МиСк: цистицерк в виде пузырька величиной с горошину, заполненного светлой жидкостью, от его стенки внутрь отходит головка с шейкой (сколекс). Вокруг цистицерка воспалительная реакция, инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов, эозинофилов, вокруг инфильтрата - молодая соединительная ткань, которая созревает и образует капсулу (в г/м в формировании капсулы принимают участие клетки микроглии).
5) С течением времени цистицерк погибает и обызвествляется, хотя может сохранять жизнеспособность в тканях десятки лет.
Осложнения и причины смерти: мозговые поражения сопровождаются судорогами, повышением ВЧД, умственными и психическими нарушениями.
42. Эхинококкоз: 1) этиология 2) эпидемиология и патогенез 3) виды и их патологическая анатомия 4) осложнения 5) причины смерти
1)Эхинококкоз (от греч. echinos — еж, kokkos — зерно) — гельминтоз который характеризуется образованием эхинококковых кист в различных органах.
Вызывается: а) Echinococcus granulosus (чаще) - гидатидозная форма эхинококкоза б) Echinococcus multilocularis - альвеолярная форма эхинококкоза (альвеококкоз)
2)Эпидемиология:
Основные хозяева половозрелого ленточного червя: в природе — плотоядные животные (волки, шакалы и др.), в культурных очагах — собака (паразит обитает в кишечнике), промежуточные хозяева личинки альевеолококка: грызуны и человек.
Заражение человека происходит в очагах инвазии: 1. при тесном контакте с зараженными собаками, 2. при разделке туш грызунов и других пораженных животных 3. при пользовании загрязненными природными водоисточниками Патогенез: яйца заглатываются человеком → в кишечнике из яиц выходят онкосферы → в
ток крови → заносятся в различные органы (чаще легкие, печень) → медленное развитие финны (эхинококка) → механическое давление и разрушение пораженных органов; токсикоаллергическое действие продуктов обмена (крапивница, эозинофилия)
3) Виды и их характеристика:
а) гидатидозный эхинококкоз:
один или несколько пузырей размером от ореха до головы взрослого человека, имеющих наружную беловатую слоистую хитиновую оболочку, внутреннюю зародышевую паренхиматозную оболочку и заполненых прозрачной бесцветной жидкостью (без белка, с янтарной кислотой)
из внутреннего слоя оболочки пузыря возникают дочерние пузыри со сколексами, заполняющие камеру материнского пузыря (однокамерный эхинококк)
ткань органа, в котором развивается однокамерный эхинококк, подвергается
атрофии
на границе с эхинококком разрастается соединительная ткань, образуя вокруг пузыря капсулу, в ней обнаруживаются очаги клеточной инфильтрации с примесью эозинофилов, появляются гигантские клетки инородных тел, фагоцитирующие
элементы хитиновой оболочки Чаще эхинококковый пузырь обнаруживается в печени, легких, почках, реже — в других органах.
б) альвеококкоз:
онкосферы дают начало развитию сразу нескольких пузырей с очагами некроза вокруг них
макроскопических пузыри не видны
пузыри альвеококка образуются выросты цитоплазмы, рост дочерних пузырей происходит путем почкования наружу, образуются все новые и новые пузыри,
разрушающие ткань (многокамерный эхинококк).
рост альвеококка инфильтрирующий, подобен росту злокачественного новообразования, выделяющиеся из пузырьков токсины вызывают в окружающих тканях некроз и продуктивную реакцию
в грануляционной ткани много эозинофилов и гигантских клеток инородных тел,
фагоцитирующих оболочки погибших пузырьков Первично альвеококк чаще встречается в печени: реже — в других органах. В печени он
занимает целую долю, очень плотен (плотность доски), на разрезе имеет пористый вид с прослойками плотной соединительной ткани. В центре узла иногда образуется полость распада.
Альвеококк склонен к гематогенному и лимфогенному метастазированию. Гематогенные метастазы альвеококка пpи первичной локализации его в печени появляются в легких,
31
затем в органах большого круга кровообращения — почках, головном мозге, сердце (клинически как злокачественная опухоль)
4)Осложнения: при эхинококкозе - связаны с ростом пузыря, опасен его разрыв; при альвеолоккозе - с разрушением пораженных органов; метастазами; развитием амилоидоза.
