мелких ветвей легочной вены и артерии с перестройкой сосудов по типу замыкающих артерий - адаптивная реакция на переполнение кровью → склероз сосудов, срыв адаптации → декомпенсация, переполнение капилляров кровью → нарастание гипоксии → повышение тканевой проницаемости, активация фибробластов→ диапедезные кровоизлияния, диффузный гемосидероз легких и пневмосклероз альвеолярных перегородок → капиллярнопаренхиматозный блок → застойный склероз легких
4)Легкие МаСк: увеличены, плотные, бурые (бурая индурация легких). МиСк: множественные диапедезные кровоизлияния, гемосидероз, склероз.
5)Исходы венозного полнокровия легких и печени: пневмосклероз легких, ДН и цирроз печени, печеночная недостаточность.
29. Сердечная недостаточность: 1) причины ОСН и ХСН 2) морфология ОСН 3) изменения печени при ХСН 4) изменения легких при ХСН 5) Изменения других внутренних органов и серозных полостей при ХСН
1)Сердечная недостаточность - патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей. Причины ОСН: 1. ИБС и ИМ 2. тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) 3. острые миокардиты Причины ХСН: 1. ИБС в форме кардиосклероза 2. врожденные и приобретенные пороки
сердца 3. хронические миокардиты и кардиомиопатии 4. артериальная гипертензия
2)Морфология ОСН: острое общее ВП, при левожелудочковой ОСН - полнокровие и отек легких (сердечная астма) с присоединением полнокровия органов БКК, при правожелудочковой ОСН - только полнокровие органов БКК:
а) плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек в тканях б) стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния
в) дистрофические и некротические изменения в паренхиматозных органах Изменения в органах при ОСН:
1.Легкие: острый отек и геморрагии (клинически пароксизмальная одышка, резкая нехватка воздуха, влажные хрипы над всеми легкими, откашливание кровянистой пенистой жидкости)
2.Почки: дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев; почки увеличены в объеме, плотные, наиболее полнокровны мозговое вещество и пирамиды
3.Печень: центролобулярные кровоизлияния и некрозы
4.Селезенка: увеличена, капсула напряжена, с поверхности разреза обильно стекает кровь, МиСк: расширенные синусы, заполненные кровью
3)Изменения печени: МаСк: увеличена, плотная, края загруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом, напоминает мускатный орех (бурая индурация печени). МиСк: центральные отделы долек полнокровные, гепатоциты разрушены, на периферии гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.
4)Изменения в легких: МаСк: увеличены, плотные, бурые (бурая индурация легких). МиСк: множественные диапедезные кровоизлияния, гемосидероз, склероз.
5)Изменения других внутренних органов при ХСН:
а) цианотическая индурация селезенки (увеличена, плотная, темно-вишневая, МиСк: атрофия фолликулов и склероз пульпы)
б) кожа: холодная, цианотичная; вены и лимфатические сосуды расширены и переполнены; выраженный отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани; длительно не заживающие язвы в) цианотическая индурация почек (большие, плотные, синюшные; полнокровие вен
мозгового вещества и юкстамедуллярной зоны, дистрофия нефроцитов в условиях гипоксии, не выраженный склероз стромы)
г) слизистые: цианоз, повышенная продукция слизи (застойный катар)
д) распространенные отеки подкожной жировой клетчатки (анасарка) и скопление жидкости в полостях (гидроторакс, гидроперикард, асцит)
30. Тромбоз: 1) определение и отличие от посмертного свертывания 2) стадии тромбозообразования и их характеристика 3) причины и патогенез тромбоза 4) классификация тромбов по морфологии 5) исходы
1)Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. В отличие от тромба посмертные сгустки гладкие, блестящие, эластичные, свободно лежат в просвете вен (не образуются при смерти от асфиксии).
