Материал: Ответы на экз

Ответы по патологической анатомии к экзамену.

1. Патологическая анатомия: 1) определение, 2) задачи, 3) объекты и методы исследования, 4) место в медицинской науке и практике здравоохранения, 5) уровни изучения патологических процессов.

1)Патологическая анатомия - фундаментальная медико-биологическая наука, изучающая структурные основы патологических процессов и всех болезней человека.

Патологическая анатомия изучает и разрабатывает: 1) патологию клетки 2) молекулярные основы, этиологию, патогенез, морфологию и морфогенез патологических процессов и болезней 3) патоморфоз болезней 4) патологический эмбриогенез 5)классификации болезней

2)Задачи патологической анатомии:

а) обобщение фактических данных, полученных с помощью различных медико-биологических методов исследования б) изучение типовых патологических процессов

в) разработка проблем этиологии, патогенеза, морфогенеза болезней человека г) развитие филосовско-методологических аспектов биологии и медицины д) формирование теории медицины вообще и учения о болезни в частности 3) Объекты и методы исследования:

4)Патологическая анатомия является фундаментов всех клинических дисциплин, она разрабатывает и изучает не только морфологическую основу клинического диагноза, но и является теорией медицины в целом.

5)Уровни изучения патологических процессов: а)организменный б)органный в)тканевой г)клеточный д)ультраструктурный е) молекулярный

2. История патологической анатомии: 1) труды Морганьи, 2) теория Рокитанского, 3) теория Шлейдена и Шванна, 4) труды Вирхова, 5) их значение для развития патологической анатомии

Этапы развития патанатомии:

1.Макроскопический уровень (Дж. Морганьи, К. Рокитанский)

2.Микроскопический уровень (Р. Вирхов)

3.Электронно-микроскопический уровень

4.Молекулярно-биологический уровень

1)До Морганьи вскрытия проводились, но без анализа получаемых данных. Джованни Батисто Морганьи:

а) начал проводить систематические вскрытия с формированием представления о сущности патологического процесса б) в 1861 г. написал первую книгу по патологической анатомии “О местонахождении и

причинах болезней, выявленных анатомически” в) дал понятия гепатизация, разрыв сердца и др.

2)Карл Рокитанский был последним представителем теории гуморальной патологии человека.

Создал одно из лучших в XIX в. “Руководство по патологической анатомии”, где систематизировал все болезни на основе своего огромного личного опыта (30000 вскрытий за 40 лет прозекторской деятельности)

3)Шлейден, Шванн - теория клеточного строения (1839 г.):

1.Клетка - минимальная единица живого

2.Клетки животных и растений принципиально сходны по строению

3.Размножение клеток осуществляется путем деления исходной клетки

1

4. Клетки в составе многоклеточных организмов интегрированы Значение клеточной теории: вооружила медицину пониманием общих закономерностей

строения живого, а изучение цитологических изменений в больном организме позволило объяснить патогенез заболеваний человека, привело к созданию патоморфологии болезней.

4)1855 г. - Вирхов - теория клеточной патологии - переломный этап в патологической анатомии и медицине: материальный субстрат болезни - клетки.

5)Труды Морганьи, Рокитанского, Шлейдена, Шванна, Вирхова заложили фундамент современной патолологии, определили основные направления ее современного развития.

3. Школы патологоанатомов: 1) Белорусская, 2) Московская, 3) Петербургская, 4) основные направления деятельности отечественных школ патологоанатомов, 5) их роль в развитии патологической анатомии.

1)Кафедра патанатомии МГМИ возникла в 1921 году. Заведующий до 1948 г.– проф. Титов Иван Трофимович - председатель республиканского научного общества, написал учебник по патанатомии на белорусском языке.

Затем кафедрой заведовал Гулькевич Юрий Валентинович. Был заведующим центральной патолого-анатомической лабораторией. Вскрывал трупы Гитлера, Гебельса. Приехал в Минск, начал активно разрабатывать перинатальную патологию. На кафедре защищены множество диссертаций по ведению родов, черепной родовой травме, изучены листериоз, цитоплазмом. 1962 год – открыта лаборатория тератологии и медицинской генетики, началось активное изучение развития. Кафедра создала целый институт НИИ врожденной и наследственной патологии (руководитель Лазюк Геннадий Ильич – ученик Гулькевича Ю.В.). В настоящее время на кафедре три профессора:

1. Черствой Евгений Давыдович – заведующий кафедрой, заслуженный деятель науки. Множественные ВПР, рак щитовидной железы у детей 2. Кравцова Гарина Ивановна – специалист по почечной патологии, ВПР почек

3. Недведь Михаил Константинович – патология ЦНС, врожденные нарушения развития головного мозга

2)1849 – первая кафедра патанатомии в Москве. Зав. кафедрой – проф. Полунин – зачинатель клинико-анатомического направления патанатомии. Никифоров – ряд работ, учебник по патанатомии. Абрикосов – работы в области легочного туберкулеза, патология полости рта, почек, учебник, выдержавший 9 переизданий. Скворцов – болезни детского возраста. Давыдовский – общая патология, инфекционная патология, геронтология. Струков – основоположник учения о коллагенозах.