5)Причины смерти: токсический шок из-за выделения продуктов обмена в случае разрыва пузыря; метастазы в жизненно важные органы, амилоидоз с поражением жизненно важных органов.
43. Трихинеллез: 1) цикл развития трихинелл 2) преимущественная локализация поражения 3) морфологические изменения в зоне инвазии 4) исходы трихинеллеза 5) причины смерти больных трихинеллезом
1)Трихинеллез вызывается попаданием в организм человека личинок Trichinella spiralis (нематоды).
Трихинеллы паразитируют преимущественно у плотоядных и всеядных млекопитающих (свиньи, кабаны, кошки, мыши, крысы, медведи, лисицы и др.). Один и тот же организм для трихинеллы сначало основной (половозрелые формы в кишечнике), а затем и промежуточный (личинки в мышцах) хозяин.
Заражение при употреблении в пищу недостаточно обработанного мяса (чаще свинины, иногда кабанины, медвежатины и др.) с личинками трихинелл → в кишечнике человека T. Spiralis через 2-3-е суток развивается до половозрелых форм (цист) → цисты в течение 30-45-и суток освобождают множество блуждающих личинок (до 2000 каждая) → личинки током крови и лимфы разносятся по всему организму и попадают во внутренние органы и скелетную мускулатуру → личинки во внутренних органах уничтожаются гранулематозной и эозинофильной реакцией, трихинеллы, проникшие в мышцы, становятся цистами и, начиная с «дозы» 10 личинок на 1г мускулатуры, вызывают болезнь → механическое повреждение личинками стенок кишечника и мышц, сенсибилизация организма продуктами распада
2)Преимущественная локализация поражения: саркоплазма мышечных волокон (диафрагма,
межреберные мышцы, жевательные мышцы, двигательные мышцы глазного яблока, мышцы гортани)
3)Морфологические изменения в зоне инвазии:
личинки в мышцах свернуты в спираль
отек мышц, потеря поперечной исчерченности, формирование вокруг паразита коллагеновой капсулы и сети новообразованных сосудов
вокруг погибших личинок - лимфоплазмоцитарная инфильтрация, которая
подвергается потом рубцеванию и обызвествлению
4)Исходы трихинеллеза:
Всердце: очаговый интерстициальный миокардит с выраженной эозинофильной инфильтрацией и примесью гигантских многоядерных клеток → мелкоочаговый кардиосклероз.
Влегких: очаговые отек и кровоизлияния, формирование эозинофильных инфильтратов. В головном мозге: инфильтраты из лимфоцитов и эозинофилов, очаги глиоза вокруг капилляров.
5) Причины смерти: значительные повреждения в инвазивную фазу с развитием паралича дыхательной мускулатуры.
44. Специфическое воспаление: 1) этиология и общие признаки специфического воспаления 2) морфология тканевых реакций при туберкулезе 3) виды и строение туберкулезных гранулем 4) отличие гуммы от туберкулезного бугорка 5) исходы
1) Специфическое В. - вид В., при котором по морфологии гранулем или гранулематозной ткани можно установить этиологию заболевания, не видя возбудителя.
Этиология СВ: туберкулез, сифилис, склерома, проказа, сап. Общие признаки СВ:
1. Каждое СВ имеет своего специфического возбудителя 2. По ходу СВ происходит смена тканевых реакций из-за иммунологической перестройки организма
3. Хроническое волнообразное течение, периоды обострения и периоды ремиссии 4. Тенденция к прогрессированию 5. Продуктивная реакция с образованием гранулем
6. Характерно возникновение некроза, чаще казеозного
2) Сочетание тканевых реакций определяется иммунологическим состоянием организма. Все начинается с экссудативной реакции. При плохих защитных свойствах организма после экссудации возникает альтерация, при хороших – пролиферация, которая, однако, при неблагоприятных условиях может перейти в альтерацию или экссудацию с последующей альтерацией.