2)Стадии тромбообразования:
1. Агглютинация тромбоцитов: выпадение тромбоцитов из тока крови и прилипание к месту повреждения эндотелия → высвобождение агглютинирующего гиаломера тромбоцитами
21
(периферическая зона) → дегрануляция тромбоцитов → высвобождение тромбопластического фактора и образование активного тромбопластина
2.Коагуляция фибриногена и образования фибрина (матрица для фибрина - оголенная центральная зона тромбоцитов - грануломер, содержащий ретрактозим пластинок): протромбин + активный тромбопластин + ионы Са2+ → тромбин + фибриноген → фибринмономер + фибринстимулирующий фактор → фибрин-полимер → ретракция ("сжатие") сгустка при участии ретрактозима
3.Агглютинация эритроцитов: присоединение к фибриновому сгустку и склеивание эритроцитов
4.Преципитация белков плазмы: осаждение белков плазмы на уже имеющемся свертке.
3)Причины и патогенез тромбоза:
а) местные факторы:
1. изменения сосудистой стенки (повреждение эндотелия, васкулиты при инфекциях, атеросклероз и изъязвление бляшки, спазмы сосудов при АГ)
2. замедление и нарушение (завихрение) тока крови (чаще тромбы в венах ног, при декомпенсации СН - застойные тромбы; образование тромбов в местах бифуркаций) б) общие факторы:
1. нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови (активация после операции свертывающей системы в ответ на травму)
2. изменение состава крови (увеличение содержания фибриногена, тромбоцитов, изменения вязкости и реологии крови при гемобластозах, аутоиммунных болезнях)
4)Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда, поверхность гофрирована, плотной консистенции, сухой, состоит из ветвящихся балок склеившихся тромбоцитов и находящихся между ними пучков фибрина с эритроцитами и лейкоцитами.
Классификация тромбов по морфологии:
а) белый тромб - тромбоциты+фибрин+лейкоциты - образуется медленно при быстром токе крови (артерии)
б) красный тромб - тробоциты+фибрин+эритроциты - образуется быстро при медленном токе крови (вены)
в) смешанный (слоистый) тромб - имеет слоистое пестрое строение, состоит из головки (строение белого тромба, прикреплена к эндотелию), тела (собственно смешанный тромб) и хвоста (строение красного тромба) - чаще в венах, в полостях аневризмы аорты и сердца г) гиалиновый тромб - тромбоциты+эритроциты+преципитирующие белки плазмы - в сосудах МЦР
Тромбы: 1) пристеночные - большая часть просвета свободна - часто на эндокарде, в ушках, в крупных артериях при атеросклерозе и 2) закупоривающие (обтурирующие) - чаще в венах и мелких артериях В зависимости от роста: 1) прогрессирующий тромб - растет по току крови 2)
шаровидный тромб - "отшлифованный" в полости сердца тромб 3) дилатационный - тромб в аневризмах
5) Исходы тромбоза:
а) благоприятные: 1. асептический аутолиз тромба 2. организация тромба 3. канализация тромба - появление в тромбе щелей или каналов, выстланных эндотелием 4. васкуляризация тромба - превращение выстланных эндотелием каналов в сосуды 5. обызвествление и петрификация тромба (возникновение флеболитов)
б) неблагоприятные: 1. отрыв тромба и его части → тромбоэмбол 2. септическое расплавление тромба и тромбобактериальная эмболия сосудов при сепсисе.
31. ДВС-синдром: 1) определение и основные клинико-морфологические признаки 2) этиология и патогенез 3) стадии и виды течения 4) морфология 1-ой и 2-ой стадий ДВСсиндрома 5) органопатология и причины смерти.
1)ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) - приобретенный неспецифический процесс нарушения гемостаза, развивающийся в результате чрезмерной активации протромбино- и тромбинообразования в связи с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации эритроцитов.
Основные клинико-морфологические признаки:
1. фазовые изменения гемостаза в виде гиперкоагуляции, сменяемой гипокоагуляцией 2. блокада МЦР агрегатами клеток крови и микротромбами 3. геморрагический синдром
2)Этиология:
инфекции, особенно генерализованные (сепсис - 30-50% всех случаев ДВС-синдрома)
22
все виды шока
острый внутрисосудистый гемолиз и цитолиз при несовместимых трансфузиях
акушерская патология (преждевременная отслойка плаценты и т.д.)
опухоли, особенно лейкозы
термические и химические ожоги
иммунные и иммунно-комплексные болезни (ревматические, ГН)
Основная причина - эндогенные (тканевой тромбопластин, лейкоцитарные протеазы, поврежденный эндотелий) и экзогенные (бактерии, вирусы, ЛС) факторы активации системы гемостаза.