3)1859 г. – первая кафедра патанатомии в Петербурге – заведующий проф. Руднев, также Шор, Аничков, Глазунов, Сысоев и др.

4)Основные направления – см. в вопросах 1-2

5)Роль в развитии патанатомии: явились родоначальниками отечественной патанатомии, обусловили высокий уровень ее развития на современном этапе

4. Смерть: 1) определение, 2) классификация смерти человека, 3) характеристика клинической смерти, 4) характеристика биологической смерти, 5) признаки смерти и посмертные изменения.

1)Смерть - необратимое прекращение жизнедеятельности человека.

2)Классификация смерти человека:

а) в зависимости от причин, ее вызвавших: 1) естественная (физиологическая) 2) насильственная 3) смерть от болезни (постепенная или скоропостижная)

б) в зависимости от развития обратимых или необратимых изменений жизнедеятельности:

1)клиническая 2) биологическая

3)Клиническая смерть - обратимые в течение нескольких минут изменения жизнедеятельности организма, сопровождающиеся остановкой кровообращения и дыхания. Состояние перед клинической смертью - агония - некоординированная деятельность гомеостатических систем в терминальном периоде (аритмии, паралич сфинктеров, судороги, отек легких и т.д.)

В основе клинической смерти: гипоксия ЦНС из-за прекращения кровообращения и дыхания и расстройств их регуляции.

4)Биологическая смерть - необратимые изменения жизнедеятельности организма, начало аутолитических процессов.

Характеризуется неодновременной гибелью клеток и тканей (первой, через 5-6 мин, гибнут клетки коры головного мозга, в других органах клетки гибнут в течении нескольких суток, при этом их деструкция может быть сразу обнаружена только при ЭМ)

5)Признаки смерти и посмертные изменения:

1. Охлаждение трупа (algor mortis) - постепенное снижение температуры трупа.

2

Причина: прекращение выработки в теле тепла.

Иногда - при отравлении стрихнином, смерти от столбняка - температура после смерти может повышаться.

2.Трупное окоченение (rigor mortis) - уплотнение произвольных и непроизвольных мышц трупа.

Причина: исчезновение в мышцах после смерти АТФ и накопление в них лактата.

3.Трупное высыхание: локализованное или генерализованное (мумификация).

Причина: испарения влаги с поверхности тела.

Морфология: помутнение роговиц, появление на склере сухих буроватых пятен, пергаментные пятна на коже и т.д.

4.Перераспределение крови в трупе - переполнение кровью вен, запустевание артерий, посмертное свертывание крови в венах и правых отделах сердца.

Морфология посмертных сгустков: гладкие, эластические, желтые или красные, лежат свободно в просвете сосуда или сердца.

Быстрая смерть - мало посмертных сгустков, смерть от асфиксии - отсутствие посмертного свертывания.

5.Трупные пятна - возникновение трупных гипостазов в виде темно-фиолетовых пятен

чаще всего в нижележащих частях тела, не подвергающихся сдавлению. При надавливании трупные пятна исчезают.

Причина: перераспределение крови в трупе в зависимости от его положения.

6.Трупная имбибиция - поздние трупные пятна красно-розовой окраски, не исчезающих при надавливании.

Причина: пропитывание области трупных гипостазов плазмой с гемоглобином из гемолизированных эритроцитов.

7.Трупное разложение с процессами

а) аутолиза - раньше всего возникает и выражен в железистых органах с ферментами (печень, поджелудочная железа), в желудке (гастромаляция), пищеводе (эзофагомаляция), при аспирации желудочного сока - в легких ("кислое" размягчение легких)

б) гниения трупа - результат размножения гнилостных бактерий в кишечнике и последующего заселения ими тканей трупа; гниющие ткани грязно-зеленые, издают запах тухлых яиц

в) трупной эмфиземы - образование газов при гниении трупа, раздувающих кишечник и проникающих в органы и ткани; при этом ткани приобретают пенистый вид, при ощупывании слышна крепитация.