32
Морфология тканевых реакций при туберкулезе:
а) альтеративный тип (гипо- и анергия организма): альтеративные бугорки с очагами казеозного некроза, слабое участие сосудов МЦР, небольшое количество лейкоцитов и лимфоцитов по периферии б) экссудативный тип (сенсибилизация организма, снижение общих защитных сил): в
центре - казеозный (творожистый) некроз, по периферии - обилие лимфоцитов, значительное вовлечение МЦР в) продуктивный тип (начало активизации иммунных процессов организма) - очаговая
пролиферация макрофагов, эпителиоидных клеток, многоядерных гигантских клеток Пирогова-Лангханса, фибробластов с формированием продуктивного бугорка и усилением процессов коллагенообразования, диффузная и очаговая лимфоидная инфильтрация.
3) Виды бугорков по характеру воспаления: а) альтеративные б) экссудативные
в) продуктивные - гранулемы: эпителиоидно-клеточные, гигантоклеточные, лимфоидноклеточные, смешанные.
Гранулема - типичный продуктивно-некротический бугорок, в центре казеозный некроз, вокруг вал из эпителиоидных клеток и аргирофильные волокна, среди них - клетки Пирогова-Лангханса, снаружи по периферии - вал из лимфоцитов, кровеносных сосудов нет.
4)Отличие гуммы от туберкулезного бугорка: в центре гуммы - коагуляционный некроз, напоминающий клей, а в центре туберкулезного бугорка - очаг казеозного некроза.
5)Исходы: а) благоприятные: 1. организация (инкапсуляция) 2. петрификация 3. оссификация б) неблагоприятные: 1. некроз 2. изъязвления
45. Сифилис: 1) определение, этиология, патогенез 2) морфология первичного периода приобретенного сифилиса 3) морфология вторичного периода приобретенного сифилиса 4) морфология третичного периода приобретенного сифилиса 5) строение сифилитеческой гранулемы
1)Сифилис - сексуально-передаваемое хроническое инфекционное заболевание. Этиология: бледная спирохета – Treponema pallidum (описана Шауманом и Гофманом в
1921 году)
Патогенез: источник - больной человек → половой контакт, поцелуй, близкие семейные контакты → через мельчайшие повреждения кожи и слизистых, трасплацентарно в организм → инкубационный период (в среднем 3 недели) → первая фаза клинических проявлений (твердый шанкр, заживающий от 3 недель до 3 мес и регионарных лимфаденит) → 6 недель → вторая фаза (генерализованная сыпь, аденопатия) → 3-6 лет → третичная фаза сифилиса
2)Морфология первичного периода сифилиса (сенсибилизация организма, продуктивно-
инфильтративная тканевая реакция):
а) местные изменения в виде твердого шанкра (сифиломы) чаще на половых органах – безболезненное одиночное красноватое уплотнение слизистой или кожи, изъявляется через 1-2 недели; язва округлой формы с красноватым сальным дном, края язвы валикообразно приподняты МиСк сифилом: интенсивный мононуклеарный воспалительных инфильтрат с преобладанием плазматических клеток
б) вовлечение лимфатических сосудов и лимфоузлов - первичный сифилитический комплекс: состоящий из первичного аффекта (твердый шанкр) + лимфангита + лимфаденита в) инфильтрат сдавливает нервные стволики – потеря чувствительности
г) поражение кровеносных сосудов (облитерирующих эндартериит из-за пролиферации эндотелия мелких сосудов) → нарушение питания, образование язв Исход твердого шанкра: депигментированный рубец.
3)Морфология вторичного сифилиса (реакция ГНТ - экссудативная тканевая реакция):
проникновение спирохет в кровоток и развитие высыпаний (сифилиды) на коже и слизистых оболочках: небольших розовых пятен (розеол), узелков медно-красного цвета (папул), пузырьков (пустул), пузырьков с жидким негнойным содержимым (везикул)
белые мелкие пятна на шее на коричневом фоне - сифилитическая лейкодерма (ожерелье Венеры)
генерализованная лимфаденопатия
МиСк сифилид: мнее интенсивная плазмоцитарная инфильтрация, большое количество спирохет, попадающих при изъязвлении в окружающую среду.
33
Исход сифилид: через 3-6 недель заживают, оставляя беспигментные рубчики.