Патогенез: активация полисистемы гемостаза экзо- и эндогенными факторами → рассеянное внутрисосудистое свертывание крови и агрегация форменных элементов преимущественно в МЦР → активация плазминовой, калликреин-кининовой и комплементарной систем → вторичная эндогенная интоксикация продуктами протеолиза и деструкции тканей → геморрагический синдром из-за микроциркуляторных расстройств, потребления факторов свертывания крови, тромбоцитопении и тромбоцитопатии, накоплений продуктов протеолиза → альтеративные (дистрофия, некроз) изменения различных органов и тканей из-за расстройств гемодинамики и блокады сосудистого русла агрегатами форменных элементов крови, микротромбами Центральное место в патогенезе ДВС-синдрома - а) тромбин, расщепляющий фибриноген б)
плазмин, растворяющий фибрин. При ДВС нарушается полимеризация фибрина-мономеров и образуется "заблокированный" фибриноген (из-за активации протеолиза) → соединение фибрин-мономеров с фибриногеном, фибронектином и другими молекулами → растворимые фибрин-мономерные комплексы (продукты паракоагуляции), плохо коагулирующие и быстро элиминирующиеся лейкоцитами и эндотелием → гипокоагуляция
3) Стадии ДВС-синдрома:
1-ая стадия - гиперкоагуляция и агрегация форменных элементов крови 2-ая стадия - переходная с нарастающей коагулопатией потребления и тромбоцитопенией 3-ая стадия - гипокоагуляция 4-ая стадия - восстановительная или стадия исходов и осложнений
В зависимости от продолжительности течения: а) острейший (фаза гиперкоагуляции до нескольких минут сменяется гипокоагуляцией) б) острый (в течении 24 часов) в) подострый (в течение нескольких дней с рецидивированием)
4) Морфология 1-ой и 2-ой стадии ДВС-синдрома:
а) сосудистое поражение: набухание и десквамация эндотелия, плазматическое пропитывание, фибриноидное набухание и некроз б) агрегация тромбоцитов и эритроцитов вплоть до сладж-феномена (необратимой агрегации эритроцитов)
в) развитие гемодинамических расстройств со спазмом артерий и шунтированием кровотока г) образование отдельных нитей и тяжей фибрина, предтромбов, единичных микротромбов
5) Органопатология и причины смерти:
1.шоковое легкое: альвеолярный отек с кровоизлияниями, внутрисосудистая агрегация эритроцитов, микротромбоз, образование гиалиновых мембран
2.микротромбоз капилляров клубочков с некротическим нефрозом вплоть до образования симметричных кортикальных некрозов почек
3.кровоизлияния и некроз коры надпочечников (синдром Фридериксена-Уотерхауза)
4.некроз аденогипофиза
5.дистрофические изменения с рассеянными мелкоочаговыми некрозами и кровоизлияниями головного мозга, миокарда, печени, поджелудочной железы
6.кровоизлияния, эрозии и язвы ЖКТ
32. Эмболии: 1) определение 2) виды эмболии 3) классификация эмболов по агрегатному состоянию и по природе 4) виды эмболии твердыми телами 5) исходы эмболии.
1)Эмболия - циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц (эмболов) и закупорка ими сосудов.
2)Виды эмболии:
а) ортоградная - по току крови: из венозной системы БКК и правого сердца в сосуды МКК, из левой половины сердца, аорты и крупных артерий в более мелкие артерии (сердце, почки, селезенку, кишки), из ветвей портальной системы в воротную вену б) ретроградная - против тока крови (хар-но для очень тяжелых эмболов)
в) парадоксальная - эмбол из вен БКК, минуя легкие, попадает в артерии БКК через дефект в перегородках сердца.