5. Дистрофии: 1) определение, 2) причины, 3) морфогенетические механизмы развития, 4) морфологическая специфика дистрофий, 5) классификация дистрофий.

1)Дистрофия – сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям.

2)Основная причина дистрофий - нарушение основных механизмов трофики, а именно: а) клеточных (структурная организация клетки, ауторегуляция клетки) и б) внеклеточных (транспортных: кровь, лимфа, МЦР и интегративных: нейроэндокринные, нейрогуморальные) механизмов.

3)Морфогенез дистрофий:

а) инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещ-во с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментативных систем, метаболизирующих эти продукты [инфильтрация белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме] б) декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества,

ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке) [жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации] в) извращенный синтез – синтез в клетках или тканях веществ, не встречающихся в них

в норме [синтез алкогольного гиалина гепатоцитами] г) трансформация – образования продуктов одного вида обмена из общих исходных

продуктов, которые идут на построение белков, жиров, углеводов [усиленная полимеризация глюкозы в гликоген]

4)Для определенной ткани характерен чаще всего определенный механизм морфогенеза дистрофии [почечные канальцы – инфильтрация, миокард - декомпозиция] - ортология

дистрофий

5)Классификация дистрофий.

3

I. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах:

а) паренхиматозные дистрофии б) стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии в) смешанные дистрофии

II. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена: а) белковые б) жировые в) углеводные г) минеральные

III. В зависимости от влияния генетических факторов: а) приобретенные б) наследственные

IV. По распространенности процесса: а) общие б) местные

6. Паренхиматозные белковые дистрофии: 1) причины 2) морфология и исходы зернистой дистрофии 3) морфология и исходы гидропической дистрофии 4) морфология и исходы гиалиново-капельной дистрофии 5) морфология и исходы роговой дистрофии.

1)Причины паренхиматозных белковых дистрофий: нарушение функции определенных ферментных систем (см. на примере определенных видов паренхиматозных белковых дистрофий)

Виды паренхиматозных белковых дистрофий: 1. роговая 2. зернистая 3. гиалиновокапельная 4. гидропическая

2)Морфология зернистой дистрофии (тусклого, мутного набухания): МаСк: органы увеличены, тусклые, дряблые на разрезе; МиСк: клетки увеличены, набухшие, с белковыми зернами.

Механизм развития и причина: расширение цистерн ЭПС и набухание митохондрий как результат гиперплазии в ответ на функциональное напряжение Локализация: 1) почки 2) печень 3) сердце

Исход: 1. устраненение патологического фактора восстановление клеток 2. переход в гиалиново-капельную, гидропическую или жировую дистрофии.

3) Морфология гидропической (водяночной) дистрофии: клетки увеличены; цитоплазма заполнена вакуолями с прозрачной жидкостью; ядро на периферии, пузырьковидное. Локализация: 1) клетки кожи 2) канальцы почек 3) гематоциты 4) ганглиозные клетки НС Механизм развития: увеличение проницаемости мембран клеток, активация

гидролитических ферментов лизосом разрыв внутримолекулярных связей, присоединение

к молекулам воды гидратация клеток.

Причины: почки - нефротический синдром; печень - токсический и вирусный гепатиты; эпидермис - оспа, отеки; ганглиозные клетки - проявление физиологической деятельности.

Исход: фокальный или тотальных колликвационный некроз клеток.

4)Морфология гиалиново-капельной дистрофии: гиалиноподобные белковые капли в цитоплазме с деструкцией клеточных органелл.

Локализация: 1) печень 2) почки 3) миокард (очень редко)

Механизм развития и причины: почки - недостаточность вакуолярно-лизосомального аппарата эпителия проксимальных канальцев нефроцитов при нефротическом синдроме; печень - синтез гиалино-подобных телец Мэллори из алкогольного гиалина при алкогольном гепатите.

Исход: фокальный или тотальных коагуляционных некроз клеток.

5)Роговая дистрофия (патологическое ороговение):

а) гиперкератоз - избыточное образование рогового вещества на ороговевающем эпителии б) лейкоплакия - патологическое ороговение слизистых; раковые жемчужины при плоскоклеточном раке Причины: нарушение развития кожи; хроническое воспаление; вирусные инфекции; авитаминозы

Исход: устранение патогена в начале процесса восстановление клеток; гибель клеток

7. Паренхиматозные жировые дистрофии: 1) причины 2) гистохимические методы выявления жиров 3) макро- и микроскопическая характеристика паренхиматозной дистрофии миокарда 4) макро- и микроскопическая характеристика жировой дистрофии печени 5) исходы жировой дистрофии

1) Причины паренхиматозных жировых дистрофий:

а. тканевая гипоксия при анемиях, хронических болезнях легких, хроническом алкоголизме б. инфекции и интоксикации с нарушением липидного обмена (дифтерия, сепсис, хлороформ)

в. авитаминозы, одностороннее питание без белка с дефицитом липотропных факторов .