4)Морфология третичного сифилиса (на фоне относительного иммунитета - ГЗТ, продуктивно-некротическая тканевая реакция):
сифилитические гуммы в коже, подкожной клетчатке, костях, суставах, печени и др. органов
гуммозная инфильтрация по ходу сосудов, продуктивные эндартерииты и лимфангиты
сифилитический цирроз в органах (особенно печень)
сифилитический мезаортит - гуммозная инфильтрация стенки аорты: разрушение эластического каркаса, неровная морщинистая интима (шагренева кожа), сифилитическая аневризма аорты, узуры ребер и грудины (→ 1. разрыв аневризмы аорты 2. порок аортального клапана 3. стеноз устья коронарных артерий и ИБС)
изменения в ЦНС: менингиальный нефросифилис, прогрессивный паралич (атрофические процессы, демиелинизация, психические нарушениями), спинная сухотка (атрофические процессы в сп/м)
5)Строение сифилитической гранулемы (гуммы):
Гумма – опухолеподобный узел, центральная часть которого представлена очагом клейкого, тягучего колликвационного или казеозного некроза, по периферии грануляционная ткань с многочисленными лимфоцитами, плазматическими клетками с примесью эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных клеток Пирогова-Лангханса. Характерно обилие сосудов с явлениями продуктивного васкулита. По периферии - капсула из коллагеновых волокон.
В стенках крупных сосудов возникает гуммозный инфильтрат, отличающийся отсутствием очагов казеозного некроза Гуммы и гуммозная инфильтрация обусловливают висцеральные поражения при третичном сифилисе.
46. Врожденный сифилис: 1) этиология 2) морфология сифилиса мертворожденных недоношенных плодов 3) морфология раннего врожденного сифилиса 4) морфология позднего врожденного сифилиса 5) морфология изменений плаценты при сифилисе
1)Этиология: заражение плода происходит через плаценту от больной матери, чем свежее инфекция, тем вероятнее заражение плода и тем тяжелее врожденный сифилис 1. сифилис недоношенных мертворожденных детей (сифилис плода, заражение от 10-й недели до 5-го месяца)
2. ранний врожденный сифилис
3. поздний врожденный сифилис
2)Морфология сифилиса мертворожденных недоношенных плодов: плод рождается мертвым, мацерированый, некротические милиарные гуммы (чаще в печени) с множеством трепонем Причина смерти: токсическое действие трепонем
3)Морфология раннего врожденного сифилиса (проявляется в первые 2 месяца жизни, инфильтративно-некротическая форма):
лакированные трещины на коже (вокруг губ, крыльев носа, анального отверстия);
сифилитическая пузырчатка (охватывает весь кожный покров, но преимущественно ладони и стопы, характерно обильное шелушение, в ней содержится много спирохет);
гепатоспленомегалия; кремниевая печень - плотная с коричневым оттенком (интерстициальный гепатит, завершается диффузным фиброзом, а затем диффузным мелкоузловым циррозом, иногда образуются милиарные гуммы);
белая пневмония – легкие плотные, бледные (развивается интерстициальная сифилитическая пневмония);
сифилитический генерализованный остео- и перихондрит (чаще поражаются кости носа – седловидный нос, длинные трубчатые кости –саблевидные голени, реже – ребра, позвонки, кости пальцев).
на границе эпифиза и метафиза – широкая желтоватая полоса (полоса Вегенера);
в ЦНС сосудистые воспалительные изменения с поражением вещества мозга и оболочек – сифилитический энцефалит и менингит.
Причина смерти: вторичная инфекция.
4)Морфология позднего врожденного сифилиса:
тканевые изменения соответствуют третичному сифилису, отличия касаются тимуса – в нем обнаруживаются полости, окруженные эпителиоидными клетками и заполненные серозной жидкостью с примесью лимфоцитов и нейтрофилов (абсцессы Дюбуа).
триада Гетчинсона (кератит, саблевидные голени, бочкообразные зубы Гетчинсона)
поражение 8-й пары черепно-мозговых нервов – глухота
34
поражение ЦНС – менинговаскулярные специфические процессы с задержкой психического развития
5)Морфология плаценты при сифилисе: масса увеличена до 2250г; желтовато-серая; кожистой консистенции. МиСк: отек, клеточная инфильтрация, иногда абсцессы.