3,4) Эмболии по агрегатному состоянию и по природе:
23
а) тромбоэмболия: ТЭЛА - если эмболы - тромбы в венах БКК или правой половины сердца; сопровождается гемоорагическим инфарктом легкого, пульмо-коронарным рефлексом, внезапной смертью; тромбоэмболия БКК - если эмболы - тромбы на створках клапанов левого сердца, в ушке ЛП; сопровождается тромбоэмболических синдромом с инфарктами во многих органах б) жировая эмболия - при попадании в кровоток капель жира из-за травм костного мозга
и подкожной жировой клетчатки, ошибочном введении масляных растворов ЛС; жировые капли обтурируют капилляры легких или капилляры почек, г/м и др. (через артериовенозные анастомозы); при выключении 2/3 легочных капилляров - острая легочная недостаточность и остановка сердца; жировая эмболия капилляров мозга → множественные точечные кровоизлияния в) воздушная эмболия - при ранении вен шеи, зиянии вен матки после родов,
повреждении склерозированного легкого, при попадании воздуха в вену с ЛС → эмболия сосудов МКК и внезапная смерть; воздух и пенистая крови в полости правого сердца, вены с пузырьками воздуха г) газовая эмболия - закупорка сосудов пузырьками газа, у кесонных рабочих,
водолазов (быстрая декомпрессия → быстрое высвобождение пузырьков азота из тканей и накопление его в крови → закупорка капилляров г/м и сп/м, печени, почек → очаги ишемии и некроза, множественные кровоизлияния, тромбы д) тканевая (клеточная) эмболия - циркуляция в крови кусочков ткани, групп клеток
(травмы, метастазирование опухолей, эмболия околоплодными водами) чаще в сосудах БКК.
е) микробная эмболия - циркуляция в крови групп МБ с образованием в месте закупорки ими сосуда очагов гнойного воспаления (чаще в сосудах МКК)
ж) эмболия инородными телами - при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов, пуль и т.д, известью и кристаллами ХС атеросклеротических бляшек при их изъязвлении 5) Исход эмболии: ТЭЛА → внезапная смерть, тромбоэмболия артерий БКК → инфаркт
селезенки, г/м, почек, гангрены кишечника, конечностей; бактериальная эболия - проявление сепсиса; эмболия клеток злокачественных опухолей - метастазирование; воздушная и жировая эболия - возможная причина смерти
33. Кровотечение 1) определение 2) классификация 3) причины нарушения целостности стенки сосуда 4) морфология вариантов кровотечения 5) значение и исходы
1)Кровотечение (геморрагия) - выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение: кровохарканье - haemoptoa, из носа - epistaxis, рвота кровью - haemotenesis, выделение с калом melaena) или в полости тела (внутреннее кровотечение: гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум).
2)Классификация кровотечений:
К. а) внутреннее б) наружное К.: а) первичное - в момент ранения б) вторичное - спустя некоторое время из-за
нагноения раны и расплавления тромба в) повторное К.: а) артериальное б) венозное в) сердечное г) паренхиматозное д) капиллярное
К.: 1. в результате разрыва стенки сердца или сосуда 1. в результате разъедания стенки сосуда (аррозивное кровотечение) 3. в связи с повышенной проницаемостью стенки сосуда (диапедезное кровоизлияние)
3) Причины haemorrhagia per rhexin (в результате разрыва): 1. травма, ранение 2. воспаление (мезаортит при сифилисе → разрыв аорты) 3. некроз {медионекроз} 4. аневризма 5. пороки развития сосудов
Причины haemorrhagia per diabrosin (в результате разъедания): 1. опухоль 2. некроз 3. воспаление (разъедание стенки сосуда протеолитическими ферментами) 4. внематочная беременность (ворсины хориона прорастают и разъедают стенку маточной трубы)
Причины haemorrhagia per diapedesis (в результате повышенной проницаемости): 1. гипоксия 2. интоксикации 3. геморрагические диатезы
Диапезедные кровоизлияния - мелкие, точечные (purpura haemorrhagica), если они приобретают системный характер - это проявление геморрагического синдрома.
К геморрагическим диатезам приводят:
а) болезни крови (лейкозы, анемии, пурпура Шенлейна-Геноха, тромбоцитопении, коагулопатии - гемофилии, ДВС-синдром б) инфекционные заболевания (сепсис, сибирская язва, чума, менингококковая
инфекция, грипп, геморрагические лихорадки и др.)
