткань под действием гнилостных МБ набухает, становится отечной, зловонной (влажная Г. кишечника при тромбозе брыжеечных артерий, нома - влажная Г. мягких тканей щек, промежности у ослабленных детей)

в) пролежни - омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению (чаще в области кресца, остистых позвонков, большого вертела бедренной кости)

3) Инфаркт - сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее проявление ишемии. Причины И.: 1. длительный спазм, тромбоз, эмболия артерии 2. функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения 3. недостаточность анастомозов и коллатералей 4. нарушение тканевого обмена

4) Морфология видов инфарктов:

а) по форме: клиновидный - магистральный тип ветвления артерий (селезенка, почки, легкие) и неправильный - рассыпной тип ветвления артерий (сердце, мозг, кишечник) б) по величине: тотальный или субтотальный И. и микроинфаркт (виден только МиСк)

в) по консистенции: И. по типу коагуляционного некроза (ИМ, почек, селезенки) и И. по типу колликвационного некроза (инфаркт мозга, кишки)

г) по внешнему виду (цвету): 1. белый (ишемический) И. - хорошо отграниченный участок бело-желтого цвета (головной мозга, селезенка); 2. белый с геморрагическим венчиком - участок белого цвета окружен зоной кровоизлияний (миокард, почки) 3. красный (геморрагический) - хорошо отграниченный, темно-красный, пропитанный кровью участок некроза (чаще в легких - венозный застой + анастомозы между бронхиальной и легочной артериями, кишечнике)

5) Исходы И.: а) аутолиз и последующая полная регенерация небольших очагов некроза б) организация и образование рубца в) петрификация г) гемосидероз (геморрагического И.) д) киста на месте некроза (в г/м) е) гнойное расплавление

26. Артериальное полнокровие. 1) определение и классификация 2) виды физиологической артериальной гиперемии 3) виды патологической артериальной гиперемии 4) морфология различных видов патологической артериальной гиперемии 5) исходы и значение различных видов патологической артериальной гиперемии

1)Артерильное полнокровие - повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствии увеличенного притока артериальной крови.

АП: 1. общее (увеличение ОЦК или кол-ва эритроцитов) или 2. местное; а) физиологическе б) патологическое

2)Виды физиологической артериальной гиперемии:

а) рефлекторная - действие адекватных доз физико-химических факторов, чувства стыда б) рабочая - усиление функции органов 3, 4) Виды патологической артериальной гиперемии и их морфология:

а) Ангионевротическая (нейропаралитическая) - при параличе сосудосуживающих нервов, поражении узлов СНС инфекцией: кожа, слизистые красные, слегка припухшие, теплые или горячие на ощупь б) Коллатеральная - затруднение тока крови по магистральному стволу и устремление ее

по рефлекторно расширяющимся коллатералям в) Постанемическая - фактор, ранее сдавливавший артерию и создавший малокровие,

быстро устраняется (жгут, жидкость в полости) - резкое расширение сосудов ранее обескровленной ткани, переполнение их кровью, возможен разрыв, кровоизлияние сосудов, малокровие других органов (г/м)

г) Вакантная - в результате уменьшения барометрического давления: общая - у водолазов при быстром подъеме из области повышенного давления, сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов, кровоизлияними и местная - на коже под действием медицинский банок д) Воспалительная - одно из основных свойств и признаков воспаления

19

е) Гиперемия на фоне артериовенозного свища - при образовании соустья между артерией и веной и устремлении артериальной крови в вену (при пулевом ранении)

5) Значение определяется видом АП: коллатеральная гиперемия - компенсаторная реакция, воспалительная - обязательный компонент воспаления, вакантная - состовляющее кесонной болезни.

27.Венозное полнокровие: 1) определение и классификация 2) причины и морфология острого общего венозного полнокровия 3) причины и морфология хронического общего венозного полнокровия 4) причины и морфология местного венозного полнокровия 5) исходы

1) Венозное полнокровие (ВП) - повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен.

ВП: а) общее ВП: острое и хроническое б) местное ВП 2) Причина острого общего ВП - синдром острой СН при ИМ, остром миокардите. Гипоксия

→ повреждение гистогематических барьеров → резкое увеличение капиллярной проницаемости:

а) плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек в тканях б) стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния

в) дистрофические и некротические изменения в паренхиматозных органах: легкие - отек и геморрагии, почки - дистрофия и некроз эпителия канальцев, печень - центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

3) Причина хронического общего ВП: синдром ХСН (пороки сердца, ИБС, хронический миокардит, кардиомиопатия, фиброэластоз миокарда).

Длительная тканевая гипоксия → плазморрагия, отеки, стаз, кровоизлияния, дистрофии, некроз + стимуляция коллагенообразования, вытеснение паренхиматозных элементов → застойное уплотнение (индурация) органов и тканей, капиллярно-паренхиматозный блок (из-за повышенной продукции коллагена и утолщения базальных мембран), застойные инфаркты а) кожа: холодная, цианоз, вены расширены, переполнены кровью, отек дермы и

подкожной клетчатки, склероз, долго не заживающие изъязвления б) печень и легкие: см. ниже

в) почки: большие, плотные, цианотические (цианотическая индурация почек), дистрофия главных отделов нефрона, склероз б) селезенка: увеличена, плотная, темно-вишневая (цианотическая индурация

селезенки), атрофия фолликулов и склероз пульпы.

4) Причины местного ВП: затруднение оттока венозной крови от органа при: 1. закрытие просвета вены тромбом, эмболом 2. сдавлении вены извне опухолью 3. развитие венозных коллатералей при затруднении оттока крови по основным магистралям Тромбоз воротной вены → резкое венозное полнокровие ЖКТ, тромбофлебит печеночных вен

(синдром Бадда-Киари) → мускатная печень и мускатный цирроз печени, тромбоз почечных вен → цианотическая индурация селезенки, цирроз печени → расширение и истончение вен пищевода → кровотечения 5) Исходы: острая СН, печеночная недостаточность, ХПН, ДН.

28.Венозное полнокровие печени и легких 1) морфогенез изменений печени 2) морфология изменений печени при хроническом венозном полнокровии 3) морфогенез изменений легких 4) морфология изменений легких при хроническом венозном полнокровии 5) исходы венозного полнокровия печени и легких

1) Морфогенез изменений в печени:

Хронический венозный застой, гипоксия → дистрофия и некроз в центре долек и компенсаторная пролиферация периферических гепатоцитов → пролиферация фибробластов адвентиции центральных вен, активация липоцитов синусоидов печени → разрастание соединительной ткани в синусоидов, появление непрерывной базальной мембраны (в норме нет) → капилляризация синусоидов → капиллярно-паренхиматозный блок → усугубление гипоксии → застойный фиброз (склероз) печени → застойный (мускатный) цирроз печени (диффузный склероз+перестройка и деформация за счет патологической регенерации гепатоцитов)

2) Печень МаСк: увеличена, плотная, края загруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом, напоминает мускатный орех (бурая индурация печени). МиСк: центральные отделы долек полнокровные, гепатоциты разрушены, на периферии гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.

3) Морфогенез изменений в легких: застойное венозное полнокровие → легочная гипертензия → спазм мелких сосудов → гипертрофия мышечно-эластических структур

20