47. Проказа: 1) этиология, вид воспаления, локализация 2) диагностические клетки 3) морфология лепроматозной формы 4) морфология туберкулоидной формы 5) морфология промежуточной формы.
1)Проказа (лепра) - болезнь Ганзена, вызывается M.leprae (палочка Ганзена) - хроническое слабоконтагиозное инфекционное заболевание. Специфическое воспаление. Поражаются: 1. кожа 2. верхние дыхательные пути 3. нервы Три формы в зависимости от иммунорезистентности организма: 1. лепроматозная
(узловая) - низкая резистентность 2. туберкулоидная (анестезивная) - высокая резистентность 3. промежуточная
2)Диагностические клетки: крупные макрофаги с жировыми вакуолями и микобактериями в виде сигарет в пачке в светлой цитоплазме - лепрозные клетки Вирхова (лепрозные шары Вирхова)
3)Морфология лепроматозной формы:
чаще в коже и во внутренних органах (печень, селезенка, костный мозг, л.у.) образуются узелки мягкой консистенции - лепрозные гранулемы (лепромы), состоящие в основном из 1)макрофагов, а также 2)лимфоцитов и 3)плазматических клеток; сливаясь, лепромы образуют хорошо васкуляризированную лепроматозную грануляционную ткань, которая отделяется от эпидермиса светлой зоной соединительной ткани
характерны лепрозные клетки Вирхова - большие с жировыми вакуолями макрофаги, содержащие упакованные в виде сигар в коробке микобактерии лепры (распадаясь, высвобождают микобактерии, которые свободно располагаются среди клеток лепромы)
лепромы нередко сливаются,
диффузное поражение кожи ("львиное лицо"), разрушение придатков кожи – потовых и сальных желез, повреждение сосудов и нервных стволиков, замещение нервных
волокон соединительной тканью
4)Морфология туберкулоидной формы:
поражение кожи и периферических нервов, образование гранулем, напоминающих туберкулоидные - пролиферация макрофагов, эпителиоидных клеток и гигантских клеток Пирогова-Ланганса, скопление лимфоцитов; микобактерии обнаруживаются редко
клеточный инфильтрат в сосочковом слое под самым эпидермисом
поражение нервов кожи (чаще n. cubitales et peronei) c потерей чувствительности
изменения внутренних органов не характерны
5)Морфология промежуточной формы (резкое ослабление иммунитета): неспецифическая клеточная реакция вокруг сосудов и придатков кожи, а, иногда и мелких нервных стволиков. Напоминает либо лепроматозную, либо туберкулоидную формы.
Осложнения лепры: язвенные поражения кожи - связаны с разрушением нервных стволиков; рубцы - образуются в исходе язв; мутиляция – отторжение пальцев кистей и стоп из-за разрастания лепроматозной грануляционной ткани в костном мозге; вторичны амилоидоз; вторичная инфекция
48. Склерома: 1) этиология и вид воспаления при склероме 2) диагностические клетки
3)локализация и макроскопический вид поражения 4) микроскопическая характеристика воспаления при склероме 5) морфологические проявления
1)Склерома - хроническое инфекционное заболевание, в основе которого специфического воспаление, вызываемое Грпалочкой Волковича-Фриша.
2)Диагностические клетки: клетки Микулича (крупные макрофаги со светлой цитоплазмой и возбудителем в цитоплазме), Русселевские тела (эозинофильные шары - слившиеся белковые продукты секреции плазматических клеток)
3)Локализация: слизистые ВДП (нос, гортань, трахея)
МаСк: грубый рубец, деформация слизистой, стриктуры верхних дыхательных путей 4,5) Микроскопическая характеристика воспаления при склероме и морфология:
1. Серозное воспаление - полнокровие, скопление плазматических клеток, макрофагов,
лимфоцитов, гистиоцитов, небольшого числа нейтрофилов. Макрофаги усиленно фагоцитируют, но полностью не переваривают диплобациллы.
2. Образование гранулематозной ткани - склеромной гранулемы - из плазматических и эпителиоидных клеток, а также лимфоцитов, среди которых много гиалиновых шаров (Русселевские тельца); характерно появление крупных макрофагов со светлой
35