в) интоксикации (эндогенные – уремия, эклампсия, холемия и др., экзогенные – грибной, змеиный яд, фосфор, мышьяк );
24
г) авитаминозы (скорбут); лучевая болезнь 4) Морфология вариантов кровотечений:
а) кровоизлияние - частный вид кровотечения - скопление крови в тканях (гематома - скопление свернувшейся крови в ткани с нарушением целостности ткани, геморрагическое пропитывание - без нарушения целостности ткани)
б) кровоподтеки - плоскостные кровоизлияния в коже, слизистых в) петехии, или экхимозы - мелкие точечные кровоизлияния
5) Исходы К.: 1. рассасывание крови с образованием пигментов 2. образование «ржавой» кисты после рассасывания крови (в г/м) 3. инкапсуляция и прорастание гематомы соединительной тканью (организация) 4. нагноение при присоединении инфекции Значение: разрыв сердца, аорты, ее аневризмы → чаще смерть от острого кровотечение; длительное кровотечение → смерть от острого малокровия; длительно повторяющиеся кровотечения (при ЯБ жел-ка, геморрое) → хроническое малокровие (постгеморрагическая анемия); жизненно опасны кровоизлияния в г/м и легкие.
34. Воспаление: 1) определение и этиология 2) терминалогия и классификация 3) фазы и их морфология 4) регуляция воспаления 5) исходы.
1) Воспаление – патологический процесс, компенсаторно-защитная реакция ткани на повреждение различными патогенными агентами, реализующаяся на уровне МЦР и сопровождающаяся выходом из кровеносного русла плазмы и лейкоцитов в очаг повреждения.
Морфологически воспаление характеризуется различным сочетанием трех основных компонентов: альтерации, экссудации и пролиферации. Именно от выраженности того или иного компонента зависит морфологический тип воспалительного процесса. Воспаление направлено на устранение продуктов повреждения ткани и патогенного агента.
Следует помнить: 1) понимание патогенетических механизмов важно для диагностики воспалительных процессов и заболеваний 2) воспаление существует пока не устранен этиологический фактор, пока не инактивированы медиаторы воспаления 3) воспаление является потенциально опасным и должно ограничиваться, при этом терапия должна быть этиопатогенетической
Этиология В.:
а) биологические факторы (вирусы, бактерии, грибы, животные паразиты, антитела и иммунные комплексы, белки системы комплемента)
б) физические факторы (лучевая и электрическая энергия, высокие и низкие температуры, пыли и аэрозоли, различные травмы, давление, трение, инородные тела) в) химические факторы (химические вещества, в том числе лекарства, токсины, яды, уремия, холемия, медиаторы, продукты распада опухолей)
Клинические признаки В.:
1.Redness (rubor) - покраснение (гиперемия)
2.Swelling (tumor) - припухлость
3.Heat (calor) - повышение температуры
4.Pain (dolor) - болезненность
5.Loss of function (functio laesa) - нарушение функции
2) Терминалогия: латинское или греческое название ткани или органа + -itis: холангит
— В. крупных желчных протоков, холангиолит — В. мелких желчных протоков, периспленит — В. капсулы селезенки, лимфаденит — В. лимфатических узлов, тифлит — В. слепой кишки, оментит — В. сальника, овофориит — В. яичников, кольпит — В. слизистой влагалища, полонит — В. крайней плоти, лептоменингит — В. мягкой мозговой оболочки, гидроаденит — В. потовых желез, сиалоаденит — В. слюнных желез, фурункул — В. волосяного фолликула и с прилежащей сальной железой, несколько фурункулов — карбункул.
Классификация воспаления:
1. По течению: острое, подострое, хроническое 2. По преобладанию фазы: альтеративное, экссудативное, продуктивное
3. По причинным факторам: банальное и специфическое
3) Фазы воспаления и их морфология:
а) альтерация - повреждение ткани в ответ на действие патогена (дистрофия и некроз тканевых структур), инициальная фаза воспаления с выделением медиаторов:
а) клеточных (гистамин, серотонин, медленного реагирующую субстанцию анафилаксии, эозинофильный хемотаксический фактор А, фактор активирующий тромбоциты, лимфокины, монокины, простагландины) - выделяют лаброциты, лимфо-, лейкоциты, базофилы, тромбоциты, клетки APUD-системы
25