4

2)Гистохимические методы выявления жиров: а. судан III, шарлах - окраска в красный цвет; б. судан IV, осмиевая кислота - окраска в черный цвет в. сульфат нильского голубого - темно-синие жирные кислоты, красные нейтральные жиры.

3)Морфология паренхиматозной жировой дистрофии миокарда:

МаСк: сердце не изменено или увеличено, камеры растянуты, дряблое, на разрезе глинисто-желтое; желто-белая исчерченность со стороны эндокарда ("тигровое сердце").

МиСк: пылевидное ожирение (мельчайшие жировые капли в кардиомиоцитах) мелкокапельное ожирение (замещение жировыми каплями всей цитоплазмы клеток, исчезновение поперечной исчерченности, распад митохондрий). Очаговый процесс - по ходу венозного конца капилляров ("тигровое сердце").

Механизм развития: энергодефицит миокарда (гипоксия, дифтеритический токсин) 1) увеличение поступления жирных кислот в клетки 2) нарушение обмена жиров в клетке 3) распад липопротеинов внутриклеточных структур.

4) Морфология паренхиматозной жировой дистрофии печени:

МаСк: печень увеличена, дряблая, охряно-желтая, на лезвии ножа жир

МиСк: пылевидное ожирение мелкокапельное ожирение крупнокапельное ожирение (жировая вакуоль заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию). Механизмы развития: 1. чрезмерное поступление ЖК в печень или увеличение их синтеза гепатоцитами (липопротеидемия при СД, алкоголизме, общем ожирении, гормональных расстройствах) 2. воздействие токсинов, блокирующих окисление жирных кислот и синтез липопротеидов в гепатоцитах ( этанол, фосфор, хлороформ) 3. недостаточное поступление липотропных факторов (авитаминозы)

5) Исходы паренхиматозной жировой дистрофии: а. обратима при сохранении клеточных структур б. гибель клеток

8. Паренхиматозные углеводные дистрофии: 1) причины 2) гистохимические методы выявления углеводов 3) углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена 4) углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов 5) исходы углеводной дистрофии.

1)Углеводы: а. полисахариды (гликоген) б. гликозаминогликаны (мукополисахариды) в. гликопротеиды (муцины слизи, мукоиды тканей).

Причины паренхиматозных углеводных дистрофий: нарушение обмена гликогена (при СД), гликопротеидов (при воспалении).

2)Гистохимические методы выявления углеводов:

а) все углеводы - ШИК-реакция Хочкиса-Мак-Мануса (красная окраска) б) гликоген - кармин Беста (красный)

в) гликозамины, гликопротеиды - метиленовый синий 3) Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена: а) приобретенные - в основном при СД:

1.снижение тканевых запасов гликогена в печени инфильтрация печени жирами

включения гликогена в ядрах гепатоцитов ("дырчатые", "пустые" ядра)

2.глюкозурия гликогенная инфильтрация эпителия узкого и дистального

сегментов синтез гликогена в канальцевом эпителии высокий эпителий со светлой пенистой цитоплазмой

3. гипергликемия диабетическая микроангиопатия (интеркапиллярный диабетический гломерулосклероз и т.д.)

б) врожденные - гликогенозы: недостаточность ферментов, участвующих в расщеплении депонированного гликогена.

4) Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов: накопление муцинов и мукоидов в клетках и межклеточном веществе (слизистая дистрофия)

а) воспаление увеличение слизеобразования, изменение физико-химических свойств слизи десквамация секреторных клеток, обтурация выводных протоков клетками и слизью а. кисты; б. обтурация бронхов ателектазы, очаги пневмонии в. накопление

псевдомуцинов (слизеподобных веществ) коллоидный зоб б) муковисцидоз - наследственное системное заболевание, выделение эпителием желез

густой вязкой плохо выводящейся слизи ретенционные кисты, склероз (кистозный

фиброз) поражение всех желез организма 5) Исходы углеводных дистрофий: а. на начальном этапе - восстановление клеток при

устранении патогена б. атрофия, склероз слизистых, гибель клеток

9. Мезенхимальные белковые дистрофии: 1) определение и классификация 2) этиология и морфогенез мукоидного набухания 3) морфологическая картина и исходы мукоидного

5